Microbiología: Bacterias Patógenas Importantes, Diapositivas de Microbiología

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FECHA DE PRESENTACION 17/10/

MATERIA MICROBIOLOGIA I BACTERIOLOGIA

DOCENTE

FACULTAD CIENCIA Y SALUD

CARRERA MEDICINA

TITULO RESUMEN DE BACTERIAS

ALUMNA

GRUPO B

PERIODO ACADEMIA 2021 - 2

COC HA BA MBA - BOLIVIA

 1. ESTREPTOCOCCUS PYOGENES

 2. STREPTO C O C C U S VIRIDANS

 3. HAEMOPHILUS INFLUENZAE

 4. MORAXELLA C ATARRHALIS

 5. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

 6. PSEDOMONA AERUGINOSA

 7. MYCOPLASMAS NEOMONIAE

 8. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

 9. ENTEROCOCCUS FAECALIS

 10. FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE

 10.1 SALMONELA

 10.2 SHIGELAS

 10.3 ESCHERICHIA COLI

 10.4 SERRATIA MARCENCENS

 10.5 KLEPSIELA NEUMONIAE

 10.6 ENTEROBACTER

 10.7 PROTEUS

 10.8 CITROBACTER

 11. VIBRIO CHOLERAE

 12. C AMPILOBACTER JEJUNI

 13. HELICOBACTER PILORI

 14.YERSINIA ENTEROCOLITICA

 15.YERSINIA PESTIS

STREPTOCOCCUS PYOGENES M O R FO L O G Í A E IDENTIFICACIÓN

• Los cocos son esféricos u ovoides y están dispuestos en cadenas.
• Los cocos se dividen en un plano perpendicular al eje longitudinal de la cadena.
• Los miembros de la cadena a menudo tienen un aspecto diplodócido llamativo y esporádicamente se observan formas semejantes a un bastón.
• Los estreptococos son grampositivos.
• La pared celular de S. pyogenes contiene proteínas (antígenos M, T, R), hidratos de carbono (específicos de grupo) y peptidoglucanos.
• Las fimbrias constan en parte de proteína M y están recubiertas con ácido lipoteicoico. Este último es importante en la unión de los estreptococos con las células epiteliales. B. CULTIVO
• La mayor parte de los estreptococos se desarrolla en medios sólidos como colonias discoides. • S. pyogenes es β hemolítico

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA

A. PROTEÍNA M

 Es un factor importante de virulencia de S. pyogenes  En ausencia de anticuerpos específicos de tipo M, pueden resistir la fagocitosis por polimorfonucleares, al inhibir la activación de la vía alterna del complemento  La proteína M reacciona con el sarcolema cardiaco del ser humano. TOXINAS Y ENZIMAS A. Estreptocinasa (fibrinolisina)  La estreptocinasa es producida por muchas cepas de estreptococos β hemolíticos del grupo A.  Transforma el plasminógeno del plasma humano en plasmina, que digiere la fibrina y otras proteínas y permite que las bacterias salgan de los coágulos sanguíneos. B. Desoxirribonucleasas  Las desoxirribonucleasas A, B, C y D de estreptococos degradan DNA (DNasas), , facilitan la propagación de los estreptococos en tejidos al licuar el pus. C. Hialuronidasa  degrada ácido hialurónico  ayuda a diseminar los microorganismos infectantes (factor de diseminación). D. Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena)  síndrome de choque tóxico estreptocócico y la fiebre escarlatina  El grupo de estreptococos A asociados al síndrome de choque tóxico está constituido principalmente por los tipos 1 y 3 de la proteína M.  exotoxinas pirógenas funcionan como superantígenos, que estimulan los linfocitos T. s liberan citocinas que median el choque y la lesión de los tejidos. E. Hemolisinas  S. pyogenes β hemolítico del grupo A elabora dos hemolisinas (estreptolisinas) que dañan otros tipos celulares.  La estreptolisina O es una proteína se combina con la antiestreptolisina O (ASO), un anticuerpo, lo cual bloquea la hemólisis provocada por la estreptolisina O.  La estreptolisina S no es antigénica.

ESTREPTOCOCCUS PYOGENES ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A LA INVASION POR S. PYOGENES Y ESTREPTOCOCOS Β HEMOLITICOS DEL GRUPO A

1. Erisipela
2. Celulitis
3. Fascitis necrosante (gangrena estreptococica)
4. Fiebre puerperal
5. Bacteriemia o septicemia ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A LA INFECCION LOCAL POR S. PYOGENES Y SUS PRODUCTOS DERIVADOS
6. Faringitis estreptocócica
7. Piodermia estreptocócica INFECCIONES INVASIVAS POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A, SINDROME DE CHOQUE TOXICO ESTREPTOCOCICO Y FIEBRE ESCARLATINA  síndrome de choque tóxico estreptocócico se caracterizan por choque, bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla de múltiples órganos.

