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Capítulo 6 – Contracción del músculo esquelético
40% del cuerpo es músculo esquelético 20% es músculo cardíaco y liso Anatomía fisiológica del músculo esquelético Formados por numerosas fibras, diámetro entre 10 y 80 μm La mayor parte de las fibras a excepción de un 2% están inervadas por una terminación nerviosa (cerca del punto medio de la fibra) Sarcolema o Fina membrana que envuelve a una fibra muscoesquelética o Formado por membrana plasmática y cubierta externa (formada por 1 capa delgada de material polisacárido que contiene numerosas fibrillas delgadas de colágeno o En cada uno de los 2 extremos de la de la fibra muscula la capa superficial del sarcolema se fusiona con una fibra tendinosa, los cuales se agrupan en haces para formar los tendones e insertarse los músculos en los huesos. Miofibrilla o Cada fibra muscular contiene cientos de miofibrillas o Formado por: 1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina adyacentes entre sí (Moléculas grandes proteicas responsables de la contracción muscular) o Las bandas le dan el aspecto estriado al músculo Bandas I Bandas claras Contiene solo filamentos de actina Son isótropas a la luz Bandas A Contienen filamentos de miosina y en los extremos filamentos actinat Bandas oscuras Anisotrópodas a la luz polarizada Puentes cruzados Pequeñas proyecciones originadas en los lados de los filamentos de miosina
La interacción de estos puentes y filamentos de actina producen la contracción Disco Z Formado por proteínas filamentosas distintas a miosina y actina Atraviesan y pasan las miofibrillas Sarcómero La porción de la miofibrilla entre 2 discos sucesivos de Z Fibra contraída – Longitud de 2μm Mayor a dicha longitud el músculo es capaz de generar su máxima fuerza de contracción Moléculas filamentosas de Titina o Une al filamento grupo con el disco Z o La relación de yuxtaposición entre los filamentos de actina y miosina se mantienen por medio de esta proteína o Peso molecular: 3 millones o Una de las mayores moléculas proteicas del cuerpo o Es muy elástica o Actúan como armazón, manteniendo la posición de los filamentos de miosina y actina o Un extremo de titina es elástico y está unido al disco Z o 2do extremo se une al grueso filamento de miosina Sarcoplasma o Es un líquido intracelular o Se encuentra entre los espacios de miofibrillas o Contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato, además de múltiples enzimas proteicas o Contiene mitocondrias paralelas a las miofibrillas que proporcionan energía (ATP) en contracción Retículo Sacoplasmico o Ubicado en el sarcoplasma o Regula el almacenamiento de, liberación y recaptación de calcio o Los tipos de fibras musculares de contracción rápida tienen retículos sarcoplasmicos especialmente extensos Mecanismo General de la contracción Muscular
Longitud: 1.6 μm Enrollado, cada par de sucesivo de puentes cruzados está desplazado en sentido axial 120°, lo cual garantiza que los puentes se extiendan en todas las direcciones alrededor del filamento Molécula de miosina Peso molecular 480. Formada por: 6 cadenas polipeptídicas, 2 cadenas laterales pesadas (200.00) y 4 cadenas ligeras (20.000) Cola: 2 cadenas pesadas enrrolladas entre sí en espiral (hélice doble) Cabeza: Un extremo de cada cadena se pliega bilateralmente para formar una estructura polipetídica globular (4 cadenas ligeras forman parte, ayudan a controlar la función de la cabeza durante la contracción muscular) Actúa como ATPasa Filamentos de actina Formados por: o Actina o Tropomiosina o Troponina El esqueleto es una molécula de la proteína F-actina bicatenaria (formadas por G- actina 42.000, a la cual se le une 1 molécula de ADP) Los 2 puntos activos de las 2 hebras de F-actina están escalonados lo que permite que haya un punto activo en toda la longitud cada 2.8 nm Longitud: 1 μm Las bases se anclan fuertemente en los discos Z Los extremos se unen en los espacios que hay en las moléculas de miosina Molécula de Tropomiosina Peso molecular: 70. Longitud: 40nm Enrrolladas en espiral alrededor de los lados de la hélice F-actina Estado de reposo: las moléculas de tropomiosina recubren los puntos activos de las hebras de actina Molécula de troponina
