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CAPITULO 1
• Liquido extracelular= medio interno.
• 60% del humano= líquido intracelular 2/3 y extracelular 1/
• Toda la sangre atraviesa todo el circuito una media de una vez por minuto en reposo y 6
veces por minuto cuando la persona está muy activa.
• Difusión se debe al movimiento cinético de las moléculas en el plasma y en liquido
intersticial.
• Es el más abundante de todos los productos finales de metabolismo= Dióxido de carbono
• Funciona a escala subconsciente y controla muchas de las funciones de los órganos internos,
como el corazón, movimientos de apto. Digestivo y secreción en muchas de las glándulas corporales: sistema nervioso autónomo o neurovegetativo.
• Contribuyen a la regulación de la P.A= barorreceptores, se encuentran en la zona que se
bifurcan las carótidas y en el cayado aórtico
• se estimulan cuando se estira la pared arterial. Cuando la P.A es muy alta, inhiben el
centro vasomotor.
• El descenso de la PA por debajo de lo normal relaja los receptores de estiramiento y hace
que el centro vasomotor se vuelva mas activo, provocando vasoconstricción y elevando la PA a lo normal
• Potasio disminución-parálisis; aumento-músculo cardiaco deprimido.
• Calcio disminución- contracciones tetánicas
• Glucosa disminución- irritabilidad mental extrema y convulsiones.
• Coagulación sanguínea, parto, generación de señales nerviosas retroalimentación positiva
• Control anterógrado = las señales del nervio sensible de las partes en movimiento informan al
cerebro si se esta realizando correctamente.
• Control adaptativo= es una retroalimentación negativa retardada, las correcciones se realizan
cada vez en los movimientos sucesivos
CAPITULO 4
• Difusión: ocurre a través de los espacios intermoleculares o en combinación con una proteína
transportadora. La energía que hace que se produzca, es la cinética. Movimiento continuo de moléculas entre si en los líquidos o los gases.
• simple: se produce 1) a través de los intersticios de la bicapa lipídica si la sustancia es
liposoluble y 2) a través de canales acuosos que penetran en todo el grosor de la bicapa a través de las grandes proteínas transportadoras.. La velocidad de difusión viene determinada por la cantidad de sustancia disponible, velocidad del movimiento cinético y el numero y tamaño de las aberturas de la membrana a través de las cuales se pueden mover las moléculas/iones/
• facilitada: precisa la interacción de una proteína transportadora.
• Uno de los factores más importantes que determinan la rapidez con la que una sustancia
difunde a través de la bicapa lipídica= liposolubilidad.
• Sustancias con liposolubilidad elevada: oxigeno, nitrógeno, anhídrido carbónico y
alcoholes.
• Características de los canales proteicos que le confieren especificidad: diámetro, forma,
naturaleza de las cargas eléctricas y enlaces químicos en sus superficies internas.
• La conformación molecular de la compuerta o de sus enlaces químicos responde al potencial
eléctrico que se establece a través de la membrana celular: activación por voltaje
• Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que
se genera depende de: polaridad de los iones, permeabilidad de la membrana a c/u de los iones y las concentraciones de los iones en cada lado de la membrana. =ECUACION DE GOLDMAN.
• Potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes= -90 mV.
• Cambios rápidos del potencial de membrana que se extienden rápidamente a lo largo de la
membrana de la fibra nerviosa= potenciales de acción.
• La membrana se hace súbitamente muy permeable a los iones sodio, lo que permite que un
numero muy grande de iones sodio con carga positiva difunda hacia el interior del axón= fase de despolarización.
• El estado normal de -90mV se neutraliza por la entrada de Na y el potencial aumenta en
dirección positiva= despolarización.
• Los canales de Na comienzan a cerrarse y los de potasio se abren más de lo normal, para
restablecer el potencial de membrana en reposo negativo normal = re polarización.
• Canales de sodio y potasio activados por voltaje:
• Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el estado de
reposo (-70 a -50mv) se produce un cambio conformacional en la activación de la compuerta que la abre= estado activado.
• Este mismo voltaje que abre la puerta de activación, cierra la de inactivación, solo que es
un proceso más lento.
• Canales lentos = canales de calcio
• Canales rápidos= canales de sodio
• -65mV es el potencial umbral para la estimulación
• transmisión del proceso de despolarización a lo largo de una fibra nerviosa muscular=
impulso nervioso o muscular.
• Las mesetas se producen en las fibras musculares cardiacas. Su causa es la participación de :
los canales de sodio activados por voltaje (canales rápidos) y los canales de calcio-sodio activados por voltaje (canales lentos) además de los canales de potasio activados por voltaje que tienen una apertura mas lenta de lo habitual y que no se abren hasta el final de la meseta.
• Descargas repetitivas pueden ser inducidas en las fibras musculares esqueléticas y fibras
nerviosas grandes cuando se colocan en una solución con: veratrina o cuando la concentración de Ca disminuye por debajo de un valor critico.
• La membrana del axón es la que realmente conduce el potencia de acción.
• Los potenciales de acción se producen solo en los nódulos.
