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Adaptación celular diapositivas, Diapositivas de Fisiopatología

Adaptación celular concepto imágenes para entender.

Tipo: Diapositivas

2020/2021

Subido el 27/09/2021

maria-asunta-vildozo
maria-asunta-vildozo 🇧🇴

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Cap 1:Adaptación celular
Adaptación Ol: Serie de cambios que sufren los dif tj del organismo
Ej.: Miocardiocito: Se hipertrofia o lesión x infarto(no vasc): Necrosa(negro)->x Enf->Se degenera.Amarilla(isquémica)
Ol: Es unidad anatómica y funcional del cuerpo
Adaptaciones:
Reversible: Demanda Met func->Adaptarse->Hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia,
displasia-> Desaparece estrés->Ol normal; Persiste: Vuelve irreversible
Irreversible:: Leve: Va normal; Grave: Necrosis x coagulación
1.ATROFIA
Causas:
-Isquemia: Dism O2, necrosis isquémica-infartos-oclusión vascular
-Inflm crónica: Inf viral o bacteriana->Atrofia Ej.: Daño manguito rotador->Nov mov->Atrofia Msc
-Dism act Msc esq: Reposo prolong (fractura-yeso), inanición o nutrición inadecuada
-Interrupción de señal trófica: Denervación polio Ej.: Daño mediano-Atrofia Msc flexores antebrazo /o Enf Polio
-Interrupción de señal hormonal: Ablación glandular
Ejemplos:
-Hipófisis anulada->TSH-ACTH-FSH insuficiente
-Dism de estrógeno: Atrofia endometrial
-Castración: Dism de testosterona->Dism cáncer próstata Tratamiento cáncer próstata: Dism testosterona
-Tirosina->inhibe TSH->Dism cancer tiroides
-Poliomielitis y paraplejia traumática->Atrofia Msc
-Humo cigarro->Atrofia del ep respiratorio
-Insuf cardiaca->Aum presión de sinusoides hepáticos->Atrofia de Os del centro del lobulillo
-Atrofia senil: Dism tamaño org x envejecimiento fisio
-Atrofia medula ósea: Anemia aplásica
-Atrofia generalizada: Caquexia; cáncer; hipopituitarismo(envejecimiento precoz)
Mecanismo:
Dism síntesis metabolismo
-Mec endociticos: Vacuolas autofagicas, gránulos de lipofuscina cuando cantidad suficiente->Org vuelva
marrón(atrofia parda, corazón y cerebro)
-Vía proteasomas: proteólisis acelerada
2.HIPERTROFIA
-Aum tamaño org o tj x aum tamaño Ol y Aum func
-Aum componentes Ol y estructuras
-Útero: Es receptor estrogénico en Msc liso: prot y ADN: Hipertrofia fisiológica hormonal
-Msc estriado y cardiaco: Mayor capacidad de hipertrofia-> X ejercicio o insuf cardiaca
-Aum sist prot y miofilamentos
-Demanda func aum: + vasc, O2: Msc, hipertrofia cardiaca x hipertensión, hepatocitos(aum Ret Endotelial x estimulo
de fenobarbitol y drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica
-Hipertrofia fisio(funcional): x hormonas sexual en pubertad conduce a hipertrofia org sexual juvenil
-Embarazo: Prolactina y estrógeno ->Da hipertrofia mamaria
-Bocio: La TSH->Da hipertrofia de Os foliculares de la tiroides
Patogénesis:
Estimulo->activa protooncogenes->Aum factor transcripción en Sist ARN y ADN(es causa de poliploidía nuclear)
3.HIPERPLASIA
-Constituye incremento # Ol de org y tj
-Habitual: Acompaña con hiperplasia
-Produce aum Ol capaces de sintetizar ADN(Ol ep, hematopoyéticas y tj conjuntivo)
Atrofia Msc(Tricomico):
Adelgaza fibras Msc y
reemplazo x colágeno
maduro(azul)
Atrofia vellosidades intest
X Alzheimer o
demencia senil
Atrofia
Endometrial x
menopausia
Pedro Leonardo Caballero Arroyo
jueves, 13 de mayo de 2021
10:01
Cap 1 Adapta página 1
pf2

