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Atorvastatina
TIAZOLIDINEDIONAS: (GLITAZONAS; Pioglitazonas)
la HbA1 entre 0,5 y 1,4%
Efectos adversos Indicaciones contraindicaciones
● Ganancia de peso, de hasta 2-4 Kg. ● Elevado riesgo cardiovascular ● Insuficiencia cardiaca ● retención hidrosalina y los edemas ● Hepatoxicidad ● Cáncer de vejiga
● Diabetes ● Enfermedad renal diabética ● intolerancia a otros antidiabéticos
● Hipoglucemia ● Hígado graso o ictus reciente. ● limitar su uso en mujeres con osteoporosis
INHIBIDORES DE SGLT-2 (Gliflozinas)
Los fármacos inhibidores del SGLT2 comercializados son: dapagliflozina, canagliflozina y empagliflozina. Están disponibles tanto en monofármaco como en combinación con otros antidiabéticos -como metformina- y reducen la glucemia al eliminarse la glucosa a través de la orina.
La inhibición del SGLT2 por dapagliflozina reduce la reabsorción de glucosa del filtrado glomerular en el túbulo proximal renal con una reducción concomitante de la reabsorción de sodio que conduce a la excreción urinaria de glucosa y a la diuresis osmótica.
El efecto adverso más destacable es un aumento en el riesgo de infecciones genitales micóticas.
DM2 para mejorar el control glucémico en monoterapia, cuando la dieta y el ejercicio por sí solos no logran un control suficiente de la glucemia en pacientes en quienes el uso de metformina se considera inadecuado; o bien como tratamiento complementario a otros medicamentos hipoglucemiantes como la insulina
AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP-
Los arGLP-1 son fármacos de administración subcutánea, con la excepción de semaglutida que tiene también versión oral.
Se clasifican en los de vida media corta y administración diaria (exenatida de liberación inmediata y lixisenatida), y de vida media larga y administración semanal (exenatida de liberación prolongada, liraglutida, dulaglutida y semaglutida).
GLP-1 es una incretina intestinal que aumenta la secreción pancreática de insulina en respuesta a la ingesta, enlentece el vaciamiento gástrico y reduce el apetito. Como GLP-1 se degrada en minutos, los esfuerzos terapéuticos se han centrado en inhibir su degradación vía DPP-4 y en activar su receptor con agonistas específicos (arGLP-1). Una vez en el organismo ejercen las acciones del GLP-1, sobre el páncreas estimulan la secreción de insulina por las células β pancreáticas y disminuyen la resistencia periférica a la insulina, con la particularidad de hacerlo de forma glucosa dependiente, por lo que las hipoglucemias van a ser escasas. Además inhiben la secreción de glucagón por acción sobre las células α pancreáticas, inhibiendo la producción hepática de glucosa.
Náuseas, vómitos y diarrea, por lo que se debe comenzar utilizando la mitad de la dosis. También están descritos como frecuentes la hiperhidrosis, nerviosismo, astenia y dispepsia.
Son un tipo de medicamentos inyectables que no son a base de insulina aprobados para el tratamiento de la diabetes tipo 2 en adultos.
INHIBIDORES DE DPP-4 (Sitagliptina)
La sitagliptina se absorbe rápidamente, produciendo unas concentraciones plasmáticas máximas de 1 a 4 horas.
La biodisponibilidad absoluta de la sitagliptina es de aproximadamente el 87 %. La presencia de los alimentos no afecta a la biodisponibilidad de la Como la sitagliptina.
Aproximadamente, el 79 % de la sitagliptina se excreta inalterada en la orina.
La sitagliptina evita la hidrólisis al inhibir la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) con lo que aumentan las formas activas de GLP-1 y GIP, aumentando la liberación de insulina y reduciendo los niveles de glucagón con un comportamiento glucosa dependiente.
No presentan efectos adversos notables. Ha habido reportes de pancreatitis aguda y artritis, y datos epidemiológicos sugestivos de mayor riesgo de enfermedad inflamatoria intestinal, infecciones de vías respiratorias superiores y la nasofaringitis
Se usa junto con un régimen alimenticio y ejercicios, y algunas veces junto a otros medicamentos, para tratar los niveles altos de azúcar en sangre, en adultos con diabetes tipo 2
Atorvastatina
MEGLITINIDAS: repaglinida y nateglinida
● Mecanismos igual a de las sulfonilureas; estimulan la secreción de
insulina en el páncreas mediante el cierre de los canales de KATP
en la membrana de las células beta pancreáticas. (lugar de unión
● Provocan una reducción en la salida de glucosa.