• Factores que hacen que los iones sodio comiencen a difundir hacia el interior a través de la
membrana en un numero suficiente que puede desencadenar la apertura regenerativa automática de los canales de sodio: transtorno mecánico de la membrana, efectos químicos sobre ella o al paso de electricidad.
• Periodo durante el cual no se puede generar un segundo potencial de acción, incluso con un
estímulo intenso= periodo refractario absoluto.
• Ion estabilizador, que en altas concentraciones puede reducir la excitabilidad: calcio ,
también anestésicos locales procaína y tetracaína.
CAPITULO 9
• Mecanismo mediante el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del musculo se
contraigan: Acoplamiento excitación-contracción
• Ca liberado hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, también
difunden desde los túbulos T.
• El Ca que entra en la célula activa después los canales de liberación de calcio, también
denominados canales de receptor de rianodina.
• En el interior de los túbulos T se encuentran mucopolisacáridos (con carga negativa) que se
unen a una reserva de Ca manteniéndolos para su disposición.
• Las fuerzas de la contracción del musculo cardiaco depende en gran medida de la
concentración de Ca en los líquidos extracelulares.
• Ca regresa mediante bomba Ca ATPasa y una bomba Na-Ca
• Fenómenos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del
siguiente: ciclo cardiaco.
• Da inicio a cada ciclo= nódulo sinusal
• La duración del ciclo cardiaco total es el valor inverso de la frecuencia cardiaca.
• Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la duración de cada ciclo cardiaco disminuye,
• Cuando una persona esta en reposo el corazón bombea de 4-6 l/min
• En ejercicio intenso 4- 7 veces esa cantidad
• Regulación intrínseca del bombeo cardiaco mecanismo de Frank-Starling. La # de sangre que
bombea el corazón cada minuto esta determinada por el retorno venoso. Dentro de limites fisiológicos el corazón bombea la sangre que le llega procedente de las venas.
• La distención de la pared de la aurícula derecha aumenta directamente la Frecuencia cardiaca
en un 10-20%.
• La eficacia del corazón también esta controlada por los nervios simpáticos y parasimpaticos
(vagos)
• Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurículas (fuerza de contracción)
• El exceso de Potasio hace que el corazón este dilatado y flácido y también reduce la FC
• Exceso de Calcio en LEC produce una contracción espástica.
• Un déficit de Calcio produce flacidez cardiaca.
• Aumento de temperatura aumenta FC
CAPITULO 10
• Nódulo sinusal controla la frecuencia del latido de todo el corazón, debido a su propiedad de
autoexcitación.
• El nódulo SA tiene un potencial de membrana en reposo= -55 a -60 mV (es bajo porque es
naturalmente permeable a Na y Ca), mientras que la fibra muscular ventricular= -85 a -90 mV
• La velocidad de conducción en la mayor parte del musculo auricular es de aproximadamente
0,3 m/s
• pero la conducción es mas rápida aprox de 1 m/s en varias pequeñas bandas de fibras
auriculares (banda interauricular anterior, internodulares anterior ,media u posterior).
• El retraso de la transmisión hacia los ventrículos se da en el nódulo AV y en sus fibras de
conducción adyacentes
• El impulso llega al nódulo AV 0,03 s desde el nódulo SA
• Hay un retraso de 0,09 s en el nódulo AV
• Retraso final de 0,04 s en el has av penetrante
• El retraso total es = 0,16 segundos
• Fibras de Purkinje, velocidad= 1,5 a 4 m/s.. Gran velocidad debido al incremento en las
uniones de hendidura de los discos intercalados
• Nódulo SA es el marcapasos del corazón, FC=70-
• Cuando el nódulo AV se convierte en marcapasos 40-60 p/m
• Fibras de Purkinje 15- 40
• Los nervios vagos nódulos SA Y AV, en menos grado musculo auricular y muy poco al
ventricular
• Los nervios simpáticos en todas las regiones, con intensidad en el musculo ventricular
• Estimulación parasimpática Nervios vagos acetilcolina reduce la frecuencia del ritmo del
nódulo sinusal y reduce la excitabilidad de las fibras de la unión AV
• Estimulación simpática noradrenalina estimula los receptores B-adrenergicos frecuencia
cardiaca.
CAPITULO 11
• El tabique es la primera zona de los ventrículos a la que llega el impulso cardiaco
• La albumina da una presión de 80% de la presión coloidosmótica total, el 20% globulinas y
fibrinógeno muy poco!
• Presión coloidosmótica del plasma= 28 mmHg y del liquido intersticial = 8mmHg
• La mayor parte de la linfa de la mitad inferior del organismo fluye hacia el codnucto torácico
y se vacía en el sistema venoso en la unión de la vena yugular interna con la vena subclavia izquierdas.
• La linfa de la mitad izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo y algunos terrirtorios del torax
entra en el conducto torácico antes de que se vacíe en las venas.
• La linfa del lado derecho del cuello y la cabeza, el brazo derecho y algunos territorios del
torax derecho entran en el conducto torácico derecho, que se vacía en el sistema venoso en la unión dela vena subclavia y la vena yugular interna derechas.
