Antihipertensivos: Tratamiento de la Hipertensión Arterial, Esquemas y mapas conceptuales de Enfermería

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Antihipertensivos

18 pag.

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Antihipertensivos

Hipertensión

arterial

Aumento de las presiones arteriales sistémicas, que llevan consigo cambios vasculares e hipertrofia del VI. Por definición la hipertensión se presenta con presiones arteriales sostenidas de mas de 140/90. La hipertensión sostenida provoca daños endoteliales y afecta órganos importantes como corazón, riñón y cerebro.

El tratamiento de

hipertensión arterial:

Baja la morbimortalidad, ya que la hipertensión conduce al aumento del riesgo cardiovascular global. Se basa en cambios de estilo de vida, recreación, bajar el stress, control de los demás condicionantes del riesgo y con fármacos.

Principios de la terapéutica antihipertensiva

Control de factores de

riesgo ( tratamiento no

farmacológico)

Obesidad Fumado Dislipidemia Stress Diabetes restricción de sodio Cese del alcohol Aumento del ejercicio Corrección del potasio Corrección del tabaco, café, estimulantes

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Mecanismo Antihipertensivo Fármacos

Diuréticos

Alteración del equilibrio del sodio es la primera estrategia, con un poco de arresto del volumen circulante. Los diuréticos que usamos como antihipertensivos son los tiazídicos como primera elección. Reducen el volumen extracelular mediante el cotransportador Na-Cl sensible a tiazida a nivel del riñón. Inicialmente bajan el gasto cardiaco pero se estabiliza luego y quedan las RVP bajas.

Hidroclorotiazida

dosis HTA:

12,5 a 25 mg

Mecanismo Acción.

Se debe tener precaución dado que estos diuréticos pierden

potasio.

A aclaramientos renales menores de 30 ml/min, indican que

paulatinamente potencia y acción efectiva

Hiperpolariza las células del musculo liso vascular y conduce al cierre de los canales lentos de calcio. A menor ingreso de calcio menos constricción vascular.

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Precauciones diuréticos tiazídicos:

Disfunción Eréctil Gota y hiperuricemia Hiponatremia grave Hipokalemia Arritmias ventriculares graves (torsades de pointes y Fibrilación ventricular)sensibles a la baja de potasio. Aumentan la tolerancia ala glucosa Cruzan la placenta y llegan a la leche materna

Otros diuréticos

antihipertensores

Los diuréticos de asa (furosemida) solo Cuando hay disfunción renal e hiperazoemia con edema. Los ahorradores de potasio como la amilorida, la eplerenona y la espironolactona pueden bajar la presión arterial, están contraindicados en la insuficiencia renal y en algunos pacientes pueden ser el diurético de elección por ejemplo en contexto de hipertensión arterial y insuficiencia cardiaca. El uso concomitante con un IECA o un ARA II aumenta la posibilidad de hiperkalemia

Interacciones de los diuréticos

Si se usan con fármacos que bajen el potasio los tiazídicos y de asa pueden aumentar el riesgo de arritmia. Los esteroides aumentan la hipokalemia producida por diuréticos Los AINES bajan la efectividad de los diuréticos por inhibición de las prostaglandinas

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Aminoran la resistencias vasculares arteriolares y la capacidad venosa.

Pueden dar hipotensión ortostática variable Tienen efecto beneficios sobre el perfil de lípidos (bajan LDL y aumentan HDL) Pueden desencadenar ICC. No se recomiendan como monoterapia. Solo para tratar la HBP, por lo que es una condición donde pueden estar indicados.

Antagonistas alfa 1

y Beta mixtos

Labetalol: Antagonista mixto,

presentación IV para crisis

hipertensivas.

Carvedilol: indicado en

hipertensión arterial y ICC.

Central

Metildopa

Metabolito activo, alfametildopa, se utiliza en

hipertensión inducida por el embarazo. Actúa en el

tallo encefalico como agonista de los receptores

alfa 2, atenuando la liberación general de

Noradrenalina, inhibiendo la vasoconstricción

periférica.

250 mg cada 12 horas, hasta 2 gramos diarios

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Produce sedación inicialmente y puede causar depresión. Reduce la RVP sin afectar la FC o el gasto cardiaco. Requiere brindarse cada 12 horas. La función renal no cambia. Baja el reflejo simpático porque hay menos NE. Se excreta por orina. Puede causar anemia hemolítica. Requiere monitorización de la función hepática.