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Cap 1: Adaptación celular

Adaptación Ol: Serie de cambios que sufren los dif tj del organismo Ej.: Miocardiocito: Se hipertrofia o lesión x infarto(no vasc): Necrosa(negro)->x Enf->Se degenera.Amarilla(isquémica) Ol: Es unidad anatómica y funcional del cuerpo Adaptaciones: Reversible: Demanda Met func->Adaptarse->Hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia, displasia-> Desaparece estrés->Ol normal; Persiste: Vuelve irreversible Irreversible: : Leve: Va normal; Grave: Necrosis x coagulación 1.ATROFIA Dism en tamaño->Dism func de Ol->Dism función órgano Estrés sostenido->Adaptación Causas:

- Isquemia: Dism O2 , necrosis isquémica-infartos-oclusión vascular - Inflm crónica: Inf viral o bacteriana - >Atrofia Ej.: Daño manguito rotador->Nov mov->Atrofia Msc - Dism act Msc esq: Reposo prolong (fractura-yeso), inanición o nutrición inadecuada - Interrupción de señal trófica: Denervación polio Ej.: Daño mediano-Atrofia Msc flexores antebrazo /o Enf Polio - Interrupción de señal hormonal: Ablación glandular **Ejemplos:

  • Hipófisis anulada** - >TSH-ACTH-FSH insuficiente - Dism de estrógeno: Atrofia endometrial - Castración: Dism de testosterona->Dism cáncer próstata Tratamiento cáncer próstata: Dism testosterona - Tirosina- >inhibe TSH->Dism cancer tiroides - Poliomielitis y paraplejia traumática->Atrofia Msc - Humo cigarro - >Atrofia del ep respiratorio - Insuf cardiaca - >Aum presión de sinusoides hepáticos->Atrofia de Os del centro del lobulillo - Atrofia senil: Dism tamaño org x envejecimiento fisio - Atrofia medula ósea: Anemia aplásica - Atrofia generalizada: Caquexia; cáncer; hipopituitarismo(envejecimiento precoz) Mecanismo: Dism síntesis metabolismo - Mec endociticos: Vacuolas autofagicas, gránulos de lipofuscina cuando cantidad suficiente->Org vuelva marrón(atrofia parda, corazón y cerebro) - Vía proteasomas: proteólisis acelerada 2.HIPERTROFIA
  • Aum tamaño org o tj x aum tamaño Ol y Aum func
  • Aum componentes Ol y estructuras - Útero: Es receptor estrogénico en Msc liso: prot y ADN: Hipertrofia fisiológica hormonal - Msc estriado y cardiaco: Mayor capacidad de hipertrofia-> X ejercicio o insuf cardiaca **- Aum sist prot y miofilamentos
  • Demanda func aum:** + vasc, O2: Msc, hipertrofia cardiaca x hipertensión, hepatocitos(aum Ret Endotelial x estimulo de fenobarbitol y drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica - Hipertrofia fisio(funcional): x hormonas sexual en pubertad conduce a hipertrofia org sexual juvenil - Embarazo: Prolactina y estrógeno - >Da hipertrofia mamaria - Bocio: La TSH->Da hipertrofia de Os foliculares de la tiroides Patogénesis: Estimulo->activa protooncogenes->Aum factor transcripción en Sist ARN y ADN(es causa de poliploidía nuclear) 3.HIPERPLASIA
  • Constituye incremento # Ol de org y tj - Habitual: Acompaña con hiperplasia
  • Produce aum Ol capaces de sintetizar ADN (Ol ep, hematopoyéticas y tj conjuntivo) Atrofia Msc(Tricomico): Adelgaza fibras Msc y reemplazo x colágeno maduro(azul) Atrofia vellosidades intest X Alzheimer o demencia senil Atrofia Endometrial x menopausia jueves, 13 de mayo de 2021 10:01 Pedro Leonardo Caballero Arroyo Cap 1 Adapta página 1

Fisiológica: 1.Estimulacion hormonal 2.Compensadora Mecanismo:

- Acción combinada de fact crecimiento alfa, citocina(TNF a e IL 6)