• La tasa total de flujo linfático es de 120 ml/h o 2-3 l por dia.
CAPITULO 17
• el aumento del metabolismo aumenta el flujo sanguíneo local
• el aumento de la demanda de oxigeno y nutrientes provoca relajación de los vasos y con esto
un incremento del flujo sanguíneo tisular
• Metabolitos tisulares: adenosina, compuesto con fosfato de adenosina, Co2, acido láctico, K y
H. estas sustancias actúan como vasodilatadore aumenta flujo sanguíneo
• Deficiencia de glucosa, aminoácidos, acidos grasos, beriberi producen vasodilaacion local
• Teroria metabolica de la autorregulación PA aumenta y el flujo sanguíneo es XS, llega
demasiado O2 y nutrientes a los tejidos provocando vasoconstricción y el retorno flujo regresa a ala normalidad, aunque aumenta la presión.
• Teoria miogena: estiramiento brusco de los vasos sanguíneos pequenos provoca la
contracción automática de los musculos lisos de las paredes.
• En riñones retroalimentación tubuloglomerular la macula densa detecta la composición del
liquido
• Cerebro concentraciones de Co2 y de H. Su aumento dilata los vasos cerebrales y permite el
lavado rápido de estas sustancias feas.
• Piel el flujo sanguíneo se relaciona con la regulación de la temperatura corporal y esta
controlado por el SNC a través de los nervios simpáticos.
• Factor de relajación derivado del endotelio: sustancia vasodilatadora liberada por las
células endoteliales de los vasos mas grandes y son principalmente oxido nítrico (liberado por el aumento de las fuerzas de cizallamiento)
• Endotelina péptido vasoconstrictor liberado cuando un vaso sanguíneo se daña.
• Regulacion a largo plazo aumento de vascularización por concentracion baja de Oxigeno
en los tejidos- angiogenia. Tiene lugar en respuesta a presencia de factores angogenicos liberados desde tejidos isquémicos, tejidos que crecen con rpidez, y tejidos con altas tasas metabólicas.
• Factores angiogenicos factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) el factor
de crecimiento de los fibroblastos (FGF) y la angiogenina. Provocan la gemación de pequeñas vénulas o capilares.
• Angiotensina II vasoconstrictora potente en respesta a la depleción del volumen o
descenso de la PA
• vasopresina u hormona antidiurética uno de los vasoconstrictores maás potentes. Se
forma en el hipotálamo y se transporta hacia la hipófisis posterior y es liberada en respuesta al descenso del volumen de sangre.
• Protaglandinas prostaciclina y prostaglandinas de la serie E vasodilatadoras. Y
tromboxano A2 y de la serie F son vasoconstrictoras.
• Bradicinina vasodilatador potente incrementa la permeabilidad capilar.
• Histamina potente vasodilatador liberada en tejidos dañados o inflamados
• Aumento de ion calcio VASOCONSTRICCION
• Aumento de iones potasio, magnesio, sodio, hidrogeno, Co2 VASODILATACION
CAPITULO 18
• Control de la circulación SNA
• Circulación= simpático; función cardiaca= parasimpático.
• Estimulacion simpática= vasoconstricción, aumento de FC y actividad de bombeo por el
corazón
• Los nervios simpáticos especificos inervan la vasculatura de las vísceras internas y del
corazón y las porciones periféricas de los nervios raquídeos se distribuyen a la vasculatura de las zonas periféricas.
• La mayor parte de los vasos esta inervada por fibras nerviosas simpáticas EXCEPTO LOS
CAPILARES.
• Estimulacion parasimpática= disminuye la frecuencia y la actividad del bombeo por el
corazón.
• Piel, intestino y bazo cuentan con muchas fbras vasoconstrictoras.
• Centro vasomotor trasmite los impulsos parasimpáticos a través de la los nervios vagos
hacia el corazón y los simpáticos periféricos hacia todos los vasos del organismo.
• Zona vasoconstrictora AL; noradrenalina
• Zona vasofilatadora AL I; inhiben actividad vasoconstrictora de la zona C1, provocando
vasodilatación
• Zona sensitiva tractos solitarios PL I; reciben señales atraves de los nervios vagos y
glosofaríngeos
• Hipotalamo EFECTOS sobre el centro VM
• Barorreceptores localizados en las paredes del seno carotideo (señales transmitidas por los
nervios de Heringnervios glosofaríngeos tracto solitario) y el cayado aórtico (señales transmiten a través de los nervios vagos hacia el tracto solitario). Las señales se envían al tracto solitario cuando la presión arterial es muy alta, inactivando el sistema simpático para que el parasimpático actue
• Quimiorreceptores sensibles a la ausencia de oxigeno, exceso de Co2 y de H. Se localizan
en dos cuerpos carotideos y en varios cuerpos aórticos. Si la PA cae excesivamente, se estimulan por el descenso del flujo sanguíneo que provoca la disminución de oxigeno, y xs de Co2 y H. Las señales excitan al centro VM elevando la pa.
