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Resumen Guyton capítulo 9 “musculo cardiaco” El corazón esta formado por dos tipos de bombas: Corazón derecho: la sangre va hacia los pulmones Corazón izquierdo: la sangre va hacia órganos y tejidos cada uno de estos corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un ventrículo. Aurícula : bomba débil, transporta sangre hacia el ventrículo correspondiente Ventrículo : principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre: 1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho, o 2) hacia la circulación sistémica por el ventrículo izquierdo. Fisiología del corazón El corazón esta formado por 3 tipos de musculo: Musculo auricular (1) Musculo ventricular (2) Fibras musculares especializadas de excitación y de conducción (3) El 1 y 2, se contraen muy similar al musculo esquelético, solo con mayor duración El 3, se contrae débilmente, presenta descargas eléctricas rítmicas automáticas Anatomía fisiológica del musculo cardiaco El corazón presenta fibras musculares en forma de un retículo, este contiene miofibrillas que contienen filamentos de actina y miosina, estos filamentos se encuentran unos a lado de otros y se deslizan entre si durante su contracción. El musculo cardiaco es un sincitio Las zonas oscuras en las fibras musculares cardiacas, se denominan discos intercalados; que son membranas celulares, que separan a las células cardiacas En cada disco intercalar las membranas se fusionan entre si, formando uniones comunicantes en formas de hendidura, permitiendo la difusión rápida y fácil de los iones. El corazón posee 2 sincitios: el sincitio auricular, que forma las paredes de las dos aurículas, y el sincitio ventricular, que forma las paredes de los dos ventrículos. Las aurículas están separadas de los ventrículos por tejido fibroso que rodea las aberturas de las válvulas auriculoventriculares (AV) entre las aurículas y los ventrículos.
Potenciales de acción en el musculo cardiaco El potencial de acción en una fibra muscular ventricular es de 105 mV, lo que significa que el potencial de acción aumenta en un valor negativo de -85 mV hasta un valor positivo de +20mV en cada latido ¿Qué produce el potencial de acción prolongado y la meseta? Diferencias entre el musculo cardiaco y esquelético son: -El potencial del musculo esquelético se produce, por la apertura de los canales de sodio permitiendo que los iones de sodio entre a la fibra esquelética, a esto se le conoce como canales rápidos, pues solo esta abierto por unos milisegundos para después cerrarse; y así producir la repolarización. -El potencial del musculo cardiaco se dispone por la abertura de 2 canales: Los mismos canales de sodio rápidos Los canales lentos de calcio o canales de calcio y sodio Estos últimos canales se abren con mayor lentitud y permanecen abierto durante unas milésimas de segundo. Durante este tiempo fluye una gran cantidad de iones tanto calcio como so dio a través de estos canales hacia el interior de la fibra muscular cardíaca, y esta actividad mantiene un período prolongado de despolarización, dando lugar a la meseta del potencial de acción -La segunda diferencia es que después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del musculo cardiaco a los iones de potasio se disminuyen. -Los canales lentos de Ca-Na aumentan la permeabilidad de la membrana, a los iones de potasio devolviendo al potencial de acción a su estado de reposo. Resumen de las fases del potencial de acción del musculo cardiaco Fase 0 (despolarización), los canales de sodio rápidos se abren (el potencial alcanza los +20 mV) Fase 1 (repolarización inicial), los canales de sodio rápidos se cierran Fase 2 (meseta), los canales de calcio se abren y los canales de potasio rápidos se cierran (breve repolarización inicial y el potencial de acción alcanza una meseta) Fase 3 (repolarización rápida), los canales de calcio se cierran y los canales de potasio lentos se abren. Fase 4 (potencial de membrana de reposo) con media de -90mV
Velocidad de la conducción de las señales en el musculo cardiaco
La fuerza de la contracción del músculo cardíaco depende en gran medida de la concentración de iones calcio en los líquidos extracelulares. Al final de la meseta del potencial de acción cardíaco se interrumpe la entrada de iones calcio hacia el interior de la fibra muscular y los iones calcio del sarcoplasma se bombean rápidamente hacia el exterior. El transporte de calcio de nuevo al retículo sarcoplásmico se consigue con la ayuda de una bomba de calcio ATPasa. Los iones calcio se eliminan también de la célula mediante un intercambiador de sodio-calcio. El sodio que entra en la célula durante este intercambio se transporta después fuera de la célula por acción de la bomba de sodio-potasio ATPasa. En consecuencia, se interrumpe la contracción hasta que llega un nuevo potencial de acción. Ciclo cardiaco Se le denomina ciclo cardiaco al comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del siguiente. Cada ciclo es iniciado por un potencial de acción en el nódulo sinusal. Las aurículas actúan como bombas de cebado para los ventrículos. Diástole y sístole El ciclo cardiaco esta formado por un periodo de relajación denominado diástole, seguido de un periodo de contracción denominado sístole. Función de las aurículas como bombas de cebado El 80% de la sangre fluye directamente a través de las aurículas hacia los ventrículos. La contracción auricular habitualmente produce un llenado un 20% adicional ventricular. Las aurículas actúan como bombas de cebado aumentando la eficacia del bombeo ventricular hasta un 20%. Cambios de presión en las aurículas “Las ondas a, c y v” La onda a: producida por la contracción auricular, habitualmente la presión auricular derecha aumentada de 4 a 6 mmHg en contracción auricular y la presión auricular izquierda aumenta de 7 a 8 mmHg. La onda c: Se produce cuando los ventrículos comienzan a contraerse; Producida principalmente por la protrusión de las válvulas AV retrógradamente hacia las aurículas. La onda v: Producida hacia el final de la contracción ventricular, se debe al flujo lento de sangre hacia las aurículas desde las venas mientras las válvulas AV
