Agonistas Colinérgicos: Mecanismos de Acción y Aplicaciones Clínicas - Prof. Sánchez, Diapositivas de Farmacología

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AGONISTAS

COLINERGICOS

AGONISTAS COLINERGICOS

1. Captación de colina -Entra a la terminal nerviosa por un transportador dependiente de Na (CHT)
2. Síntesis de acetilcolina -Dentro de la neurona, la colina se combina con acetil-CoA

• La enzima colina acetiltransferasa (ChAT) cataliza la formación de acetilcolina (ACh)

3. Almacenamiento en vesículas -La Ach se transporta en vesículas por el

transportador vesicular de ACh (VAT)

-Dentro de la vesícula también hay ATP

4. Liberación de la Ach -Cuando llega un impulso nervioso, se abren canales de Ca en la membrana presináptica

-El Ca activa proteínas (SNAP y VAMP) permiten la fusión de las vesículas con la membrana

5. Acción sobre la célula postsináptica -La Ach liberada cruza la hendidura sináptica y se une a colinorreceptores (nicotínicos o muscarínicos) en la célula postsináptica 5 Esto genera la respuesta fisiológica correspondiente: Contracción muscular, secreción glandular, etc.
6. Terminación de la señal La acetilcolinesterasa degrada rápidamente la Ach en colina y acetato 6
7. La colina se recicla, volviendo a entrar por el CHT para iniciar el ciclo nuevo

RECEPTORES COLINERGICOS M 2 y M 3 M1 → Se ubica en T. gástrico y su función es secreción gástrica M4 y M5 → Aprendizaje, memoria Se localizan en corazón, (M.liso) FUNCIÓN: Disminuir la función cardiaca, relajar Se localiza en M. liso (TODO), glandular FUNCIÓN: Contracción y secreción

DIRECTOS: Se unen a los receptores de acetilcolina y los activan INDIRECTOS: Actúan aumentando la concentración de acetilcolina → INHIBIENDO la acetilcolinesterasa

INDICACIONES:

-Íleo post operatorio -Atonía gástrica

• Retención urinaria no obstructiva -Xerostomía -Glaucoma -Miosis -Intoxicación por antimuscarínicos -Alzheimer

FARMACOCINETI CA A → Depende de estructura química 4: Amonio cuaterniario → No se absorbe bien 3: Amonio terciario alcaloide D → 4 no llega a SNC, los 3 si llegan (Se absorben bien VO) → Órganos fosforado → Liposolubles M → Metabolizan en Hígado → Se elimina vía renal

Aumenta motilidad, Broncoconstricción, Aumento de la función gastrointestinal ENDOTELIO: ON → Vasodilatación Corazón → Inhibe Baja niveles de calcio y escapa K → Hiperpolarizar Disminución de conducción (-)

EFECTOS ADVERSOS

1. Sistema cardiovascular

• (^) Bradicardia (frecuencia cardíaca baja)
• (^) Hipotensión
• (^) Bloqueo cardíaco
• (^) Paro cardíaco en casos graves 2. Sistema gastrointestinal
• (^) Náuseas y vómitos
• (^) Diarrea
• (^) Calambres abdominales
• (^) Aumento de la salivación (puede causar asfixia en niños) 3. Sistema genitourinario
• (^) Urgencia urinaria
• (^) Pérdida de control vesical e intestinal 4. Sistema respiratorio
  • (^) Broncoconstricción (puede agravar el asma o enfermedades pulmonares obstructivas) 5. Sistema nervioso central
  • (^) Mareos
  • (^) Confusión
  • (^) Convulsiones (en pacientes con epilepsia no controlada)

Síndrome De Sjögren

1. Pilocarpina Una enfermedad autoinmune que afecta principalmente a las glándulas exocrinas , causando sequedad bucal (xerostomía) y ocular (xeroftalmía). Estimula la secreción glandular , aumentando la .producción de saliva y lágrimas Aumenta la actividad de glándulas salivales, lagrimales, sudoríparas, gástricas, pancreáticas e intestinales INDICACIONES

Íleo Paralitico

1. Betanecol* *Intestino delgado Aumentan el tono y el peristaltismo intestinal , lo que ayuda a restablecer el tránsito intestinal en casos de íleo paralítico -Gastroparesias DM -Retención urinaria -Atonía vesical INDICACIONES NO obstructivas

INTERACCIONES POTENCIAN: Betanecol + Rivostigmina ANTIDOTO: Atropina ANTAGONIZAN: Atropina y antihistamínicos