Unida a lo largo de las moléculas de tropomiosina Complejos de 3 subunidades proteicas unidas entre sí de manera laxa o Toponina I – afinidad por la actina o Troponina T – Por la tropomiosina o Troponina C – Iones de calcio Antes que se produzca la contracción se debe inhibir el efecto bloqueante del complejo troponina-tropomiosina, el cual se inhibe en presencia de grandes cantidades de calcio. Teoría de la cremallera El filamento de actina es activado por los iones de calcio, las cabezas de los puentes cruzados de los filamentos de miosina son atraídos hacia los puntos activos del filamento de actina e INICIA LA CONTRACCIÓN Al unirse la cabeza al punto activo se producen cambios profundos en las fuerzas intramoleculares entre la cabeza el brazo de este puente cruzado. Golpe activo: Desplazamiento de la cabeza. Se produce con la energía ya almacenada Las cabezas de los puentes cruzados se incurvan hacia atrás y hacia delante y paso a paso recorren el filamento de actina, desplazando los extremos de 2 filamentos sucesivos hacia el centro del filamento de miosina. Cuanto mayor sea el número de puentes cruzados que estén en contacto con el filamento de actina, mayor será la fuerza de contracción TEORÍA DE LA CREMALLERA Efecto de Fenn Mayor magnitud del trabajo que realiza el músculo = Mayor cantidad de ATP Músculo en reposo: Longitud del sarcómero de aprox. 2 μm, se contrae con una fuerza de contracción próxima a la fuerza máxima cuando es activado. Tensión activa: Aumento de la tensión que se produce durante la contracción Se reduce a medida que el músculo es distendido más allá de su longitud normal.
Características de la contracción de todo el músculo Espasmos musculares: Excitación eléctrica del nervio que inerva un músculo. Pasar un estímulo eléctrico breve por el músculo dando lugar a una contracción súbita Contracción isométrica El músculo no se acorta Registra cambios de la fuerza de la contracción con independencia de la inercia de la carga Contracción isotónica El músculo se acorta La tensión del músculo permanece constante Las características dependen de la carga contra la que se contrae el músculo como de la inercia de la carga Fibras lentas (tipo I, músculo rojo) Músculos que responden lentamente (sóleo) con una contracción prolongada Más pequeñas Inervadas pro fibras nerviosas pequeñas Sistema de vascularización extenso mayor aporte de O Número elevado de mitocondrias Mantiene los niveles elevados de metabolismo oxi Grandes cantidades de mioglobina (aspecto rojizo) almacena el O Fibras rápidas (tipo II, Músculo blanco) Músculos que reaccionan rápidamente (tibial anterior) Grandes para obtener gran fuerza Tienen retículo sarcoplásmico extenso para la liberación de +Ca rápido Grandes cantidades de enzimas glucolíticas para la liberación rápida de energía Vascularización menos extensa Menor cantidad de mitocondrias y mioglobina (aspecto blanco Mecánica de la contracción del músculo esquelético Todas las motoneuronas que salen de la médula espinal inervan múltiples fibras nerviosas Todas las fibras musculares son inervadas por una fibra nerviosa (unidad motora) Músculos pequeños: reacción rápido, el control debe ser exacto Metabolismo oxidativo secundario
Músculos grandes: No precisan un control fino Sumación Adición de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular global Se produce de 2 maneras 1) Sumación de fibras multiples o Aumento del número de unidades motoras o Principio de tamaño Unidades motoras de mayor tamaño Fuerza contráctil mayor que las unidades pequeñas Permite que se produzcan gradiaciones de la fuerza muscular durante la contracción débil o La contracción se alterna entre las unidades motoras, contracción suave a frecuencias bajas de las señales nerviosas 2) Sumación de frecuencia y tetanización o A medida que aumenta la frecuencia, cada nueva contracción se produce antes de que haya finalizado la anterior o La 2da contracción se suma parcialmente a la 1ra o La fuerza total de la contracción aumenta progresivamente al aumentar la frecuencia o Tetanización Cuando la frecuencia alcanza un nivel crítico, las contracciones sucesivas finalmente se hacen más rápidas que se fusionan entre sí, la contracción del músculo es suave y continua Se produce porque se mantiene un número suficiente de iones de calcio en el sarcoplasma, lo cual no permite relajación entre los potenciales de acción Máxima fuerza de contracción tetánica es de 3 y 4 kg/cm Frecuencia ligeramente mayor= fuerza de contracción alcanza su valor máximo Efecto de la escalera o Treppe Cambios d ela fuerza muscular al inicio d ela contracción La fuerza de contracción aumenta hasta una meseta Causas: o Aumento de los iones de calcio en el citosol
