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Archivos de terapia intensiva, Diapositivas de Medicina Interna

Un breve repaso de temas selectos en la Unidad de Cuidados Intensivos

Tipo: Diapositivas

2021/2022

Subido el 29/06/2022

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ESTADOS DE
CHOQUE
Dr. José Alejandro Nuño López
R1 Medicina Crítica
Hospital General Regional No. 58 León, Guanajuato
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ESTADOS DE

CHOQUE

Dr. José Alejandro Nuño López R1 Medicina Crítica Hospital General Regional No. 58 León, Guanajuato

OBJETIVOS

 (^) Concepto de shock.  (^) Identificar las causas probables de choque.  (^) Conocer clasificación de los estados de shock.  (^) Identificar signos y síntomas del estado de choque.  (^) Identificar perfiles hemodinámicos en cada estado de choque.

CLASIFICACIÓN

Distributivo

Cardiogénic

o

Hipovolémic

o

Obstructivo

Parrillo et al, critica care medicine, fifth edition, shock, classification, pathophysiology and approach to manegment

RESPUESTA NEUROHUMORAL AL

ESTADO DE CHOQUE

Parrillo et al, critica care medicine, fifth edition, shock, classification, pathophysiology and approach to manegment

METABOLISMO AEROBICO Y
ANAEROBICO DE GLUCOSA

2 ATP 38 ATP Parrillo et al, critica care medicine, fifth edition, shock, classification, pathophysiology and approach to manegment

BASE HEMODINÁMICA DEL

SHOCK

 (^) Shock Fracaso en la adaptación cardiovascular a la homeostasis sistémica.  (^) Condicionando perfusión inadecuada a organos.  (^) Factores:  (^) Traumatismos.  (^) Sepsis.  (^) Obstructivos.  (^) Hipovolemicos. Parrillo et al, critica care medicine, fifth edition, shock, classification, pathophysiology and approach to manegment

PRESIÓN ARTERIAL

 (^) Gasto cardiaco no depende directamente de la TAM.  (^) Presión arterial depende del gasto cardiaco y RVS.  (^) Corazón y cerebro pueden autorregularse.  (^) Shock circulatorio hipodinámico Falla de autorregulación mantener TAM, indica reducción severa del gasto cardiaco. Parrillo et al, critica care medicine, fifth edition, shock, classification, pathophysiology and approach to manegment

 (^) Postcarga: Resistencia total a la eyección de sangre del ventriculo durante contracción.  (^) Equivale al estrés de la pared miocárdica sistólica.  (^) Aumento de poscarga: TEP, vasopresores, estenosis aórtica, etc.  (^) Dismición de poscarga: Nitratos, aumento de presión intratorácica y PEEP, etc. Parrillo et al, critica care medicine, fifth edition, shock, classification, pathophysiology and approach to manegment

FUNCIÓN VENOSA EN EL ESTADO

DE CHOQUE

 (^) Retorno venoso es un determinante del rendimiento cardiaco.  (^) Depende de propiedades extracardíacas venosa sistémica.  (^) Retorno venoso máximo: (Pmc-Pa) Rv.  (^) Pmc= presión circulatoria media Equivale al volumen estresado (Vs).  (^) Pa= Presión auricular derecha. Rv= Resistencia venosa.  (^) Volumen estresado= Ejerce presión contra los vasos, participa en la circulación 25-30%.  (^) Vt= Volumen vascular total.  (^) Pmc= Presión que impulsa hacia arriba la presión venosa sistémica. Parrillo et al, critica care medicine, fifth edition, shock, classification, pathophysiology and approach to manegment

ESTADOS DE CHOQUE

Gasto cardiaco Alto Choque distributivo Bajo Choque hipovolémico Choque cardiogñenico Choque obstructivo

CHOQUE CON GASTO

CARDIACO BAJO

 •^ Choque hipovolémico.

  • (^) Ocurre 16% de los pacientes de UCI.
  • (^) Principal causa por trauma.
  • (^) Gasto cardiaco bajo por precarga baja.
  • (^) SvO2 baja porque la extracción aumenta en respuesta a disminución del aporte O2.
  • (^) PVC baja y RVS altas para intentar mantener PAM
  • (^) Ecocardiograma: Contractilidad normal o alta. Parrillo et al, critica care medicine, fifth edition, shock, classification, pathophysiology and approach to manegment

SUBTIPOS

Choque
hipovolémic
o

Hemorragia aguda sin lesión tejidos blandos Hemorragia aguda con lesión de tejidos blandos y liberación mediadores inflamación No hemorrágico con reducción del volumen circulante Traumático sin hemorragia aguda, lesión de tejidos blandos The physiology of blood loss and shock: New insights from a human laboratory model of hemorrhage

 (^) Etiología Traumatismo HTDA HTDB Contuso Hemorragia variceal Diverticulosis Penetrante Úlcera péptica Malformación arteriovenosa fracturas múltiples Physiolog y of shock and volume resuscitation