  • Ol estimuladas x **acción de mitógenos
  • Norepinefrina e insulina** - >Potencia efecto del factor crecimiento y citocinas - Interrupción del crecimiento: Debe acción de factores inhibidores del crecimiento B **Patológica:
  • Estimulación hormonal excesiva:** Capaz síntesis ADN - Producción local de factor crecimiento - >Actúa Ol diana->Ej.: Verrugas - Desaparece cuando estimulo desaparece - Hiperplasia atípica: X proliferación neoplásica en cérvix y endometrio->Ve Papanicolau(5 tipos:normal,inf,hiperplasico) - Cáncer Riñón: x Aum eritropoyetina->Aum precursor GR - Altura: Aum GR->Hipoplasia medula ósea->En La Paz 6-7 millones o 9 x mm3(Normal4.5 a 5 millones mm3) - Hemorragia crónica: Aum GR - Inflm crónica: Aum linf - Injurias física o química en piel y epitelio - Hiperplasia anómala - > Psoriasis (prolif capa piel)->Hiperplasia cutánea. (Normal: Descama 5-7 x d) - >15 x d-> x factor heredofamiliar(+ grave saprozoica) 4.METAPLASIA
  • Alt reversible - >Un tipo Ol maduro es sustituido x otro ( epitelio o mesenquimatoso ) Ej:Metaplasia escamosa : Sit rep; Esófago de Barret x reflujo gástrico(x hernia)->Ep estratificado plano->Pasa a cubico - Fibroblasto: Puede transformar en osteoblasto o condroblasto->Fisiológico
  • Reprogramación genética Os mesenquimatosa indiferenciada en ep x citocinas, factor crecimiento **1.Metaplasia epiteliales
  • Escamosa:** Mucosa, cond bronquios(fumar), cérvix endometrial y próstata - Atrial: En vesícula biliar y cuerpo gástrico - Ep apocrina: Glándulas exocrinas de la mama - Inst: Gastritis y colecistitis y esófago de Barret **2.Metaplasia mesenquimales
  • Cartilaginosa:** En cicatrices y pseudoartrosis - Ósea: Cicatrices, tuberculosis y en post-traumatismos Carácter premaligno: 1.Misma causa->Da metaplasias y tumores 2.Sobre área de metaplasia->frec displasia y carcinomas
  1. Alg tumores: Solo aparecen en tj metaplasicos 3.DISPLACIA - Alt citológica y arquitecto de tj. Ojo: Ve displasia Papanicolau->Avisar Indica: 1.Variar tamaño y forma Ol 2.Aum, irreg e hipercromatismo de núcleo 3.Desordeen de las células en el ep - Lesión preneoplásica - Repr: Expresión morf de alt de reg del crecimiento - Es lesión irreversible:+grave+carcinoma
  • Displasia ep escamosa(pavimento o espinoso): Alt polaridad Ol del 1/3 inf al1/3 Sup, según leve, moderada o severa OTRAS ALTERACIONES Deposito anormal de sales de Ca CALCIFICACION DISTROFICA: En áreas de necrosis coagulativa , caseosa o licuefactiva, necrosis enzimática grasa. En Ateromas : x LDH de ateroesclerosis avanzada, sales calcio ven macro(gránulos o gris blanco y fino CALCIDICACION METASTASICA:
  • Depósito de fosfato Ca en tj normal
  • x **incremento del Ca sérico
  • Hipercalcemia** en hiperparatiroidismo primario - Hiperfosfatemia - >En falla renal e hipoparatiroidismo primario->Ca en tj HIALINOSIS
  • DEGENERACION HIALINA Termino histológico de lesión Ol: Aspecto homogéneo, vitreo y rosado - >x tinción H-E En hipertensión crónica, Diabetes mellitus - >Paredes de arteriolas(+riñón) se hialinizan->x prot plasmáticas extravasada y al depósito de material en membr basal Hiperplasia prostática: +60 años-> Benigna->Pasa Maligna->Control PSA(antígeno prostático)->Ve urólogo Válvula: x Fiebre Reumática->Estreptococo B hemolítico o Faringitis x S pyogenes->Da estenosis o insuf valvular Cap 1 Adapta página 2