• Receptores cardiopulmonares o de baja presión localizados en la auricula y arterias
pulmoares. El estiramiento de las aurículas disminuye también la actividad simpática de los riñones provocando una dilatación significativa de las arteriolas eferentes y aumenta la filtración glomerular, y disminuye la reabsorción tubular de sodio el rinon excreta mas sodio y agua para dsminuir ese xs de volumen.
• Respuesta isquémica del SNC aumenta la PA en respuesta al bajo flujo sanguíneo
• Reaccion de Cushing= respuesta isquemca del SNC que se produce como consecuencia del
aumento de presión en la bóveda craneal. Se eleva la presión arterial hasta 250 mmHg para proteger a los centros vitales del cerebro de la perdida de nutrientes
CAPITULO 19
• Disminuyendo la formación de angiotensina II adolsterona, aumenta la capacidad de os
riñones de exretar sal y agua.
• El aumento de otras resistencias en otros lugares del cuerpo, excepto en los riñones no
modifica el punto de equilibrio, ya que la PA dpende de la curva de eliminación renal.
• Cuando aumentan la resistencia perfierica y la presión arterial, se producen diuresis y
natriuresis por presión provocando la perdida de sal y agua del cuerpo.
1. aumento de volumen de LEC Y sanguíneo
2. aumento de la presión de llenado circulatoria media
3. aumento retorno venoso
4. aumento gasto cardiaco
5. aumento de PA
• Riñón sistema renina-angiotensina.
• PA disminuye renina liberada desde las células yuxtaglomerulares hacia la sangre renina
cataliza rxn de angiotensinogeno para liberar la angiotensina I Enzima conversora lo convierte a angiotensina II (potente vasoconstrictor y ayuda a elevar la PA, también disminuye la
• Flujo sanguíneo coronario en reposo= 225 ml/min y puede aumentar 3-4 veces durante el
ejercicio.
• Llega al musculo cardiaco por la arteria coronaria izquierda y la derecha
• Metabolismo local controla el flujo coronario mas que el control nervioso.
• Vasodilatadores liberados por el musculo cardiaco= adenosina, fosfato de adenosina, iones
potasio, Co2, bradicinina, prostaglandinas. Se liberan en respuesta a los cambios del metabolismo local.
• Los vasos epicardicos tienen una preponderancia de recetores alfa (contracción durante
estimulación simpática)
• Arterias subendicardicas cuentan con mas receptores Beta y están vasodilatadas en
estimulación simpática.
• Efecto global de estimulación simpática= descenso del flujo coronario.
• Aterosclerosis= principal causa de cardiopatía isquémica.
CAPITULO 26
• Desecho de metabolitos: urea, creatinina, acido urico, productos finales del metabolismo
de la hemoglobina y metabolitos de varias hormonas.
• Equilibrio acido-base: son los únicos capaces de eliminar acido sulfúrico y fosfórico.
• Producción de eritrocitos: secretan eritropoyetina por hipoxia.
• Producción de 1,25-dihidroxivitamina D3 (calcitriol)
• Gluconeogenia= en ayuno prolongado a partir de aa y otros precursores
• Riego sanguíneo de los 2 rinones= 22% de GC
• La presión hidrostática alta en los capilares glomerulares (60 mmHg) da lugar a una filtración
rápida
• Una presión hidrostática menor (13 mmHg) en los capilares peritubulares permite una
reabsorción rápida de liquido.
• Principal inervación nerviosa de la vejiga es a través de los nervios pélvicos.
• Las señales de distensión de la uretra posterior son las responsables de iniciar los reflejos que
provocan el vaciado de la vejiga.
• Los nervios motores transmitidos en los nervios pélvicos son fibras parasimpáticas.
• Ademas, las fibras motoras esqueléticas que llegan a través del nervio pudendo hasta el
esfínter vesical externo.
• Las contracciones peristálticas en el urter se potencian con la estimulación parasimpática.
• Solo filtración= productos de desecho como creatinina
• Filtración+ reabsorción parcial= electrolitos
• Reabsorción completa= amioacidos, glucosa.
• Filtración + secreción= acidos organicos y las bases.
• La composición del FG es similar al plasma, a excepción de sustancias como el calcio y acidos
grasos que se unen a proteínas plasmáticas que no se filtran.
• El FG es alrededor del 20% del flujo plasmático renal.
• FG= 125 ml/min o 180 l dia
• La capacidad de filtrarse de los solutos se relaciona inversamente con su tamaño. También
interviene su carga eléctrica.
• Presion de filtración neta= 10 mmHg
• La FUERTE activación del sistema nervioso simpático reduce el FG
• La constricción de las arteriolas aferentes reduce el FG
• La constricción arteriolar eferente ligera aumenta el FG; la intensa tiende a reducirlo.
• FG= 180 L/DIA Y LA REABSORCION=178.5 LO QUE DEJA 1.5 L/DIA PARA MIAR.
• Equilibrio glomerulotubular= mecanismos que existen en los tubulos renales para aumentar
su reabsorción cuando el FG aumenta.
• Diuresis o natriuresis por presión cambios significativos sobre la excreción renal debidos a la
PA
• En la macula densa se detectan los cambios de concentraciones de NaCl que llegan al túbulo
distal.
• Mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular un mecanismo de retroalimentación
arteriola aferente y otro eferente. Dependen de disposiciones anatómicas especiales del complejo yuxtaglomerular. Este consta de las células de la macula densa en la porción inicial del túbulo distal y las células yuxtaglomerulares en las paredes de las arteriolas aferentes y eferentes.
• La reducción de cloruro de sodio detectado por macula densa dilatación de arteriolas
aferentes aumenta liberación de renina.
• Mecanismo miogeno resistencia de cada vaso al estiramiento debido al aumento de la PA
CAPITUO 27
• El agua y los solutos pueden ser transportados via transcelular o via paracelular.
• Transporte activo primario: ATPasa sodio-potasio, de hidrogeno, la hidrogeno-potasio y calcio.
• En el túbulo próxima se reabsorben moléculas grandes, como proteínas por pinocitosis y es
transporte activo.
• Exiten un transporte máximo de sustancias que se reabsorben de forma activa y se debe a la
saturación de los sistemas de transporte específicos cuando la carga supera su capacidad.
• Cuando la carga filtrada supea la capacidad de los tubulos de reabsorber la glucosa, se
produce la excreción de glucosa en la orina.
• Transporte de gradiente tiempo la intensidad del transporte depende del gradiente
electroquímico y del tiempo que la sustancia esta en el túbulo, lo que a suvezz depende del flujo tubular.
• Túbulo proximal: muy permeable al agua, a través de las uniones estrechas y las propias
células. Es poco permeable a otros iones como Na, Cl, K y Mg. El agua puede llevarse a otros solutos por arrastre del disolvente.
• Asa de Henle hasta el túbulo colector menor permeabilidad al agua y los solutos. La ADH
A aumenta la permeabilidad al agua en los túbulos distal y colector.
• En el asa ascendente de Henle—permeabilidad al agua baja
16. Cuando la membrana es permeable al Na , su difusión crea un potencial con negatividad
en el exterior y positividad en el interior.. El potencial es de aproximadamente + 61 mV en el interior de la fibra.
17. Da el potencial de membrana calculado en el interior de la membrana cuando participan
dos iones (+) univalentes Na y K y un ion negativo univalente Cl= ecuación de Goldman
18. el potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes= -90 mV
19. En esta fase, la membrana se hace muy permeable a los iones sodio = despolarización
20. Los canales de sodio comienzan a cerrarse y los de potasio se abren más de lo normal. =
repolarización.
21. Son responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando hay un déficit neto
e iones potasio de carga positiva y otros iones positivos= iones negativos no difusibles.
22. La disminución de este ion puede producir la descarga espontanea en algunos nervios
periféricos, produciendo con frecuencia tetania muscular= calcio.
23. Es el umbral para la estimulación: -65mV
24. Requisito para que se produzca la propagación continuada de un impulso= el cociente
del potencial de acción respecto al umbral de excitación debe ser mayor de 1= factor de seguridad.
25. Causa de la Hiperpolarización en la membrana: la conductancia excesiva al potasio.
26. Estructura de la neurona que conduce el potencial de acción= la membrana del axón.
27. Es un ion estabilizador, ya que su aumento en el liquido EC, reduce la permeabilidad de la
membrana a los iones sodio y la excitabilidad= calcio.
28. Periodo mediante el cual no se puede generar un segundo potencial de acción, incluso con
un estimulo intenso= periodo refractario absoluto.
29. Es en donde nacen las fibras nerviosas simpáticas= medula espinal junto a los nervios
raquídeos entre los segmentos medulares T1 y L
30. Simpático neurona preganglionar situada en el asta intermediolateral de la medula
espinal; sus fibras van por una raíz anterior de la medula hasta llegar al nervio raquídeo correspondiente. Saliendo del nervio raquídeo los nervios preganglionares lo abandonan Ramo comunicante blanco ganglios de la cadena simpática sinapsis con neuronas simpáticas, ascender o descender por la cadena o ganglio sináptico periférico. algunas de las fibras posganglionares vuelve de la cadena simpática a los nervios raquídeos a través de los ramos comunicantes grises.
31. Origen de las neuronas simpáticas posganglionares= ganglios de la cadena simpática
o ganglios simpáticos periféricos.
32. Algunas de las fibras posganglionares vuelven desde la cadena simpática a los nervios
raquídeos a través de los ramos comunicantes grises a todos los niveles de la medula.
33. Nervios simpáticos preganglionares = células del asta intermediolateral cadena
simpática nervios esplácnicos medula suprarrenal células neuronales modificadas (posganglionares) que segregan adrenalina y noradrenalina al torrente circulatorio.
34. Origen de las fibras parasimpáticas= pares craneales III, VII, IX, X.
35. Otras fibras parasimpáticas abandonan la parte mas inferior de la medula espinal por
medio del= 1-4 nervios sacros.