Clonidina, Guanabenz,

Guanfacina

Estimulan receptores adrenergicos alfa 2A en el tallo encefálico lo que da bloqueo de las eferencias simpáticas desde el SNA. El decremento de la NE a nivel periférico se denota igualmente que con la alfametildopa.

El guanadrel inhibe de manera ESPECIFICA LA FUNCIÓN DE LAS NEURONAS ADRENÉRGICAS posganglionares periféricas. El guanadrel es un neurotransmisor falso exógeno que se acumula, almacena y libera como la noradrenalina pero es inactivo en receptores adrenérgicos. En esencia, todos los efectos terapéuticos y adversos del guanadrel dependen del bloqueo simpático.

Guanadrel Reserpina

La reserpina es un alcaloide que se extrae de la raíz de Rauwolfia serpentina, un arbusto trepador natural de la India. Tanto el gasto cardíaco como la resistencia vascular periférica están reducidos durante el tratamiento a largo plazo con reserpina. Puede sobrevenir hipotensión ortostática, pero casi nunca provoca síntomas. Hay decremento de la frecuencia cardíaca y de la secreción de renina. No se usa actualmente, es un precursor de su clase.

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Sistema Renina

Angiotensina

aldosterona: IECAS

Fármaco de primera elección para hipertensión según

las Guías de Hipertensión arterial.

Bloquean ECA (Enzima convertidora de Angiotensina) lo que hace que la angiotensina I no pase a Angiotensina II. Los inhibidores de la ECA parecen conferir una ventaja especial en el tratamiento de diabéticos, al tornar lenta la aparición de glomerulopatía diabética. También se ha demostrado que son eficaces para disminuir la progresión de otras formas de nefropatía crónica, como glomeruloesclerosis, y muchos de esos pacientes también tienen hipertensión.

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Relajan el músculo liso y en consecuencia promueven vasodilatación, aumentan la excreción renal de sal y agua, reducen el volumen del plasma y disminuyen la hipertrofia celular. También previenen la degradación de bradicinina y sustancia P mediada por la enzima convertidora de angiotensina.

Hay dos subtipos de receptores de angiotensina II y se les ha clasificado en tipos:

1. AT
2. AT2.

subtipo AT

Está localizado de manera predominante en el tejido vascular y miocárdico, así como en cerebro, riñones y células glomerulosas suprarrenales, que secretan aldosterona. El receptor AT1 es el que media la inhibición retroalimentaria de la liberación de renina, razón por la cual las concentraciones de esta última y de la angiotensina II aumentan durante el antagonismo del receptor AT1.

subtipo AT

El se encuentra en la médula

suprarrenal y tal vez en el

sistema nervioso central y

pudiera intervenir en el

desarrollo de vasos.

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Vasodilatadores

directos

Hidralazina

Relaja directamente el músculo liso arteriolar. Casi todos los efectos de la hidralazina se confinan al aparato cardiovascular. El decremento de la presión arterial se vincula con disminución selectiva de la resistencia vascular en las circulaciones coronaria, cerebral y renal, con efecto más pequeño en piel y músculos. Debido a dilatación preferencial de las arteriolas sobre las venas, se observa con cierta frecuencia el problema de hipotensión postural

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Efectos secundarios y

precauciones:

Cefalea Nausea Rubor Hipotensión variable Palpitaciones Precipitación de angina de pecho en pacientes con coronariopatía Taquicardia Lupus like

Abridores de los canales

de potasio ATP

Minoxidilo

Relaja el músculo liso vascular en sistemas aislados, en los cuales el fármaco original es inactivo; activa los canales del potasio regulados por trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP). Produce vasodilatación arteriolar en esencia sin efecto sobre los vasos de capacitancia; el fármaco semeja a la hidralazina y el diazóxido a este respecto. Incrementa el flujo sanguíneo hacia piel, músculo estriado, tubo digestivo y corazón, más que hacia el SNC

Efectos adversos: retención de

líquidos y sal, efectos

cardiovasculares e hipertricosis.

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Selección de antihipertensores en pacientes

individuales

Debemos de escoger un antihipertensivo que no

solo baje la presión, debe aportarle algo mas al

paciente en su particularidad, además de bajar

su riesgo cardiovascular global.

Ha de tomarse en cuenta si el paciente puede

acceder económicamente al tratamiento.

Hay tratamientos que vienen varios fármacos

combinados en la misma tableta y se dan una

vez al dia esto mejora la adherencia del

paciente.

Se comienza con un IECA solo o combinado con

tiazídicos o amlodipino. Los pacientes que no

toleran un IECA pueden tomar un ARA II

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