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resumen del capitulo 10 de fisiologia GUYTON
Tipo: Apuntes
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Resumen capítulo 10 “excitación rítmica del corazón” Nódulo sinusal (sinoauricular) El nódulo sinusal es una banda elipsoide, aplanada y pequeña de musculo cardiaco especializado. Esta localizado en la pared posterolateral superior de la aurícula derecha, inmediatamente inferior y ligeramente lateral a la desembocadura de la vena cava superior. Fibras sin filamentos musculares contráctiles, estas fibras se conectan directamente con las fibras musculares auriculares, de modo que todos los potenciales de acción que comienza en nódulo sinusal se propaga hacia la pared musculo auricular Ritmicidad eléctrica automática de las fibras sinusales Algunas fibras cardiacas son autoexcitables, un proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas. El nódulo sinusal habitualmente controla la frecuencia del latido del corazón Mecanismo de ritmicidad del nódulo sinusal El musculo cardiaco tiene 3 tipos de canales iónicos de membrana que tienen funciones importantes en los cambios de voltaje en el potencial de acción: 1) Canales rápidos de Sodio 2) Canales lentos de Sodio-Calcio 3) Canales de Potasio. Canales rapidos de Sodio por diezmilésimas de segundo= Espiga ascendente. Canales lentos de sodio-calcio por 0,3 seg= meseta Canales de potasio devuelve el potencial a reposo Autoexcitación de las fibras del nódulo sinusal Debido a la elevada concentración de iones sodio en el liquido extracelular, asi como el numero moderado de canales de sodio abiertos. Los iones tienden a desplazarse hacia el interior. Entre los latidos cardiacos, la entrada de iones sodio de carga positiva produce una elevación lenta del potencial de membrana. El potencial de reposo aumenta gradualmente y se hace menos negativo entre cada dos latidos. Cuando el potencial alcanza un umbral de -40mV, los canales sodio-calcio se activan produciendo el potencial de acción. La permeabilidad de las fibras del nódulo sinusal a los iones de sodio-calcio produce su autoexcitación ¿Por qué esta permeabilidad a los iones sodio-calcio no hace que las fibras de nódulo sinusal permanezcan despolarizadas? Existen dos fenómenos que lo impiden: 1) Los canales sodio-calcio se inactivan en un plazo de aprox. 100 a 150 ms después de su apertura. 2) Al mismo tiempo se abren números muy elevados de canales de potasio, se interrumpe la entrada de
sodio-calcio, mientras que grandes cantidades de potasio difunden hacia el exterior. Estos reducen el potencial intracelular (ponen fin al potencial de acción). Hiperpolarización: Los canales de potasio permanecen abiertos durante algunas décimas de segundo más. Manteniendo el movimiento de cargas positivas hacia el exterior de la célula y el exceso de negatividad en el interior de la fibra. No se mantiene este estado debido a que en las décimas de segundo siguientes al final del potencial de acción se cierran cada vez más canales de potasio. Los iones sodio-calcio que fluyen hacia el interior compensan su flujo de salida de iones potasio. Esto hace que el potencial de reposo se desplace hacia arriba una vez más alcanzando el nivel de -40mV. Las vías internodulares e interauriculares transmiten impulsos cardiaco a través de las aurículas Los extremos de las fibras del nódulo sinusal se conectan con fibras musculares auriculares circundantes. Los potenciales de acción del nódulo sinusal, viajan hacia las fibras musculares auriculares y se propaga por toda la masa muscular auricular y llega al nódulo AV El nódulo auriculoventricular retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos. El retraso ocurre en el nodulo AV y en sus fibras de conducción adyacente. El nodulo AV esta localizado en la pared posterolateral de la auricula, detrás de la valvula tricúspide El retraso total en el nodulo AV y en el sistema AV es de aprox. 0,13 seg añadido al retraso inicial 0,03 seg desde el nodulo sinusal hasta el nodula AV hay un retraso total de 0,16 seg. Causa de la conducción lenta: Esta producida por la disminución del numero de uniones en hendiduras entre células sucesivas de las vías de conducción de modo que hay una gran resistencia a la conducción de los iones. Transmisión rápida en el sistema de Purkinje ventricular Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del haz AV hacia los ventrículos, excepto en la porción inicial. Son fibras muy grandes y transmiten potenciales de acción a una velocidad de 1, a 4 m/s. Esta velocidad permite una transmisión casi instantánea por el resto del musculo ventricular Las fibras de Purkinje se contraen poco o nada durante la transmisión de los impulsos.
Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardiaco y la conducción de impulsos por los nervios cardiacos El corazón esta inervado por nervios simpáticos y parasimpáticos Parasimpáticos: se distribuyen en nódulos SA y AV Simpaticos: todas las regiones del corazón, mas en musculo ventricular La estimulación parasimpática (vagal) ralentiza el ritmo y la conducción cardíacos. La estimulación del nervio vago libera acetilcolina Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal Puede interrumpir la excitación rítmica del nódulo sinusal Puede bloquear la transmisión de las aurículas hacia los ventrículos. Si los ventrículos dejan de latir, las fibras de Purkinje toman el control. (Escape ventricular) Mecanismo del efecto vagal Acetilcolina Aumenta la permeabilidad al potasio en las fibras del sistema de conducción. Salida de potasio Hiperpolarización: menos excitable. Estimulación simpática Aumenta la frecuencia de descarga del nódulo sinusal Aumenta la velocidad de conducción Aumenta la excitabilidad cardíaca y la fuerza de contracción La estimulación máxima puede triplicar la frecuencia del latido cardíaco y duplicar la fuerza de contracción. Mecanismo del efecto simpático Noradrenalina Aumenta la permeabilidad a sodio y calcio Potencial de reposo más positivo Acelera la autoexcitación y la frecuencia cardíaca. El aumento de calcio tiene un efecto directo en la fuerza de contracción.