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BACTERIAS PATÓGENAS
Enfermedad: cualquier alteración del estado normal del individuo.
Infección: Desarrollo y proliferación de microorganismos en el hospedador (con o sin desarrollo de la enfermedad.
Virulencia: Grado de patogenicidad – capacidad potencial para el desarrollo de la enfermedad. Cantidad de organismos necesarios para que se desarrolle la enfermedad
Infección= nº de microorganismos x virulencia / resistencia del hospedador
ETAPAS EN EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD
El patógeno penetra en el individuo mediante el contacto y posterior adherencia al tejido epitelial o a las mucosas mediante estrategias que le permiten permanecer retenido y no ser arrastrado por las defensas inespecíficas. Después se produce la invasión a través del epitelio. Se produce la colonización y crecimiento dando lugar a la producción de factores de virulencia, lo cual conduce a la producción de toxinas (solo en algunos casos) e invasividad, es decir, el crecimiento posterior en el origen e invasión de otros tejidos. Todo esto conlleva a daños tisulares y a la aparición de los síntomas de la enfermedad.
VÍAS DE TRANSMISIÓN
Vía directa: transmisión por contacto directo/sexual, vía aérea 8gotitas saliva exhaladas), contacto vertical (madre a hijo), contacto por vectores (animales que pueden adquirir una enfermedad y transmitirla)
Vía indirecta:
- Los microorganismos que se transmiten por vía indirecta tienen una mayor resistencia a factores ambientales (calor, desecación, etc.).
- Contacto por fómites (cualquier objeto contaminado por microorganismos)
- Agua y alimentos, los microorganismos proceden de individuos infectados que secretan gran cantidad de microorganismos.
- Aerosoles
ADHERENCIA
Las bacterias poseen factores que permiten la adhesión, denominados adhesinas, como fimbrias, cápsidas, pili, ácidos teicoicos, receptores específicos.
Además en las células epiteliales, la colonización puede llevar a la secreción de un “mucus extracelular” que favorece la adherencia.
FACTORES DE VIRULENCIA
Capacidad de evasión de las defensas del hospedador, de no ser reconocido por las células del sistema inmunitario.
Cápsidas: facilitan la resistencia a la fagocitosis.
En otros organismos hay ciertos componentes de la pared celular que dificultan el reconocimiento de las células por el S.I, como en el caso de Mycobacterium. Es una bacteria ácido alcohol resistente, con presencia de ácidos micólicos en su pared, estos dificultan el reconocimiento por parte de los fagocitos.
TOXICIDAD
Exotoxinas
- Son proteínas toxicas que va liberando el patógeno a medida que crece.
- Son proteínas solubles termolábiles.
- (^) Se producen durante la colonización y crecimiento del patógeno en el hospedador (Toxinfección), o son producidas en el exterior del hospedador que las ingiere (intoxicación).
- Tipos:
- Citotoxinas: actúan a nivel celular (toxina diftérica), provocan la destrucción de las células.
BacteriasINGESTIÓNToxinas patógenas
INTOXICACIAlimento ÓN
TOXINFECCI
ÓN
Liberan toxinas + factores de virulencia
COLONIZACI
ÓN.
INFECCIÓN
HOSPEDADO
R
- Coagulasas
- Neuraminidasa: disgrega las células y por consiguiente contribuye a la dispersión de la enfermedad.
Formación de biopeliculas
Los microorganismos forman una película sobre el epitelio que está siendo colonizado evitando la acción del sistema inmunitario y la actividad de sustancias antimicrobianas, mediante la secreción de sustancias poliméricas. Ejemplo: desarrollo de la placa bacteriana en la zona dental.
MECANISMOS DE DEFENSA: INMUNIDAD INESPECÍFICA
Los mecanismos de defensa de un organismo son todas aquellas barreras físicas, químicas y anatómicas que constituyen la naturaleza normal del individuo. Entre ellas se encuentran los epitelios ciliados del tracto respiratorio (evitan la entrada de partículas extrañas), producción de mucus, proteínas de la sangre que inhiben el crecimiento de microorganismos patógenos, lisozima presente en saliva, lagrimas, etc., la microbiota normal que compite con los microorganismos patógenos…
Fagocitosis: capacidad de ciertas células del sistema inmune para fagocitar cualquier elemento extraño. Los fagocitos son: Granulocitos (Neutrófilos, Basófilos y Eosinófilos), Macrófagos (monocitos).
Inflamación:
- Reacción frente a estímulos nocivos como toxinas o patógenos.
