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Biosintesissinsintesis de acidos grasos, destino metabolico de las lipoproteinas y sus apoproteinas
Tipo: Apuntes
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Los quilomicrones se encuentran en el quilo del intestino delgado, trasporta el triacilglicerol por el sistema linfático y el quilomicrón naciente llevara el triacilglicerol y colesterol rodeada de las Apo A y Apo B-48, estos quilomicrones nacientes contienen solo una pequeña cantidad de Apo C y Apo E y el complemento completo se adquiere de HDL en la circulación. Al tener ya formado el quilomicrón, los tejidos extrahepaticos pueden necesitar ácidos grasos de esta lipoproteína, por tanto la lipoproteína lipasa es la enzima que cataliza a los triacilgliceridos proporcionando ácidos grasos a los tejidos extrahepaticos liberando glicerol y cumpliendo con las necesidades de estas moléculas. El quilomicrón pasa a ser remanente presenta Apo E y Apo B-48 y esta puede seguir cumpliendo funciones a menor escala para seguir degradando triacilglicerol uniéndose a la HLD por la Apo A y la Apo C. Finalmente el remanente de quilomicrón enviara al hígado por medio de la enzima lipasa hepática sus lípidos, también por el receptor de la LDL que contiene Apo B-100, Apo E.
Primeramente parte del hígado la lipoproteina VLDL naciente teniendo en su contenido trigliceridos y colesterol redeada de la ApoE, ApoC y de la Apo B- 100, también presenta aportación de la HDL con ApoC y ApoE para su formación de VLDL, los tejidos extrahepaticos pueden necesitar ácidos grasos de la lipoproteína VLDL por tanto la lipoproteína lipasa es la enzima que cataliza los triacilglicérol proporcionando ácidos grasos a los tejidos extrahepaticos liberando glicerol y cumpliendo con las necesidades de estas moléculas. La molécula de VLDL pasa a ser remanente de VLDL más conocida como IDL presenta Apo E y la Apo B-100, esta puede seguir cumpliendo funciones a menor escala para seguir degradando triacilglicerol o la agrupación de una proporción grande de ILD puede formar LDL teniendo solo Apo B-100, esta envía tanto al hígado como a los tejidos extrahepáticos el colesterol por medio de los receptores de LDL que tienen ApoB-100 y ApoE, obteniendo la destrucción final en el hígado y en los tejidos extrahepaticos. METABOLISMO DE HDL EN EL TRASPORTE INVERSO DE COLESTEROL Se sintetiza tanto en el intestino delgado como el hígado. El HLD naciente consiste en bicapas de fosfolípidos discoidales que contienen Apo A y colesterol. La LCAT y el activador de la LCAT apo- A-I, se une a las partículas discoidales, y el fosfolípido de la superficie y el colesterol se convierten en esteres de colesterilo y lisolecitina. El receptor B1 scavenger(SR – B1) acepta el colesterol liberado de las células por HDL que luego se trasporta al hígado para su excreción a través ácidos biliares en la bilis. En el proceso de transporte inverso de colesterol. La HLD3, generada a partir de la HDL discoidal por la acción de la LCAT, acepta el colesterol de los tejidos a través de del SR- B1 y el colesterol es esterificado luego por la LCAT, aumentando el tamaño de las partículas para formar la HDL2 menos densa, El HDL3 se reforma a través de SR-B1 o por la hidrolisis del fosfolípido de HDL2 y el triacilglicerol por lipasa hepática y la lipasa endotelial. La Apo A-I se libera mediante estos procesos y forma preB-HDL. Un segundo mecanismo de trasporte de colesterol inverso implica a los transportadores A1 del caset de unión al ATP (ABCA1) Y G (ABCG1). El ABCG1 se encarga del transporte de colesterol desde las células a HDL, mientras que el ABCA1 estimula el flujo de salida a partículas probablemente lipidadas tales como preB- HDL o Apo A-1 luego se convierten a HDL3.