36. En torno al 75% de todas las fibras parasimpáticas están en este nervio y llegan a todas
las regiones torácicas y abdominales del tronco: vago (X)
37. Suministra fibras parasimpáticas al corazón, pulmones, esófago, estomago, intestino
delgado, mitad proximal del colon, hígado, vesícula biliar, páncreas, riñones y porciones superiores de los uréteres= nervios vagos
38. Llegan al esfínter de la pupila y al musculo ciliar del ojo= tercer par craneal
39. Van dirigidas a las glándulas lagrimal, nasal y submandibular= VII par craneal
40. Se distribuyen por la glándula parótida= IX
41. Se distribuyen por el colon descendente, el recto, la vejiga urinaria y las porciones
inferiores de los uréteres, genitales externos para provocar erección= fibras parasimpáticas sacras en los nervios pélvicos.
42. Fibras que liberan acetilcolina= colinérgicas (todas las neuronas preganglionares de
ambos y la mayoría de las posganglionares del parasimpáticos)
43. Fibras que liberan noradrenalina= adrenérgicas (la mayoría de las neuronas
posganglionares simpáticas)
44. Tipo de fibras que se dirigen a las glándulas sudoríparas, los músculos piloerectores y un
numero escaso de vasos sanguíneos= fibras nerviosas simpáticas posganglionares colinérgicas
45. Lugar donde se sintetizan y almacenan las vesículas transmisoras de la acetilcolina o
noradrenalina= varicosidades en las terminaciones nerviosas posganglionares
46. Neurotransmisor que es secretado en mayor cantidad por la medula suprarrenal=
adrenalina (80%)
47. Principal mecanismo por el que es eliminada la secreción de noradrenalina= recaptación
por las propias terminaciones nerviosas adrenérgicas por transporte activo.
48. Tipos de receptores que activa la acetilcolina= nicotínicos y muscarínicos
49. Receptores presentes en todas las células efectoras estimuladas por las neuronas
colinérgicas posganglionares del SN parasimpático y simpático= muscarínicos
50. Receptores que se observan en los ganglios autónomos, a nivel de las sinapsis entre las
neuronas preganglionares y posganglionares de los sistemas simpático y parasimpático= nicotínicos.
51. Tipos principales de receptores adrenérgicos = receptores alfa y beta.
52. La noradrenalina estimula los receptores α en mayor grado
53. Funciones de los receptores adrenérgicos α= vasoconstricción, dilatación del iris,
relajación intestinal, contracción de esfínteres intestinales, contracción pilomotora, contracción del esfínter de la vejiga urinaria.
54. Funciones de los receptores adrenérgicos β2= vasodilatación, relajación intestinal,
relajación uterina, bronco dilatación, termogenia, glucogenolisis, relajación de la pared de la vejiga urinaria.
55. Funciones de los β1= aceleración cardiaca, aumento de la fuerza de contracción
miocárdica, lipolisis
56. Las glándulas del tubo digestivo que sufren un estimulo mas profundo por parte del
parasimpático son: los de la porción superior (boca y estomago)
57. Glándulas controladas por factores locales del propio tubo digestivo y sistema nervioso
entérico intestinal, y en menor grado los nervios autónomos= intestinos delgado y grueso
58. Esta estimulación ejerce un efecto directo sobre la mayoría de las glándulas digestivas que
provoca la formación de una secreción concentrada con un elevado porcentaje de enzimas y de moco, así como vasoconstricción de sus vasos sanguíneos y a veces reducción de su secreción= estimulación simpática.
59. Controlan las glándulas sudoríparas= nervios simpáticos
60. Aumenta el grado de actividad global en el tubo digestivo al favorecer el peristaltismo y la
relajación de esfínteres, permitiendo un avance rápido de su contenido a lo largo del mismo= estimulación parasimpática.
61. Aumenta la actividad global del corazón( incremento en la frecuencia y en fuerza de
contracción)= estimulación simpática
62. La mayoría de los vasos sanguíneos de la circulación sistémica se contraen con la
estimulación simpática. Dominan receptores β
63. Responde mediante una descarga masiva= sistema simpático
64. Suele producir unas respuestas especificas localizadas= parasimpático
65. Factores mas importantes controlados en el tronco del encéfalo= presión arterial,
frecuencia cardiaca y respiratoria.
66. Fibras que forman el musculo cardiaco= auricular, ventricular y de excitación y
conducción.
93. presión inmediatamente antes de que se produzca la contracción ventricular= presión
telediastólico del ventrículo
94. es la cantidad de sangre que queda en el ventrículo después del latido previo= 45 ml,
volumen telesistólico
95. Volumen de sangre venosa que fluye hacia el ventrículo desde la aurícula izquierda=
volumen telediastólico 115 ml
96. periodo en el que el volumen del ventrículo no se modifica porque todas las válvulas están
cerradas, la presión aumenta hasta igualarse a la presión de la aorta (80 mmHg)= periodo de contracción isovolumica.
97. La presión sistólica aumenta incluso más debido a una contracción aun mas intensa del
ventrículo, el volumen del ventrículo disminuye porque la válvula aortica ya se ha abierto y la sangre sale del ventrículo hacia la aorta= periodo de eyección.