Efectos adversos Indicaciones
● Hipoglucemia ● Aumento ponderal de peso (2-2,5 Kg)
● Diabetes ● Enfermedad renal diabética
INSULINAS
Estas formulaciones intentan simular el patrón basal endógeno de insulina, para mantener al paciente cerca de la normoglucemia en ayunas.
Presenta un pico de acción máxima entre las 4 y 6 horas, y su duración efectiva es de 12 horas. Se puede administrar en una o dos dosis, y es posible la combinación con fármacos orales.
Es un análogo soluble de insulina. La duración de acción depende de la dosis: 12 horas para dosis de 0,2 UI/Kg y 20 horas para dosis de 0,4 UI/Kg.
Es un análogo con inicio de acción más lento que la NPH, con un perfil de acción más suave, sin picos y una duración de acción de hasta 18-24 horas.
Equivalente a insulina glargina U-
Tiene un perfil farmacodinámico y farmacocinético más plano y prolongado que la glargina U-100, y por ello, menor riesgo de hipoglucemias con similar reducción de HbA1c en pacientes con diabetes tipo 2.
Análogo con una duración de acción superior a las 42 horas, con una variabilidad intrapaciente 4 veces menor que glargina U-
FIBRATOS: FENOFIBRATO
Unión proteica: A la albúmina plasmática en un 99%.
Metabolismo: Rápidamente
hidrolizado y no es un substrato para el CYP 3A4.
Vida media: De 20 horas aproximadamente.
Excreción: Renal.
Trastornos digestivos, gástricos o intestinales.
Elevación de transaminasas.
+del nivel de homocisteína en sangre.
-Hipertrigliceridemia grave con o sin colesterol HDL bajo. -Hiperlipidemia mixta cuando las estatinas están contraindicadas o en pacientes con riesgo cardiovascular.
Hipersensibilidad a fenofibrato, Fotosensibilidad fototoxicidad, Pancreatitis aguda o crónica
Absorción: buena (vía oral). Distribución: se une 99% a proteínas; 98,6% a la albúmina.
minutos antes del desayuno y la cena.
pediátricos.
Metabolismo: hepático extenso, mediante oxidación del grupo metilo del anillo para formar sucesivamente un metabolito hidroximetil y carboxilo (el principal metabolito).
Efectos adversos Indicaciones
Tiempo de vida media: 1,5 h (luego de múltiples dosis).
La cantidad de droga unida a la alfa-1 glucoproteína ácida, las lipoproteínas y las gamma-globulinas es insignificante.
auricular (0,7%). Se ha reportado un caso de fenómeno de Raynaud.
Efectos dermatológicos: eczema (1,9%), rash (1,7%). Se reportó un caso de exacerbación de dermatomiositis/polimiositis, el cual respondió a la discontinuación del gemfibrozilo.
ÁCIDO NICOTÍNICO (NIACINA)
LDL, VLDL y los triglicéridos y aumenta el colesterol asociado a las HDL debido a su acción inhibitoria sobre las hormonas lipolíticas disminuye los valores de LDLs; no se sabe cual es el mecanismo por el cual el ác. Nicotínico aumenta los niveles de las HDLs, aunque parece estar asociado a un aumento de los niveles séricos de Apo A-I y lipoproteína A-I y a una disminución de los niveles séricos de Apo-B.
Los niveles máximos en el plasma se alcanzan a los 45 minutos. Un máximo de absorción entre las 4 y 5 horas.
Se distribuye ampliamente por el organismo observándose los mayores
niveles en el hígado, bazo y tejido adiposo.
Se excreta en la orina en forma de
conjugado con glicina formando el ácido nicotinúrico.
Reacciones cutáneas Reacciones gastrointestinales Reacciones visuales
-Reducción de los niveles de colesterol total. -Reducir el riesgo de IAM recurrente. -Enfermedad aterosclerosa.
