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Biosíntesis de lipidos, Apuntes de Bioquímica Médica

Biosintesissinsintesis de acidos grasos, destino metabolico de las lipoproteinas y sus apoproteinas

Tipo: Apuntes

2019/2020

Subido el 07/10/2020

ruthmilena
ruthmilena 🇵🇪

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BIOSISTENSIS DE LIPIDOS
Síntesis de ácidos grasos:
1 Condensación: La condensación del grupo malonil con el grupo
acetilo , se da primeramente cuando la malonil transferasa es la enzima
que va a propiciar que la parte rosada el grupo malonilo pueda unirse
con la parte amarilla del grupo acetilo liberando una molécula de CO2, la
condensación la realiza la cetoasil sintasa( KS) formando el grupo Ceto.
2 Reducción: A formación de grupo Ceto la hormona cetoacil
reductasa(KR) va a propiciar la desaparición del doble enlace y la
agregación de hidrogeno proporcionado por una molécula de NADPH,
reduciéndose a un alcohol
3 Deshidratación: Cuando ya tengamos un alcohol hay una desidratacion
para eliminar el oxígeno ya que no forma parte de la formación de
lípidos, de esta manera la Hidroxiacil deshidratasa(HD) es la que
propiciara la salida del oxígeno como una molécula de agua y para
mantener al carbono con sus 4 enlaces se forma u nuevo enlace entre el
grupo acetilo y malonilo condensado.
4 reduccion: La enoil reductasa (ER) es la encargada de realizar la
segunda reducción para que el doble enlace desaparezca y elNADPH se
va a oxidar para proporcionar hidrógenos y tener finalmente la molécula
en crecimiento de ácido graso y su característica es una cadena alifatica
DESTINO METABOLICO DE LOS QUILOMICRONES
Los quilomicrones se encuentran en el quilo del intestino delgado, trasporta el
triacilglicerol por el sistema linfático y el quilomicrón naciente llevara el
triacilglicerol y colesterol rodeada de las Apo A y Apo B-48, estos quilomicrones
nacientes contienen solo una pequeña cantidad de Apo C y Apo E y el
complemento completo se adquiere de HDL en la circulación. Al tener ya
formado el quilomicrón, los tejidos extrahepaticos pueden necesitar ácidos
grasos de esta lipoproteína, por tanto la lipoproteína lipasa es la enzima que
cataliza a los triacilgliceridos proporcionando ácidos grasos a los tejidos
extrahepaticos liberando glicerol y cumpliendo con las necesidades de estas
moléculas. El quilomicrón pasa a ser remanente presenta Apo E y Apo B-48 y
esta puede seguir cumpliendo funciones a menor escala para seguir
degradando triacilglicerol uniéndose a la HLD por la Apo A y la Apo C.
Finalmente el remanente de quilomicrón enviara al hígado por medio de la
enzima lipasa hepática sus lípidos, también por el receptor de la LDL que
contiene Apo B-100, Apo E.
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BIOSISTENSIS DE LIPIDOS

Síntesis de ácidos grasos:

1 Condensación: La condensación del grupo malonil con el grupo

acetilo , se da primeramente cuando la malonil transferasa es la enzima

que va a propiciar que la parte rosada el grupo malonilo pueda unirse

con la parte amarilla del grupo acetilo liberando una molécula de CO2, la

condensación la realiza la cetoasil sintasa( KS) formando el grupo Ceto.

2 Reducción: A formación de grupo Ceto la hormona cetoacil

reductasa(KR) va a propiciar la desaparición del doble enlace y la

agregación de hidrogeno proporcionado por una molécula de NADPH,

reduciéndose a un alcohol

3 Deshidratación: Cuando ya tengamos un alcohol hay una desidratacion

para eliminar el oxígeno ya que no forma parte de la formación de

lípidos, de esta manera la Hidroxiacil deshidratasa(HD) es la que

propiciara la salida del oxígeno como una molécula de agua y para

mantener al carbono con sus 4 enlaces se forma u nuevo enlace entre el

grupo acetilo y malonilo condensado.

