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APELLIDOS:
Nº NOMBRE:
1.- Definir (2 puntos).
a) Proteínas G monoméricas. GTPasas que intervienen en la regulación de multitud de procesos celulares. Son activas cuando
están unidas a GTP, proceso mediado por los factores intercambiadores de nucleótidos de guanina (GEFs). Se inactivan cuando se
hidroliza el GTP, debido a su capacidad ATPasa, potenciada por las proteínas activadoras GAPs.
b) ATPasas tipo ABC. Transportadores con actividad ATPásica (“bombas”) que transportan diferentes tipos de solutos (proteínas,
toxinas, sustancias liposolubles, medicamentos, etc), en contra de gradiente. La energía necesaria para el transporte se obtiene di-
rectamente por la hidrólisis del ATP.
c) Potencial sináptico. Potencial de membrana generado por el paso de iones a través de canales dependientes de ligando (ionotró-
picos y metabotrópicos) en la membrana postsináptica. Pueden ser excitadores (despolarizantes) o inhibidores (hiperpolarizantes).
d) Filopodio. Expansión en forma de pequeña prolongación, que parte del lamelipodio, en el frente de emigración de una célula. El
citoesqueleto es de actina y tiene un alto dinamismo, por lo que los microfilamentos están formándose y deshaciéndose contínua-
mente.
e) Genes UPR. Son los que se transcriben cuando se activa la respuesta al mal plegamiento de proteínas, con el fin de terminar con
el estrés del retículo. Entre ellos están los genes de chaperonas, como BiP y otras, genes de enzimas implicadas en la eliminación de
radicales libres y genes relacionados con la supervivencia celular (apoptosis y autofagia).
2.- Responder brevemente (2 puntos).
a) ¿Pueden tener carga eléctrica los fosfoglicerolípidos? Sí, por ejemplo la fosfatidil-serina y el fosfatidil-inositol, pues la natura-
leza neutra de la cabeza polar, no puede anular la carga negativa del fosfato. En los fosfolípidos neutros, como la fosfatidil-amina o
la fosfatidil-colina, la carga positiva de la cabeza polar sí neutraliza la carga del fosfato.
b) ¿Cuáles son los principales efectos producidos por el colesterol en una membrana? El colesterol facilita la ordenación de los
lípidos, de lo que se deriva un incremento en la rigidez, en la impermeabilidad a moléculas polares y en el grosor de la membrana,
además de rebajar el punto crioscópico.
c) ¿Cómo puede unirse una proteína de membrana a los lípidos de la bicapa? Por medio de interacciones no covalentes (zonas
hidrófobas de la proteína; atracción electrostática con lípidos que tengan carga) y covalentes (acilaciones, enlaces GPI).
d) ¿Para qué se glicosilan las proteínas del retículo endoplásmico? La glicosilación tiene una función doble. Por un lado es nece-
saria para el plegamiento correcto de proteínas (“control de calidad”) y por otro, dota a muchas proteínas de la membrana plasmá-
tica de la capacidad de interacción con otras moléculas, como posibles ligandos de señalización, proteínas de la matriz extracelular,
etc.
e) ¿Cúal es la función de los microtúbulos polares? Los microtúbulos que parten de cada áster se solapan e interaccionan entre sí
por medio de motores, que facilitan su separación. De esta manera hacen que la célula se elongue y los ásteres se separen, colabo-
rando indirectamente en la separación de las cromátidas.
3 .- Desarrollar una (solo una) de las siguientes preguntas propuestas. ( 5 puntos).
a) Transporte de glucosa a través de membrana y regulación de sus niveles por insulina.
b) Formación de vesículas cubiertas y posterior fusión con la membrana de destino.
4.- de la membrana plasmática denominada fosfolipasa C (PLC), que escinde el fosfatidil-inositol difosfato (PIP2), en diacil ( 1 punto). Como se muestra en la figura adjunta, algunas de las señales que recibe una célula activan a una enzima
glicerol (DAG, dos acil grasos unidos por glicerina) e inositol trifosfato (IP3, monosacárido).
ella. Para que esto ocurra, la PKC inactiva tiene que trasladarse a la MP, lo cual se produce cuando se eleva la concentración^ El DAG permanece en la membrana plasmática ( MP )y activa a la proteína quinasa C (PKC), cuando interacciona con
de Ca haya Ca2+^ en el citosol. Por su parte, el IP3, actúa como ligando de canales de Ca2+ en el citosol y DAG en la MP , la PKC permanecerá activa, fosforilando a sus sustratos. Saheki y colaboradores (2+^ del retículo endoplásmico ( RE ). MientrasNa-
ture Cell Biol, 2016 mostrado que una forma de) han de-
parar la señalización consiste en exportar al DAG desde la
MP duce gracias a una proteína al RE. Este hecho se pro-
sensora de Ca está activa, forma un puente2+, que cuando
que transfiere lípidos entre las membranas plasmática
y del retículo, en los puntos de contacto entre ambas
estructuras. En base a estos datos, proponer un modelo
de la secuencia de aconte cimientos que pueden tener-
lugar, tras la activación de la enzima PLC, es decir, cómo
se inicia y cómo termina la señal.
- La célula, al no perder ahora los cationes K+, se hace progresivamente menos negativa, es decir, se despolariza.
- El cambio en el potencial de membrana abre los canales de Ca2+^ dependientes de voltaje, por lo que este ión entra a favor de gradiente.