o Aumento de la masa total de un músculo o Aumento en el número de filamentos de actina y miosina en cada fibra muscular Aparece en un grado mucho mayor cuando el músculo está sometido a carga durante el proceso contráctil o Aumento de los sistemas enzimáticos que proporcionan energía (glucólisis) o Ajuste de la longitud muscular Otro tipo de hipertrofia Se produce cuando los músculos son distendidos hasta una longitud mayor de lo normal Añade nuevos sarcómeros en los extremos de las fibras musculares Cuando el músculo permanece acortado a una longitud menor de la normal, los sarcómeros de los extremos pueden desaparecer. Atrofia o La masa total de músculo disminuye o Cuando un músculo no se utiliza durante varias semanas la velocidad de degradación de las proteínas es más rápida que la velocidad de la sustitución. o Pérdida de inervación, ya no se reciben las señales contráctiles necesarias para mantener el tamaño muscular normal, comienza inmediatamente la atrofia o Parte final de la atrofia por denervación, la mayor parte de las fibras musculares es destruida y sustituida por tejido adiposo y fibroso o Contractura Tejido nervioso que sustituye a las fibras tiene a seguir acortándose Vía de ubicuitina-proteosoma dependiente del ATP: vía para la degradación proteica de un músculo Proteosomas: Grandes complejos proteicos que degradan proteínas dañadas o innecesarias por proteólisis Ubicuitina: proteína reguladora que básicamente marca las células que serán diana para una degradación proteosómica Hiperplasia de las fibras musculares o Aumento de las fibras musculares en pequeño porcentaje Rigidez cadavérica
Los músculos al morir entran en un estado de contractura Los músculos se contraen y se vuelven rígidos Rígidos hasta que las proteínas se deterioran Distrofía msucular Debilidad y degeneración progresiva d elas fibras musculares sustituidas por tejido graso y colágeno Distrofía duchenne o Afecta solo a los hombres, ligado al cromosoma X recesivo o Mutación de un gen que codifica la proteína distrofina o Aumento de la permeabilidad del calcio de la membrana o Síntomas como la debilidad muscular, desde la infancia y avanza rápidamente Distrofpia de Becker o Es más leve o Índices elevados de supervivencia
Capítulo 7 – Excitación del músculo esquelético
Unión neuromuscular y transmisión de impulsos Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras nerviosas mielenizadas grandes Las fibras nerviosas se originan en las motoneuronas grandes de las astas anteriores de la médula espinal Unión neuromuscular: Formada por c/terminación nerviosa con la fibra muscular cerca de su punto medio Factor de Seguridad para la transmisión en la unión neuromuscular: potencial de la placa terminal elevado (50 a 75 mV, tres veces mayor de lo necesario) Anatomía fisiológica de la unión neuromuscular La fibra nerviosa forma un complejo de terminaciones nerviosas ramificadas o Se invaginan en la superficie de la fibra muscular o Permanecen fuera de la membrana plasmática o Toda la estructura se denomina placa motora terminal Cubierta por 1 o más células de Schawn (la aíslan de líquidos cricundantes)
o Membrana muscular y hendiduras subneuronales por debajo Receptor Acetilcolina Abre canales iónicos de las membranas postsinápticas Canales iónicos activados por acetilcolina se encuentran cerca de las aberturas de las hendiduras subneurales junto con los canales de sodio activados por el voltaje Peso molecular: 275. Receptor fetal o Compuesto de: 5 subunidades proteicas
- 2 α
- 1 β
- 1 δ
- 1 δ En el adulto una ε sustituye a la gamma Canal tubular Se abre cuando 2 moléculas de acetilcolina se unen a las 2 (cambio conformacional que abre el canal) Canal activado por acetilcolina Diámetro 0.65 nm activado Puede transmitir de 15.000 a 30.000 iones de sodio en 1 ms Los iones negativos no atraviesan debido a las intensas cargas negativas de la apertura del canal que las repele ¿Por qué fluyen muchos iones de sodio en los canales activados? o Solo hay 2 ionnes positivos en concentraciones grandes
- Iones +Na Líquido extracelular