ENFERMEDADES POSESTREPTOCÓCICAS (FIEBRE

REUMÁTICA Y GLOMERULONEFRITIS)

 a veces se presenta nefritis o fiebre reumática.  no son atribuibles al efecto directo de la bacteria diseminada, más bien representan una respuesta de hipersensibilidad.  La nefritis más a menudo va precedida de una infección de la piel  la fiebre reumática con más frecuencia va precedida de una infección del sistema respiratorio. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO A. Muestras

• Se obtiene un exudado faríngeo, pus, líquido cefalorraquídeo u otro líquido corporal estéril.
  • Se obtiene suero para las determinaciones de anticuerpos. B. Frotis
• Los frotis de pus a menudo muestran cocos individuales o pares más que cadenas definidas C. Cultivo
• placas de agar sangre. D. Pruebas de detección de antígeno. E. Pruebas serológicas
• Se puede calcular un aumento del título de anticuerpos contra muchos antígenos estreptocócicos del grupo A. Detección de ASTO

TRATAMIENTO.

 son susceptibles a la acción de la penicilina G.  se recomienda el uso de macrólidos como la eritromicina y la clindamicina en sujetos alérgicos a la penicilina. EPIDEMIOLOGÍA, PREVENCIÓN Y CONTROL Los procedimientos de control se dirigen principalmente a la fuente humana: 1.Detección y tratamiento antimicrobiano inicial de infecciones respiratorias y cutáneas por estreptococos del grupo A. 2.Quimioprofilaxia antiestreptocócica en las personas que han padecido una crisis de fiebre reumática. 3.Erradicación de S. pyogenes de los portadores

ESTREPTO C O C OS VIRIDANS

• La microbiota normal de las

vías respiratorias altas,

 resultado de traumatismo y son una causa principal de endocarditis en las válvulas cardiacas anormales.

• extracción de piezas dentales,  subagudo en la endocarditis.

 Resulta letal en los casos no tratados. El

cuadro clínico característico comprende

fiebre, anemia, debilidad, un soplo cardiaco,

fenómenos embólicos, esplenomegalia y

lesiones renales.

 Tienen una sensibilidad variable a los antimicrobianos.

• Los aminoglucósidos a menudo aumentan la intensidad de la acción bactericida de la penicilina sobre los estreptococos.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

HAEMOPHILUS INFLUENZAE

TRATAMIENTO

• La tasa de mortalidad de la meningitis por

H. influenzae no tratada puede ascender a

• son susceptibles a la ampicilina, pero hasta

25 % produce lactamasa β bajo control de un

plásmido transmisible y son resistentes

• las cefalosporinas de tercera generación y

carbapenems.

• La cefotaxima administrada por vía

intravenosa produce resultados excelentes

INMUNIDAD

• Los lactantes menores de tres meses pueden tener anticuerpos

séricos transmitidos por la madre.

• Los niños a menudo adquieren infecciones por H. influenzae,

que suelen ser asintomáticas pero que pueden adoptar la forma

de enfermedades respiratorias o meningitis.

• La inmunización de los niños con vacuna conjugada de H.

influenzae tipo b induce a la formación de anticuerpos.

M OR AXELLA CATARRHALIS

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE Estructura antigénica

• La pared del neumococo tiene un peptidoglucano y ácido teicoico en forma similar a lo observado en otros estreptococos
• El polisacárido capsular es inmunológicamente diferente en cada uno de los 91 tipos
• El polisacárido C que aparece en la pared de S. pneumoniae puede detectarse en la orina y en líquido cefalorraquídeo (LCR), una prueba diagnóstica útil para identificar infecciones por neumococos
• S. pneumoniae (neumococos) es un miembro del grupo S. mitis.
• Los neumococos son diplococos grampositivos
• Los neumococos son residentes normales de las vías respiratorias altas de 5 a 40% de los seres humanos y pueden causar neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis, bacteriemia, meningitis y otros procesos infecciosos. Morfología e identificación
• Los típicos diplococos grampositivos,
• Con la edad, los microorganismos rápidamente se vuelven gramnegativos y tienden a experimentar lisis espontánea.
• Los neumococos son α hemolíticos en el agar sangre y su proliferación mejora con la adición de C O 2 al 5 a 10 por ciento. Patogenia A. Tipos de neumococos
• En los adultos, los tipos 1 a 8 son causa de casi 75% de los casos de neumonía neumocócica y de más de la mitad de todos los decesos en la bacteriemia neumocócica.
• En los niños, los tipos 6, 14, 19 y 23 son causas frecuentes. B. Producción de la enfermedad
• Los neumococos producen la enfermedad por su capacidad para multiplicarse en los tejidos.
• La virulencia del microorganismo depende de su cápsula, lo cual evita o retarda la ingestión a cargo de los fagocitos. C. Pérdida de la resistencia natural
• Dado que 40 a 70% de los seres humanos en algún momento es portador de neumococos virulentos,

