Alteraciones Endocrinas: Hipoparatiroidismo y Síndrome de Cushing, Diapositivas de Enfermería Clínica

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ALTERACIONES ENDOCRINAS

Estudiantes:

Lucía Arango Ramirez

Diana Alzate Cardona

Sandra Patricia Bermudez

Jused Sameidy Garcia M

Sebastian Torres Luna

● EN UN MA CONCEPTUAL O INFOGRAFIA PRESENTAR UN

PEQUEÑO REPASO DE LA ANATOFISIOLOGIA DEL SESISTEMA

ENDOCRINO

Etiología La causa más común de hipoparatiroidismo es la secreción deficiente de hormona paratiroidea después de la interrupción del riego sanguíneo o la extirpación quirúrgica del tejido paratiroideo por tiroidectomía, paratiroidectomía o disección radical del cuello.

FISIOPATOLOGIA. HIPOPARATIROIDISMO cuando las glándulas producen muy poca PTH Los niveles de calcio en la sangre los niveles de fósforo se. La PTH está íntimamente relacionada con la homeostasis del calcio y el fósforo Se caracteriza por presenter hipocalcemia e hiperfosfatemia Debido a la precipitación de fosfato con el calcio en los tejidos.

Manifestaciones clínicas Neurológicos (inducidos principalmente por hipocalcemia): ▪ parestesia de labios, lengua o dedos de las manos ▪ hormigueo ▪ temblor hiperreflexia ▪ signo de Chavaste o Trousseau positivo ▪ calambres musculares ▪ espasmo carpopedal ▪ irritabilidad ▪ delirio ▪ tetania o convulsiones y convulsiones inducidas por hipocalcemia.

Manifestaciones clínicas Respiratorias: ▪ ronquera y estridor o edema laríngeo. Gastrointestinales: ▪ Náuseas ▪ Vómito ▪ dolor abdominal. Cardiovasculares: ▪ Palpitaciones ▪ Cianosis ▪ alteraciones del ECG (intervalo QT prolongado, ondas T en espiga o invertidas, o bloqueo cardíaco).

TRATAMIENTO. MANEJO AGUDO DEL HIPOPARATIROIDISMO

Se indica administrar un bolo

de Gluconato de Calcio al

10%: 10 cc diluidos en 100

ml de solución Dextrosa al

5% para pasar vía

endovenosa en 5 a 10

minutos.

En los casos de déficit de magnesio, se hace necesario no sólo administrar el Gluconato de Calcio, sino también Sulfato de Magnesio 2-4 gr cada 8 horas, con posterior suplementación oral con óxido de magnesio, 400- mg una o dos veces al día.

MANEJO CRÓNICO DEL HIPOPARATIROIDISMO

Calcio: se pueden utilizar

suplementos de calcio

como el carbonato de

calcio o el citrato de

calcio. La dosis puede ser

muy amplia de acuerdo a

los requerimientos

propios de cada paciente,

y puede variar desde 1

hasta 9 g/día.

Metabolitos de la Vitamina D: calcitriol es el metabolito activo de la Vitamina D que mantiene los valores de calcio sérico ya que mejora la absorción intestinal de éste. Diuréticos tiazídicos: el fundamento para usar este tipo de medicamentos es por su mecanismo de acción y su influencia en la reducción del calcio urinario, disminuyendo la excresión renal del mismo, efecto que puede evidenciarse a los 2-3 días de iniciarse el tratamiento. Por otro lado, la hidroclorotiazida limita la cantidad de Vitamina D necesaria para mantener valores normales de calcio en pacientes con hipoparatiroidismo.

Cuidados de enfermería ● (^) valorar manifestaciones cardiacas de hipocalcemia. ● (^) Proporcionar al paciente información sobre el funcionamiento normal de las paratiroides y sobre el hipoparatiroidismo: causas, signos y síntomas, diagnóstico, tratamiento y atención a largo plazo. ● (^) Explicar la necesidad de tomar medicamentos durante toda la vida, así como los signos y síntomas del tratamiento excesivo o insuficiente y los efectos secundarios. ● Ayudar al enfermo a planear un programa diario para tomar los medicamentos (para fomentar el cumplimiento del tratamiento) y acudir a las consultas de seguimiento con el médico

El síndrome de Cushing es

el trastorno clínico y

metabólico resultante de un

exceso crónico de

glucocorticoides.

Definición Exógeno: causado por cualquier glucocorticoide sintético. Endógeno :sólo lo produce el cortisol.

FISIOPATOLOGIA. SINDROME DE CUSCHING Caracterizado por del cortisol CRH (hormona liberadora de corticotropina) Encarga ACTH ( hormona adrenocorticotropa) Tiene una acción directa sobre la corteza suprarrenal Estimulando La producción de cortisol en la zona fasciculada y testosterona Ejerce un efecto de feed back negativo en el hipotálamo. En la hipófisis permitiendo regular las concentración hormonales e la sangre

Diagnóstico

Examen físico: revisar para detectar signos de las manifestaciones

clínicas.

Exámenes sanguíneos de laboratorio:

⦁ Cortisol sérico

⦁ Calcio sérico

⦁ ACTH en plasma

⦁ Prueba de suspensión con dexametasona positiva

⦁ Glucemia

⦁ Cortisol libre en orina de 24 horas

Diagnóstico Hipercortisolismo endógeno se demuestra por el hallazgo de ● un aumento de la excreción de cortisol libre en orina, superior a 100 nanogramos/24h ● (^) un valor de cortisol plasmático a las 8:00 a. m. Igual o superior a 1,8 - 2 nanogramos/dL (50-55 nmol/L) tras la administración oral de 1 mg de dexametasona a las 23:00 h o, mejor, después de la prueba de inhibición débil con 2 mg de dexametasona durante 2 dias. ● (^) valores de cortisol en saliva a las 12:00 de la noche superiores a 1, 6 ng/mL (4, 4 nmol/L). Habitualmente es necesario realizar dos de las tres pruebas de cribado y solicitar 2-3 determinaciones de cortisol en orina y saliva.