- ahí, a las células diana, donde se unirá a sus receptores de insulina. El Ca2+^ desencadena el proceso de fusión de las vesículas de insulina con la membrana plasmática; la insulina pasará a la sangre y de
Figura 27. Efecto de la insulina en las células dia na. La insulina se une a los receptores específicos, - activando la fusión de las vesículas (endosomas de re ciclado) con transportadores de glucosa. De esta for-- ma, la célula puede tomar más glucosa. Cuando los niveles de esta bajan, se interrumpe la liberación de insulina y se activa la endocitosis de los GLUT, que se integran nuevamente en un endosoma de reciclado, que permanecerá próximo a la membrana plasmáti ca y dispuesto para una nueva exocitosis, cuando se- segregue de nuevo insulina.
Figura 28. Secreción de insulina por las células diciones normales de glucemia, los canales de K+ (^) dependientes de ATP están b del páncreas. En con- abiertos, permitiendo la fuga del ion. Cuando los niveles de ATP se elevan, co mo consecuencia del aumento de glucosa en sangre, los canales se cierran y- la célula se despolariza. Se abren posteriormente los canales de Ca dientes de voltaje y se induce la liberación de insulina, pues la fusión de las2+^ depen- vesículas con la membrana plasmática está inducida por calcio.
PREGUNTA 3 b
VESÍCULAS CUBIERTAS.
del cargo y, por otro, tracciona^ La cubierta de las vesículas cumple una función doble. Por un lado facilita el reclutamiento^1 de la membrana, facilitando la vesiculación. Existen tres familias de cubiertas (con decenas de miembros), definidos por la proteína principal (fig. 6):
- la red trans del Golgi, así como en la ruta de endocitosis. Cubiertas de clatrina. Es la de más amplia distribución. Aparece en las vesículas que parten de
- las de retorno del Golgi al ERGIC. Cubiertas de COPI (coatomer protein I). Se encuentra en las vesículas del aparato de Golgi y en
rato de Golgi.^ 3.^ Cubiertas de COPII (coatomer protein II).^ Característica de las vesículas del RER hacia el apa- ceptores con su mercancía (ligandos) y las proteínas de membrana son reconocidos por una serie^ Independientemente del tipo de cubierta empleada, el mecanismo general es idéntico: los re- de proteínas adaptadoras, capaces de interaccionar también con una proteína G monomérica y con la propia cubierta (fig. 7). Además, muchas proteínas adaptadoras son capaces de reconocer a fos- foinosítidos característicos de
cada orgánulo, asegurando una mayor especificidad
Sar1 cambia de conformación, exponiendo un dominio hidrófobo antes oculto y que permite su inserción en la membrana. Una vez allí in^ En la figura 8 se detalla el proceso de formación de una vesícula de COPII. Cuando el GEF de la proteína G (Sar1) interacciona con esta,- teracciona con las proteínas adaptadoras (Sec23 y 24) que se unen a la mercancía y, finalmente, a la cubierta. Tras la liberación de la vesícula, Sar1 hidroliza al GTP (auxiliada por la correspondiente GAP), facilitando la desorganización de la cubierta.
verifica la siguiente secuencia: las Sar1-GEFs activan a Sar1, que atrae a las proteínas adaptadoras y a los cargos. Si estos no aparecen en una^ Aparentemente, este proceso se produce de forma continua, de manera que el “éxito” depende de una ventana temporal en la que se cantidad suficiente, no se estabilizan las proteínas adaptadoras y, consecuentemente, no se puede ensamblar la cubierta. Mientras tanto, la actividad GTPásica de Sar1 ha ido aumentando, con lo cual se revierte la situación. Sin embargo, en aquellas zonas donde haya una concen- tración alta de cargos, es decir, las zonas en las que debe formarse una vesícula, la cubierta se forma fácilmente y, por ende la vesícula, antes de que las GAPs activen a la GTPasa Sar1.
1 Intervienen también otras proteínas, pues la cubierta por sí sola no es capaz de deformar hasta tal extremo a la membrana.
Figura 5. Transporte del cargo en vesículas.
Figura 6. Tipos de cubiertas y su distri bución. CCV= Vesícula de clatrina (Clathrin - Coated Vesicle)
Figura 7. Vesícula de tipo COPII. Para simplificar el esquema se han suprimido las proteínas adapta doras. La vesícula se enriquecerá- específicamente en proteínas de membrana (en este ejemplo enzi- mas) y solubles (unidas a recepto res). Cuando se activa la proteína- G (Sar1) se ensambla la cubierta que “tira” de la membrana facili- tando la formación de la vesícula.
Figura 8. Formación de una vesícula COPII. Ahora Sar1-GTP expone el dominio hidrófobo y se inserta en la membrana ( El factor intercambiador de nucleótidos de guanina (GEF) de la proteína G Sar1 interacciona con esta, activándola ( 2 ), desde donde recluta a las proteínas adaptadoras, el cargo ( 3 ) y la cubierta ( 4 ). 1 ).
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PREGUNTA 4
mática y a IP3, que queda libre en el citosol. El IP^ Cuando llega la señal apropiada, la fosfolipasa C escinde al lípido de membrana PIP2, dando DAG, que permanece en la membrana plas- que el ion sale a favor de gradiente. Este Ca2+^ es responsable de que la PKC se trasloque a la membrana plasmática. Allí puede interaccionar^3 es el ligando de los canales de calcio dependientes de IP^3 del retículo endoplásmico, por lo con su activador, que es el DAG. De esta forma, la PKC fosforilará a sus sustratos.
doplásmico y la membrana plasmática y que es capaz de transferir lípidos. Como consecuencia de ello, el lípido DAG pasará a la membrana^ Por otra parte, el Ca2+^ va a activar también a la proteína sensora de calcio que aparece en los puntos de contacto entre el retículo en- del retículo endoplásmico. El resultado es que poco a poco se reduce la presencia de DAG en la membrana plasmática y, por tanto, la PKC se inactiva (fin del proceso de señalización).
