¡Descarga Farmacología: Antihipertensivos y más Apuntes en PDF de Farmacología solo en Docsity!
Farmacología
Después de primer
parcial
Fármacos antihipertensivos El aumento de 20 mmHg en la PAS y de 10 mmHg en la PAD sobre valores de 115- 75 mmHg aumenta el doble el riesgo de muerte por enfermedad cardiovascular. Se recomienda solo estilo de vida saludable, no fármacos excepto en diabetes mellitus y enfermedad renal crónica. Mayor a 60 años si hay P mayor a 150-90 mmHg iniciar tratamiento. Menor a 60 años PD mayor a 90 mmHg y como recomendación de expertos mayor a 140 mmHg iniciar Tx. Mayores de 18 años con ERC o DM iniciar tratamiento si la PA es mayor a 140-90 mmHg. Presión arterial= Gasto cardíaco x Resistencia vascular periférica. Gasto cardíaco= Volumen de eyección x Frecuencia cardíaca. El barorreceptor carotideo estimulado por la distensión inhibe la descarga simpática central, y la disminución de la distensión aumenta la descarga simpática. Cambio a posición erguida, disminuye la distensión por el acumulo de sangre en las venas debajo del corazón, sube la acción simpática. La descarga simpática incrementa la RVP y
GC y constriñe los vasos poscapilares (capacitancia) va a llegar más sangre al corazón y se aumenta la precarga. Angiotensina2 activa la actividad simpática de manera directa, aumenta la reabsorción tubular de Na y la salida de K, y la retención de agua. Lo puede hacer directamente o por medio de la acción de la aldosterona. Aquí se retiene sodio y se excreta potasio, esto genera una vasoconstricción de las arteriolas, esto aumenta la resistencia vascular periférica. La adh actúa en el túbulo colector, lo hace permeable al agua, y la retiene. Luego en el aparato yuxtaglomerular se produce una retroalimentación negativa y se secreta renina. Fármacos: los diuréticos botan sodio y agua, los vasodilatadores bajan la RVP y aumentan la capacitancia venosa, los bloqueadores de la angitensina.
maligna o vasodilatadores. 3 grupos: a) inhibidores de la ECA: Bajan resistencia vascular periférica y tono venoso sin significativo cambio del gasto cardíaco y frecuencia cardíaca. Evita la formación de angiotensina 2. No causan activación simpática. Al bajar la resistencia de arteriolas eferentes disminuyen la proteinuria y estabilizan la función renal en nefropatía crónica. Elección en hipertensión con insuficiencia cardiaca e infarto aguado al miocardio. La ECA inactiva la bradicinina y por tanto aumenta su acción vasodilatadora, por eso puede xistir tos seca, sibilancias, angioedemna e incluso hipotensión grave. Contraindicados en el embarazo: 2do a 3er trimestre riesgo de hipotensión, anuria e insuficiencia ranal del feto; en el primer trimestre son teratogénicos. No combinar con fármacos ARA2. b) inhibidores competitivos del receptor A (ARA 2): Losartán, valsartán, candesartán, eprosartán, irbesartrán, telmisartrán… No
tiene efecto en la bradicinina y son más selecivos que los IECA y más potentes porque hay enzimas diferentes a ECa que pueden generar angitensina 2. Beneficios similares, menos anafilaxia, angioedema, no usar en el a¿embarazo. c) Antagonista de renina (Aliskireno):
3. Betabloquead ores: Alternativa en mujeres en edad fértil que no deben usar IECA o ARA2. Evita taquicardia por vasodilatadores. Inhibe la producción de renina mediada por catecolaminas (acción beta 1). Toxicidad: no usar en pacientes con bloqueos cardíacos, asma, disfunción eréctil, insuficiencia vascular periférica y diabetes. Sx de abstinencia al descontinuarlo de forma abrupta: nerviosismo, taquicardia, crisis hipertensiva y angina de pecho. El nadolol y carteolol no son selectivos. Los selectivos pr el beta 1 ( el que nos interesa bloquear) son el metoprolol y atenolol, equivalente al propranolol en inhibir receptor beta 1, pero 50- 100% menos frente a beta 2. Tx de pacientes con hipertensión y asma, diabetes
la nifedipina debido a que produce taquicardia puesto a que su vida no es muy prolongada.
6. Vasodilatador es
