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Asignatura: Biologia celular (licenciatura), Profesor: Iñigo Azcoitia, Carrera: Biología, Universidad: UCM
Tipo: Exámenes
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1. Las hidroxilasas del retículo endoplásmico ; solubilizan sustancias lipofílicas potencialmente tóxicas. hidrolizan el glucógeno, liberando P‐glucosa. ; forman parte de las enzimas asociadas al citocromo P450. intervienen en el plegamiento de proteínas. 2. La cubierta de las vesículas celulares está permanentemente ensamblada, evitando el colapso de la vesícula. facilita el reconocimiento directo entre la vesícula y la membrana de destino. ; ayudan a la correcta distribución de proteínas, mediante adaptadores que se unen específicamente a las proteínas de la cubierta. ; interacciona con el citoesqueleto de actina. 3. La distribución de lípidos de membrana se realiza gracias a ; vesículas. ; proteínas transportadoras situadas en puntos de contacto entre membranas. ; flipasas. su capacidad de dilución en el citosol. 4. El glutamato liberado en la presinapsis se une sólo a receptores ionotrópicos. ; se une a receptores ionotrópicos y metabotrópicos. abre canales de Mg 2+^ dependientes de Glu. impide la entrada de Ca 2+^ en la postsinapsis, cuando la despolarización es intensa. 5. Los canales de Na+^ dependientes de potencial (canales tempranos) se concentran en el cuerpo celular y las dendritas. consumen ATP para realizar su función. ; pueden generar potenciales de acción y potenciales electrotónicos. se abren cuando el potencial de membrana alcanza valores más negativos que los del potencial de reposo. 6. Las proteínas desacoplantes (UCP) de la fosforilación oxidativa mitocondrial ; se expresan en niveles muy altos en el tejido adiposo pardo. detectan directamente los niveles de glucosa en sangre. son las responsables de que se abran los canales de K+^ dependientes de ATP bombean protones en contra de gradiente, consumiendo el ATP generado en la fosforilación oxidativa.
Erradicación de proteínas, UPR, apoptosis.
La hiperglucemia provoca, en las células β del páncreas, un aumento en la concentración de superóxido, que resulta en la sobre‐expresión de proteínas desacoplantes de la fosforilación oxidativa. Esto facilita la dispersión del gradiente de protones y, consecuentemente, la reducción en la producción de ATP. Como los canales de K + dependientes de ATP son los responsables indirectos de la secreción de insulina, disminuye la liberación de ésta.