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DEFINICIÓN
Disminución de la cantidad de glóbulos rojos (GR), hemoglobina (Hb) o hematocrito (Hto), lo que reduce la capacidad de transporte de oxígeno a los tejidos. Se considera ANEMIA cuando la Hb está por debajo de: Mujeres: < 12 g/dL Hombres: < 13 g/dL Embarazo: < 11 g/dL Hematocrito, Refuerza el diagnóstico, aunque es más variable. Se considera bajo cuando es Mujeres: < 36 % Hombres: < 41 % Recuento de Glóbulos Rojos (GR), también orienta pero no define anemia por sí solo, porque depende de la hidratación y del VCM. Mujeres: < 4,0 millones/μL Hombres: < 4,5 millones/μL
CLASIFICACIÓN
Según mecanismo:
- Disminución de la producción de GR o Anemia aplásica : fallo de médula ósea → escasa producción. o Anemia ferropénica : déficit de hierro → GR pequeños y poco Hb. o Anemia megaloblástica (perniciosa) : déficit de B12 o factor intrínseco → GR grandes e inmaduros.
- Aumento de la destrucción de GR o Anemia hemolítica : destrucción acelerada de GR.
- Aumento de la pérdida o Hemorragias agudas o crónicas. Según el grado de severidad: Basado en valores de Hb. En mujeres: Leve: 10–11,9 g/dL Moderada: 8–9,9 g/dL Severa: < 8 g/dL
ANEMIA
Según la etiología (hereditaria o adquirida) a) Hereditarias Talasemias Anemia falciforme Esferocitosis hereditaria Deficiencia de G6PD Defectos de membrana o hemoglobinas anormales b) Adquiridas Ferropénica Megaloblástica Aplásica Hemólisis autoinmune Hemorragias Anemia por enfermedades crónicas Según el VCM (Tamaño del glóbulo rojo) a) Microcíticas (VCM ↓) Glóbulos rojos pequeños. Causas típicas: Anemia ferropénica Talasemias Anemia por enfermedades crónicas (a veces) Por qué: falla en síntesis de hemoglobina → GR más pequeños. b) Normocíticas (VCM normal) GR de tamaño normal pero reducidos en número. Causas típicas: Hemorragia aguda Anemia hemolítica Enfermedades crónicas Enfermedad renal crónica Por qué: el tamaño es normal, pero la producción o supervivencia está alterada. c) Macrocíticas (VCM ↑) GR grandes. Causas típicas: Déficit de B Déficit de ácido fólico Consumidores crónicos de alcohol Hepatopatías Fármacos que interfieren la síntesis de ADN Por qué: alteración de la síntesis de ADN → GR inmaduros y grandes.
Mielograma si se sospecha aplasia. Tests de sangre oculta en materia fecal si sospecha hemorragia.
TRATAMIENTO MÉDICO
Corregir causa (sangrados, enfermedades de base). Suplementación nutricional (hierro, B12, folatos). Transfusión de glóbulos rojos si anemia severa. Corticosteroides / inmunosupresores en anemias autoinmunes. Eritropoyetina en anemias por enfermedad renal crónica. Suspender fármacos tóxicos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Hierro oral o IV. Vitamina B12 IM u oral. Ácido fólico. Eritropoyetina. Corticoides / inmunoglobulinas en hemólisis autoinmune. Transfusión de GR según indicación médica.
POSIBLES DIAGNÓSTICOS ENFERMEROS (DE/PI)
Intolerancia a la actividad. Déficit nutricional. Riesgo de lesión / caídas (mareos, síncope). Déficit de autocuidado. Ansiedad. Riesgo de infección (si hay falla de médula ósea). PI: vigilancia de efectos adversos de transfusión sanguínea.
COMPLICACIONES / CONSECUENCIAS
Insuficiencia cardíaca : el corazón se sobreesfuerza para llevar O2. Síncope / caídas : por hipoxia cerebral. Daño orgánico por hipoxia crónica (riñón, corazón). Shock en hemorragia aguda: pérdida masiva de volumen y O2. Ictericia en hemólisis: exceso de bilirrubina. Infecciones si hay pancitopenia en aplasia.
CUIDADOS ENFERMEROS
Monitorizar signos vitales y signos de hipoxia. Evaluar fatiga e intolerancia a la actividad; planificar descansos. Controlar ingesta nutricional y fomentar dieta rica en hierro/B12. Vigilar piel y mucosas (palidez, ictericia). Control de seguridad para prevenir caídas. Educación sobre adherencia al tratamiento (hierro, B12). Control de hemorragias y observación de sangrados. En transfusiones: monitorizar reacciones adversas. Registrar evolución clínica y respuesta al tratamiento.