98. Al final del periodo de eyección se cierra la válvula aortica, y la presión ventricular
disminuye de nuevo hacia el nivel de la presión diastólica= periodo de relajación isovolúmica.
99. Grado de tensión del musculo cuando comienza a contraerse= precarga= presión
telediastólica
100. Carga contra la que el musculo ejerce su fuerza contráctil= poscarga= presión de
la arteria que sale del ventrículo, presión sistólica.
101. Eficiencia máxima del corazón normal= 20-25%
102. Cantidad de sangre que bombea el corazón de una persona en reposo= 4-6 l/min
103. Velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas= retorno venoso
104. Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo
sanguíneo de entrada = mecanismo de Frank-Starling del corazón.
105. Cuanto más se distiende el musculo cardiaco durante el llenado, mayor es la fuerza
de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta= Frank Starling
106. Efectos de la estimulación parasimpática (vagal) del corazón= se distribuyen más
en las aurículas, por lo que afecta en mayor parte su frecuencia disminuyéndola, y reduciendo la contracción del musculo cardiaco en un 20-30%.
107. Este ion en exceso, produce que el corazón esté dilatado y flácido y reduce la
frecuencia cardiaca, bloqueo de conducción del impulso cardiaco a través del haz AV= exceso de potasio
108. El exceso de este ion produce que el corazón progrese hacia una contracción
espástica= calcio
109. Efectos del déficit de iones calcio= flacidez cardiaca.
110. Proceso que puede producir descargas y contracciones rítmicas automáticas=
capacidad de autoexcitación de fibras cardiacas en el nódulo sinusal
111. Controla la frecuencia del latido de todo el corazón= nódulo sinusal
112. Potencial de membrana en reposo del nódulo sinusal= -55 a -60 mV
113. Potencial de membrana en reposo de la fibra muscular ventricular= -85 a -90 mV
114. Causa de la menor negatividad en el nódulo sinusal= las fibras sinusales son
permeables naturalmente a iones Na y Ca, neutralizando parte de la negatividad intracelular.
115. Causa los cambios en el potencial de acción del nódulo auricular= solo canales
lentos de sodio-calcio (por su bajo potencial de membrana, a -55 mV los canales rápidos de Na ya han sido inactivados).
116. Producen la autoexcitación del nódulo sinusal= la permeabilidad a los iones
sodio y calcio.
117. Lugar donde se produce el retraso de la transmisión de la conducción del impulso
de las aurículas a ventrículos= nódulo AV y en sus fibras de conducción adyacentes
118. Causa de la conducción lenta en las fibras transicionales, nodulares y penetrantes
del haz AV= disminución del numero de uniones en hendidura entre células sucesivas de las vías de conducción, de modo que hay una gran resistencia a la
conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la siguiente.
119. La rápida transmisión de potenciales de acción por las fibras de Purkinje está
producida por : aumento del nivel de permeabilidad de las uniones en hendidura de los discos intercalados entre las células sucesivas que componen las fibras de Purkinje.
120. Frecuencia rítmica intrínseca de las fibras de Purkinje= 15-40/min
121. Frecuencia del nódulo AV= 40-60 /min
122. ¿ Por qué el nódulo SA controla la ritmicidad del corazón? Porque su frecuencia
de descarga rítmica es mayor que las otras, produce una nueva descarga antes que el nódulo AV o las fibras de Purkinje.
123. Retraso de la recuperación del corazón, los ventrículos dejan de bombear sangre y
la persona desvanece debido a la ausencia de flujo sanguíneo cerebral= síndrome de Stokes-Adams.
124. Reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal y la excitabilidad de las fibras de
la unión AV entre la musculatura auricular y el nódulo AV, retrasando la transmisión del impulso cardiaco hacia los ventrículos= estimulación parasimpática (vagal)
125. La estimulación intensa de los vagos puede causar que las señales excitadores
rítmicas no se transmitan a los ventrículos, dejando de latir de 5-20 seg y las fibras de Purkinje en la porción del tabique interventricular del haz AV genera la contracción ventricular= escape ventricular
126. Aumenta la permeabilidad a los iones potasio, generando un aumento de la
negatividad en el interior de las fibras (Hiperpolarización) = efectos vagales
127. Aumenta la permeabilidad de la membrana a iones sodio y calcio, generando en el
nódulo SA un potencial en reposo mas positivo y produciendo un aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana diastólico hacia el nivel liminal para la autoexcitación= efecto simpático.
128. Es el intervalo que hay entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y el
inicio de la excitación de los ventrículos = intervalo P-Q .16 seg.
129. Duración de la contracción del ventrículo= intervalo Q-T, .35 seg.
130. Es el reciproco del intervalo de tiempo entre 2 latidos cardiacos sucesivos =
frecuencia cardiaca.
131. Primera zona de los ventrículos a la que llega el impulso cardiaco= tabique
132. Es la dirección del flujo de corriente en el corazón= negatividad hacia la base
del corazón y positividad hacia la punta. La despolarización se propaga desde la superficie endocárdica hacia el exterior a través de la masa del musculo ventricular.
133. Ultima parte del corazón que se despolariza= las paredes externas de los
ventrículos cerca de la base del corazón.