están cerradas. Después las válvulas AV se abren y permiten que la sangre auricular fluya rápidamente hacia los ventrículos. Función de los ventrículos como bombas Llenado de los ventrículos durante la diástole Tan pronto como ha finalizado la sístole y las presiones ventriculares disminuyen de nuevo a sus valores diastólicos bajos, el aumento moderado de presión que se ha generado en las aurículas durante la sístole ventricular inmediatamente abre las válvulas AV Esto se denomina período de llenado rápido de los ventrículos El período de llenado rápido dura aproximadamente el primer tercio de la diástole. Vaciado de los ventrículos durante la sístole Período de contracción isovolumétrica (isométrica) Aumento presión ventricular, lo que hace que se cierren las válvulas AV son necesarios otros 0,02 a 0,03 s para que el ventrículo acumule una presión suficiente para abrir las válvulas AV semilunares (aórtica y pulmonar) contra las presiones de la aorta y de la arteria pulmonar. Por tanto, durante este período se produce contracción en los ventrículos, pero no vaciado. Esto se denomina período de contracción isovolumétrica o isométrica. Período de eyección: las presiones ventriculares abren las válvulas semilunares. Inmediatamente comienza a salir la sangre de los ventrículos, de modo que aproximadamente el 70% del vaciado de la sangre se produce durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante del vaciado durante los dos tercios siguientes. Período de relajación isovolumétrica (isométrica) Presiones elevadas de las grandes arterias distendidas que se acaban de llenar con la sangre que procede de los ventrículos que se han contraído empujan inmediatamente la sangre de nuevo hacia los ventrículos, lo que cierra súbitamente las válvulas aórtica y pulmonar. Durante otros 0,03 a 0,06 s el músculo cardíaco sigue relajándose, aun cuando no se modifica el volumen ventricular, dando lugar al período de relajación isovolumétrica o isométrica.
Volumen telediastólico, volumen telesistólico y volumen sistólico
presión «sistólica» aumenta incluso a volúmenes ventriculares bajos y alcanza un máximo a un volumen ventricular de 150 a 170 ml. presión sistólica máxima del ventrículo izquierdo normal está entre 250 y 300 mmHg, ventrículo derecho normal la presión sistólica máxima está entre 60 y 80 mmHg. Conceptos de precarga y poscarga Para la contracción cardiaca habitualmente se considera que la Precarga es la presión telediastolica cuando el ventrículo ya se ha llenado La Poscarga del ventrículo es la presión de la aorta que sale del ventrículo Regulación del bombeo cardiaco Cuando una persona está en reposo el corazón solo bombea de 4 a 6 l de sangre cada minuto. Los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón son:
- regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón
- control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.
Regulación intrínseca del bombeo cardiaco: el mecanismo de Frank- Starling: Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón. El mecanismo de Frank-Starling significa que cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta. Curvas de función ventricular Una de las mejores formas de expresar la capacidad funcional de los ventrículos de bombear sangre es mediante las curvas de función ventricular. Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos Control del corazón por los nervios simpáticos y parasimpáticos Para niveles dados de presión auricular de entrada, la cantidad de sangre que se bombea cada minuto (gasto cardíaco) con frecuencia se puede aumentar más de un 100% por la estimulación simpática. Por el contrario, el gasto se puede
disminuir hasta un valor tan bajo como cero o casi cero por la estimulación vagal (parasimpática). Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos La estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca en seres humanos adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos/min hasta 180 a 200. La estimulación simpática aumenta la fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal, aumentando de esta manera el volumen de sangre que se bombea y aumentando la presión de eyección. La inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la función de bomba del corazón en un grado moderado: 40 En condiciones normales, las fibras nerviosas simpáticas que llegan al corazón descargan continuamente a una frecuencia baja que mantiene el bombeo aproximadamente un 30% por encima del que habría sin estimulación simpática. Por tanto, cuando la actividad del sistema nervioso simpático disminuye por debajo de lo normal, tanto de la frecuencia cardíaca como la fuerza de la contracción del músculo ventricular se reducen Estimulación parasimpática (vagal) del corazón La estimulación intensa de las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos, pero después el corazón habitualmente «escapa» y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos/min mientras continúe la estimulación parasimpática. Se distribuyen principalmente por las aurículas y no mucho en los ventrículos, en los que se produce la contracción de potencia del corazón. Esta distribución explica por qué el efecto de la estimulación vagal tiene lugar principalmente sobre la reducción de la frecuencia cardíaca, en lugar de reducir mucho la fuerza de la contracción del corazón. Efecto de la estimulación simpática y parasimpática sobre la curva de función cardiaca Representan la función de todo el corazón y no la de un único ventrículo. Muestran la relación entre la presión auricular derecha en la entrada del corazón y el gasto cardíaco procedente del ventrículo izquierdo hacia la aorta. Efectos de los iones potasio El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la frecuencia cardíaca.