- Dilatación de los vasos sanguíneos y aumento de permeabilidad.
- Extravasación y activación de neutrófilos
- Provoca enrojecimiento, hinchazón, dolor y calor usualmente localizados en el sitio de infección.
Fiebre
- Aumento anormal de la temperatura.
- Diversos factores como las endotoxinas
- Acelera la respuesta fagocítica e inmunes
INMUNIDAD ESPECÍFICA
BACTERIAS PATÓGENAS DE TRANSMISIÓN AÉREA.
- Transmisión directa: aerosoles
- (^) Transmisión indirecta: polvo y gotas en suspensión
ACTINOBACTERIAS – MICOBACTERIAS
Difteria: Corynebacterium diphteriae
Corynebacterium diphteriae produce toxina diftérica, que es una citotoxina que es producida por cepas lisogenizadas por el profago. Corynebacterium diphteriae penetra en el cuerpo por la ruta respiratoria y sus células se alojan en la garganta y en las amígdalas. Cuando las cepas lisogenizadas colonizan la laringe producen la toxina que causa una gran destrucción celular. Las células muertas y las bacterias forman una pseudomembrana que puede llegar a taponar la laringe.
Mecanismo de acción de la toxina diftérica
La toxina tiene dos componentes: componente A, efecto subcelular y componente B, responsable de la penetración en las células. La toxina modifica el factor de elongación en la traducción, interrumpiendo la síntesis de proteínas y provocando la muerte celular.
Tuberculosis: Mycobacterium Tuberculosis
Mycobacterium tuberculosis es una bacteria ácido alcohol resiste, es el principal agente de la tuberculosis pero también pueden causarla otros patógenos. Se transmite por contacto directo, a través del aire, por fómites… La enfermedad se caracteriza por la formación de nódulos en los pulmones que pueden calcificarse y extenderse, formando grandes cavidades e inhibiendo la función pulmonar. En la infección primaria las bacterias se depositan en los pulmones y crecen en el pulmón, se produce una multiplicación en los alveolos. El hospedador responde con una respuesta inmune, y a pesar de la actividad de los fagocitos algunas bacterias consiguen resistir en el interior de las vacuolas de los macrófagos. Si el S.I está en buenas condiciones la enfermedad puede ser controlada, pero si el S.I está debilitado la tuberculosis se puede distribuir por todo el organismo causando una septicemia o
BACTERIAS TRANSMITIDAS POR CONTACTO
Infecciones cutáneas (staphylococcus)
Vía de entrada: piel (zonas de la piel con poros dilatados) y heridas.
Stapphylococcus aureus
Los estafilococos causan enfermedades como el acné, furúnculos, granos, impétigo, neumonía, osteomielitis, endocarditis, meningitis y artritis. Muchas de estas enfermedades originan pus, por lo que se las denomina piogénicas o formadoras de pus.
Staphylococcus aureus causa furúnculos en la piel, el estafilococo entra en el organismo a través de la piel y se multiplica en el tejido subcutáneo produciendo factores de virulencia:
Leucocidina: formación de pus por muerte de leucocitos.
Coagulasa: produce la formación de una cápsula de fibrina alrededor de la zona de infección impidiendo la entrada de células del sistema inmune.
Tras producirse una multiplicación masiva de estafilococo en el tejido subcutáneo se produce la rotura del furúnculo y la liberación del pus y bacterias, que pueden volver a infectar.
- ENFERMEDADES EN LA PIEL: Forúnculos, Foliculitis profunda Impétigo
- IMPÉTIGO EN NIÑOS: Infección cutánea superficial
- SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO (TSST-1): Exantema cutáneo, fiebre, diarrea.
- SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA
- Toxina exfoliativa
- Lactantes y niños
BACTERIAS TRANSMITIDAS SEXUALMENTE
- Patógenos muy sensibles a la sequedad y el estrés ambiental-luz, calor, etc
- Periodos de incubación o latencia- individuos portadores con síntomas leves.
- Condicionantes ambientales (Conducta sexual, Hábitos sociales, Higiene)- Epidemiología
- Tratamiento efectivo (antibióticos)
ENFERMEDADES VENÉREAS
- Gonorrea Neisseria gonorhoeae ( cocos G+)
- Sífilis Treponema pallidum (espiroqueta G-)
- Vaginitis Gardenella (Bifidobacteria G+)
- Linfogranuloma venéreo Chlamydia trachomatis (G-)
Las enfermedades de transmisión sexual reciben el nombre de enfermedades venéreas debido a que sus células diana se encuentran en los órganos sexuales.