4 reduccion: La enoil reductasa (ER) es la encargada de realizar la

segunda reducción para que el doble enlace desaparezca y elNADPH se

va a oxidar para proporcionar hidrógenos y tener finalmente la molécula

en crecimiento de ácido graso y su característica es una cadena alifatica

DESTINO METABOLICO DE LOS QUILOMICRONES

Los quilomicrones se encuentran en el quilo del intestino delgado, trasporta el triacilglicerol por el sistema linfático y el quilomicrón naciente llevara el triacilglicerol y colesterol rodeada de las Apo A y Apo B-48, estos quilomicrones nacientes contienen solo una pequeña cantidad de Apo C y Apo E y el complemento completo se adquiere de HDL en la circulación. Al tener ya formado el quilomicrón, los tejidos extrahepaticos pueden necesitar ácidos grasos de esta lipoproteína, por tanto la lipoproteína lipasa es la enzima que cataliza a los triacilgliceridos proporcionando ácidos grasos a los tejidos extrahepaticos liberando glicerol y cumpliendo con las necesidades de estas moléculas. El quilomicrón pasa a ser remanente presenta Apo E y Apo B-48 y esta puede seguir cumpliendo funciones a menor escala para seguir degradando triacilglicerol uniéndose a la HLD por la Apo A y la Apo C. Finalmente el remanente de quilomicrón enviara al hígado por medio de la enzima lipasa hepática sus lípidos, también por el receptor de la LDL que contiene Apo B-100, Apo E.

DESTINO METABOLICO DE VLDL Y PRODUCCION DE LDL

Primeramente parte del hígado la lipoproteina VLDL naciente teniendo en su contenido trigliceridos y colesterol redeada de la ApoE, ApoC y de la Apo B- 100, también presenta aportación de la HDL con ApoC y ApoE para su formación de VLDL, los tejidos extrahepaticos pueden necesitar ácidos grasos de la lipoproteína VLDL por tanto la lipoproteína lipasa es la enzima que cataliza los triacilglicérol proporcionando ácidos grasos a los tejidos extrahepaticos liberando glicerol y cumpliendo con las necesidades de estas moléculas. La molécula de VLDL pasa a ser remanente de VLDL más conocida como IDL presenta Apo E y la Apo B-100, esta puede seguir cumpliendo funciones a menor escala para seguir degradando triacilglicerol o la agrupación de una proporción grande de ILD puede formar LDL teniendo solo Apo B-100, esta envía tanto al hígado como a los tejidos extrahepáticos el colesterol por medio de los receptores de LDL que tienen ApoB-100 y ApoE, obteniendo la destrucción final en el hígado y en los tejidos extrahepaticos. METABOLISMO DE HDL EN EL TRASPORTE INVERSO DE COLESTEROL Se sintetiza tanto en el intestino delgado como el hígado. El HLD naciente consiste en bicapas de fosfolípidos discoidales que contienen Apo A y colesterol. La LCAT y el activador de la LCAT apo- A-I, se une a las partículas discoidales, y el fosfolípido de la superficie y el colesterol se convierten en esteres de colesterilo y lisolecitina. El receptor B1 scavenger(SR – B1) acepta el colesterol liberado de las células por HDL que luego se trasporta al hígado para su excreción a través ácidos biliares en la bilis. En el proceso de transporte inverso de colesterol. La HLD3, generada a partir de la HDL discoidal por la acción de la LCAT, acepta el colesterol de los tejidos a través de del SR- B1 y el colesterol es esterificado luego por la LCAT, aumentando el tamaño de las partículas para formar la HDL2 menos densa, El HDL3 se reforma a través de SR-B1 o por la hidrolisis del fosfolípido de HDL2 y el triacilglicerol por lipasa hepática y la lipasa endotelial. La Apo A-I se libera mediante estos procesos y forma preB-HDL. Un segundo mecanismo de trasporte de colesterol inverso implica a los transportadores A1 del caset de unión al ATP (ABCA1) Y G (ABCG1). El ABCG1 se encarga del transporte de colesterol desde las células a HDL, mientras que el ABCA1 estimula el flujo de salida a partículas probablemente lipidadas tales como preB- HDL o Apo A-1 luego se convierten a HDL3.