- Iones +Ka líquido intracelular o El potencial negativo del interior de la membrana muscular - 80 a 90 mV arrastra a los iones de carga positiva hacia el interior de la fibra, impidiendo la salida de iones +Ka al exterior Principal efecto de la apertura de canales: Que los iones de +Na fluyan hacia el interior de la fibra Acción que genera un cambio de potencial positivo local en la membrana de la fibra muscular, potencial de la placa terminal (provoca despolarización para abrir los canales de +Na) Estas moléculas atraviesan la membrana Dispuestas en círculo para formar un canal tubular
Acetilcolinesterasa Destruye la acetilcolina Unida principalmente a la capa esponjosa de tejido conjuntivo fino La rápida eliminación de la acetilcolina impide la re excitación muscular continuada después de que la fibra muscular haya recuperado su potencial de acción inicial. f de placa terminal La rápida entrada de los iones de +Na hace que el potencial eléctrico del interior de la fibra en la zona local de la placa terminal aumente en dirección positiva hasta 50 a 75 mV generando un potencial local Fatiga de la unión neuromuscular Disminución del número de vesículas de acetilcolina que los impulsos no pueden pasar hacia la fibra nerviosa Produce fatiga de sinapsis del SNC cuando las sinapsis son sobreexitadas Formación y liberación de acetilcolina
- Formación de vesículas pequeñas en el aparato de Golgi del cuerpo celular de la motoneurona de la médula espinal
- La aceticolina se sintetiza en el citosol de la fibra nerviosa
- Se transporta a través de la membrana de las vesículas
- Es escindida por la actetilcolinesterasa en ion de acetato y colina
- Se reabsorbe en la terminación neural para ser reutilizada
- Las hendiduras se rompen hacia el interior debido a la contracción de las proteínas, formando nuevas vesículas (Clatrina proteína importante n la formacion de nuevas vesiculas en la terminacion nerviosa) Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la acetilcolina Metacolina Carbacol Nicotina Fármacos que estimulan la unión neuromuscular mediante la inactivación de acetilcolinesterasa Neostigmina Fisogtimina Fluorfosfato A diferencia de la acetilcolina no son destruidos por la colinesterasa o son destruidos lentamente por lo que su acción dura mayor tiempo Ya no pueden hidrolizar la acetilcolina debido a la inactivación.
Sistema de túbulos transversos-retículo sarcoplásmico o Túbulos T o Pequeños o Siguen un trayecto transversal a las miofibrillas o Se ramifican entre ellos, Forman planos completos de túbulos T o Se comunican con el líquido extracelular que rodea la fibra muscular o Contienen líquido extracelular en su luz o Son extensiones internas de la membrana celular Retículo sarcoplásmico o Formado por:
- Cisternas terminales (grandes cavidades localizadas junto a los túbulo T)
- Túbulos longitudinales largos que rodean toda la superficie de la miofibrilla o En el interior de sus túbulos hay exceso de iones de +Ca a una concentración elevada o Liberación de iones de +Ca Cuando el potencial de acción alcanza al túbulo T el cambio de voltaje es detectado por receptores de dihidropiridina ligados a canales de liberación de +Ca (canales receptores de rianodina). Se libera el calcio en las cisternas, así como en sus túbulos longitudinales anexos Bomba Ca+2 ATPasa del retículo sarcoplásmico Ubicación: desde las miofibrillas hacia los túbulos sarcoplásmicos Puede concentrar los iones de Ca+ 10.000 veces aprox. En el interior de los túbulos Calsecuetrina o Proteina de unión o Junta 40 iones de +Ca Pulso excitador de los iones de +Ca Concentración de Iones de +Ca o Normal en estado de reposo: <10-^7 molar) El complejo troponina-tropomiosina mantienen el estado de reposo o Excitación completa
Túbulo T y retículo sarcoplásmico 2x10-^4 molar, aumento de 500 veces 10 veces la concentración necesaria para originar una contracción Hipertermia maligna Exposición a determinados tipos de anestésico o Halotano o Isoflurano o Suxametonio Seis mutaciones genéticas o Especialmente en los genes receptores de rianodina o dihidropiridina o Pueden originar el paso de +Ca desde el retículo sarcoplásmico a los espacios intracelulares, provocando que las fibras se contraigan excesivamente o Producen: grandes cantidades de calor, acidosis celular y depleción de los depósitos de energía. Síntomas o Rigidez muscular o Fiebre alta o Frecuencia cardíaca rápida Casos graves o Descomposición rápida del músculo esquelético (rabdiomiolisis) o Altas concentraciones de potasio en el plasma