GONORREA. NEISSERIA GONORHOAE
- Se adhiere al epitelio genital mediante fimbrias y otras adhesinas.
- Entra en el cuerpo por las membranas mucosas del aparato genitourinario.
- Fagocitosis y transporte a través del tejido subepitelial.
- Fagocitosis y permanecia en fagocitos
- Síntomas
▲ Varones:
- inflamación de la uretra
- dolor durante la micción
- Secreción purulenta
- Esterilidad
▲ (^) Mujeres:
- en general asintomático
- enfermedad inflamatoria
- pélvica - esterilidad
- Bacteremia
- Conjuntivitis del recién nacido
Clostridium Botulinum. Botulismo-Intoxicación. Toxina botulínica.
Clostridium es una bacteria esporulada gram positiva y anaerobia estricta.
Algunos alimentos, como las conservas que proporcionas las condiciones de anaerobiosis necesarias, están contaminados por Clostridium Botulinum. Después del consumo del alimento contaminado, las células vivas de la bacteria empiezan a empiezan a esporular y a liberar la toxina botulínica.
Las neuronas liberan glicina que se encarga de inhibir la síntesis de acetilcolina, de este modo no se produce la contracción muscular. Cuando es necesaria la contracción muscular se produce un impulso que activa la síntesis de acetil colina.
Cuando el organismo es infectado por la toxina botulínica se ve inhibida la síntesis de acetilcolina, esto provoca una falta de estímulo de las fibras musculares que conlleva a la relajación irreversible de los músculos y a la parálisis flácida.
Enterobacterias. Salmonella
- La salmonelosis es una enfermedad gastrointestinal que se debe típicamente a la infección por salmonella. Los síntomas comienzan después de que el patógeno coloniza el epitelio intestinal
- Salmonelosis Salmonella entérica 200 serovariedades
- Reservorios: Aves y Ganado, que pueden almacenar serotipos de salmonella que son patógenos para el hombre.
- Desarrollo:
- Ingestión
- Barrera Gástrica
- Colonización del intestino delgado
- Penetración en células epiteliales
- Inflamación y daños en la mucosa
- Síntomas: Diarrea, calambres, nauseas, vómitos, fiebre
Cólera. Vibrio cholerae
- Pandemias (Asia, Oriente Medio, África)
- (^) Desarrollo:
- Ingestión de agua contaminada con heces
- Barrera Gástrica (sensible a pH bajo)
- Colonización del Intestino delgado
- Producción de la Toxina colérica o colerágeno
- Hipersecreción de agua y electrolitos
•Síntomas: Diarrea severa- deshidratación, deposiciones en “agua de arroz”, vómitos
- Tratamiento: tetraciclinas/Rehidratación
Toxina colérica
Es una toxina termoestable que activa una ruta mensajera secundaria, alterando el flujo iónico normal del intestino. La toxina colérica tiene dos subunidades, la subunidad A y la subunidad B. En el intestino la subunidad B se une específicamente al GMP (receptor de membrana), pero la acción toxica corresponde realmente a la subunidad A. La subunidad A atraviesa la membrana celular y activa la adenilato ciclasa, una enzima que convierte el ATP en AMPc. El AMPc es un mediador del equilibrio iónico, el incremento del AMPc provocado por la enterotoxina conlleva consigo la secreción en la luz del intestino de iones cloruro y bicarbonato procedentes de las células de las mucosas. Este cambio de las concentraciones de iones provoca la secreción de grandes cantidades de agua en la luz del intestino.
Quorum sensing. Vibrio Cholerae
La baja densidad celular provoca la producción de factores de virulencia, toxinas y colonización. La alta densidad celular provoca el fenómeno denominado “quorum sensing” que conlleva la represión de los factores de virulencia y diseminación.
BACTERIAS TRANSMITIDAS POR
INSECTOS
La peste. Yerinia Pestis
El reservorio natural de la bacteria Yersinia pestis son los roedores, que se transmiten la enfermedad mediante pulgas, la mayoría de las ratas infectadas mueren tras la infección pero una pequeña parte desarrolla una infección crónica y constituye un reservorio persistente de yersinnia pestis. Mediante las pulgas esta enfermedad puede pasar a las ratas y ratones domésticos, pero dichas pulgas también pueden transmitir la enfermedad al hombre.
Síntomas:
- Bubones: inflamación de los ganglios linfáticos. Después pasa a la sangre y provoca septicemia, hemorragias localizadas múltiples ( peste septicémica).