PSEUDOMONAS AERUGINOSA

PSEUDOMONAS AERUGINOSA Morfología e identificación A. Microorg anismos típicos

• P. aeruginosa es móvil, tiene forma de bastón es gramnegativa y se observa como bacteria individual, en pares y, a veces, en cadenas cortas. B. Cultivo
• P. aeruginosa es un bacilo aerobio obligado que se multiplica con facilidad en muchos tipos de medios de cultivo. Algunas cepas originan hemólisis. Estructura antigénica y toxinas - Las fimbrias (pili) se proyectan desde la superficie de la célula y favorecen la adherencia a las células epiteliales del hospedador. - El lipopolisacárido, que existe en múltiples inmunotipos, interviene en muchas de las propiedades endotóxicas del microorganismo. - La mayor parte de las cepas de P. aeruginosa provenientes de infecciones clínicas elabora enzimas extracelulares, como elastasas, proteasas y dos hemolisinas: una fosfolipasa C termolábil y un glucolípido termoestable. - Muchas cepas de P. aeruginosa producen exotoxina A, la cual causa necrosis de los tejidos. - La toxina bloquea la síntesis de proteínas por un mecanismo de acción idéntico al de la toxina de la difteria. - P. aeruginosa produce cuatro toxinas secretadas de tipo III que causan muerte celular o interfieren con la respuesta inmunitaria del hospedador a la infección. Patogenia
• P. aeruginosa tiene acción patógena sólo cuando se introduce en zonas sin defensas normales
• Como ocurre en las quemaduras; cuando se introducen catéteres o sondas por vía intravenosa o vesical; o cuando existe neutropenia, como en la quimioterapia oncológica.
• Las causas de los procesos mencionados son las fimbrias, las enzimas y las toxinas.
• El lipopolisacárido
• P. aeruginosa y otras pseudomonas son resistentes a muchos antibióticos Manifestaciones clínicas
• P. aeruginosa ocasiona infección de heridas y quemaduras y origina pus azul verdoso; meningitis
• La afectación del sistema respiratorio, sobre todo por respiradores contaminados, produce neumonía necrosante.
• La bacteria a menudo se encuentra en la otitis externa leve en nadadores.
• Puede generar otitis externa invasora (maligna) en diabéticos.
• La infección ocular, que puede desencadenar la destrucción rápida del ojo,
• P. aeruginosa puede invadir la circulación sanguínea y producir septicemia mortal
• La necrosis hemorrágica de la piel suele presentarse en los casos de septicemia por P. aeruginosa;
• Se observa a veces una variante de foliculitis que es producida por el agua mal clorada de bañeras de hidromasaje y piscinas.

M Y C O P L A S M A PNEUMONIAE

M Y C O P L A S M A PNEUMONIAE TRATAMIENTO.  son susceptibles a la acción de la penicilina G.  se recomienda el uso de macrólidos como la eritromicina y la clindamicina en sujetos alérgicos a la penicilina. Morfología e identificación

• M. pneumoniae es causa importante de neumonía, en particular en personas de cinco a 20 años de edad. Patogenia
• Es transmitida entre personas por medio de secreciones infectadas del aparato respiratorio.
• Durante la infección, los micoplasmas permanecen fuera de las células. Manifestaciones clínicas
• La neumonía por micoplasmas generalmente es de poca intensidad y benigna.
• El aspecto clínico de la infección por dicho germen varía desde un estado asintomático hasta neumonitis grave, con ataque ocasional del sistema nervioso y la sangre (como anemia hemolítica) y diversas lesiones cutáneas posibles.
• El periodo de incubación varía de una a tres semanas.
• El comienzo por lo común es insidioso y la persona muestra malestar general, fiebre, cefalea, faringitis y tos
• más adelante el esputo es hemoptoico y hay dolor torácico.
• situación que suele ser atribuible a insuficiencia cardiaca
• Las complicaciones son poco comunes, pero a veces surge anemia hemolítica.
• son afección intersticial con neumonitis peribronquial y bronquiolitis necrosante.
• M. pneumoniae incluyen eritema multiforme; afección del sistema nervioso central que incluye meningitis, meningoencefalitis y mononeuritis y polineuritis; y otros como miocarditis, pericarditis, artritis y pancreatitis. Pruebas de laboratorio
• Se observa el incremento en el valor de anticuerpos específicos contra M. pneumoniae,.
• Se puede confirmar el diagnóstico por medio de la reacción en cadena de polimerasa Epidemiología, prevención y control
• Las infecciones por M. pneumoniae son endémicas en todo el mundo.
• En poblaciones de niños y adultos jóvenes en que prevalece el contacto muy cercano y en familias, la cifra de infección puede ser grande (50 a 90%), pero la incidencia de neumonitis es variable (3 a 30%)
• Por cada caso de neumonitis franca existen otros más de cuadros respiratorios más benignos.
• El cuadro neumónico puede atribuirse en parte a una respuesta inmunológica y no sólo a la infección.