134. Son las derivaciones precordiales cuyos QRS son principalmente negativos porque
están más cerca de la base del corazón (electronegatividad) que de la punta= V1 y V
135. Tipos de registro donde dos de las extremidades se conectan mediante resistencias
eléctricas al terminal negativo del electrocardiógrafo y la tercera al positivo= derivación unipolar ampliada de las extremidades
136. Zona que se repolariza en primer lugar= toda la superficie externa de los
ventrículos, especialmente cerca de la punta del corazón.
137. ¿a qué se debe la secuencia de repolarización o el retraso de la repolarización de las
zonas endocárdicas? = se debe a la elevada presión de la sangre en el interior de los ventrículos durante la contracción, que reduce mucho el flujo sanguíneo coronario al endocardio
138. ¿ por qué la despolarización a través del musculo auricular es más lenta que en los
ventrículos? Porque las aurículas no cuentan con el sistema de Purkinje
139. Cuando una persona se agacha, el final de una espiración profunda y personas
obesas y fornidas provocan en el corazón: una desviación del eje eléctrico hacia la izquierda.
165. Son moléculas muy finas enrolladas o retorcidas compuestas por un 98% de acido
hialuronico y un 2% de proteínas= fibras de proteoglicano
166. Presión hidrostática capilar= 17 mmHg
167. Presión hidrostática del liquido intersticial= -3 mmHg
168. Causa básica de la presión negativa del liquido intersticial= función de bomba del
sistema linfático.
169. Presión coloidosmótica del plasma= 28 mmHg, de los cuales 19 mm se deben
a los efectos moleculares de las proteínas disueltas y 9 mm al efecto Donnan
170. Presión osmótica extra causada por el sodio, potasio y demás cationes que las
proteínas mantienen en el plasma= efecto Donnan
171. Proteínas plasmáticas que ejercen la presión coloidosmótica= albumina 21,
(80%); globulinas 6 (20%); fibrinógeno 0,2.
172. Presión coloidosmótica del liquido intersticial: 8 mmHg
173. La suma de fuerzas en el extremo arterial del capilar da una presión de filtración
neta de 13 mmHg
174. Presiones capilares en extremos arterial y venoso= 30 y 10 mm Hg
175. Presión neta de reabsorción en el extremo venoso de los capilares= 7 mmHg
176. Factor externo mas importante que provoca bombeo de vasos linfáticos=
contracción de los músculos esqueléticos circundantes.
177. La velocidad del flujo linfático se encuentra determinada por el producto entre la
presión del liquido intersticial y la actividad de la bomba linfática= Verdadero
178. Son ejemplos de las causas por las que el flujo sanguíneo tisular aumenta cuando
disminuye la disponibilidad de oxigeno en los tejidos= gran altitud, neumonía, envenenamiento por monóxido de carbono, envenenamiento por cianuro.
179. Cuanto mayor sea el metabolismo o menor sea la disponibilidad de oxigeno o
nutrientes en un tejido, mayor será la velocidad de formación de sustancias vasodilatadoras en las células de ese tejido= verdadero
180. Son ejemplos de sustancias vasodilatadoras= adenosina, CO2, compuestos con
fosfato de adenosina, histamina, K, H.
181. Vasodilatador local mas importante para controlar el flujo sanguíneo local=
adenosina
182. En su ausencia, los vasos sanguíneos se relajarían= oxigeno y otros nutrientes
(glucosa, aminoácidos o ácidos grasos, vitaminas del grupo B).
183. Fenómeno que sucede cuando la sangre que irriga un tejido se bloquea durante
unos segundos durante una hora o más y después se desbloquea, el flujo sanguíneo que atraviesa el tejido aumenta inmediatamente hasta 4-7 veces con respecto a lo normal= hiperemia reactiva
184. Cuando cualquier tejido se vuelve muy activo, la velocidad del flujo sanguíneo
aumenta a través del tejido= hiperemia activa.
185. Control del flujo sanguíneo en el que la macula densa (en el túbulo distal) detecta la
composición del liquido al inicio de dicho túbulo= retroalimentación tubuloglomerular
186. Sustancia compuesta principalmente por oxido nítrico que liberan las células
endoteliales de las arteriolas y pequeñas arterias que afectan el grado de relajación o contracción de la pared arterial= factor relajante derivado del endotelio (EDRF)
187. Provoca una contorsión en las células endoteliales en la dirección del flujo y provoca
un aumenta en la liberación de oxido nítrico= fuerzas de cizallamiento
188. Mecanismo que consiste principalmente en cambiar la cantidad de vascularización
de los tejidos = regulación del flujo sanguíneo a largo plazo
189. Afección de los recién nacidos en el que hay un sobre crecimiento de vasos
retinianos después de ser sacado de la tienda de oxigeno= fibroplasia retrolental
190. Factores importantes en la formación de vasos sanguíneos nuevos= factor de
crecimiento de los fibroblastos, factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y angiogenina.
191. Es el factor que provoca la formación de los factores angiogénicos= deficiencia de
oxigeno tisular y otros nutrientes.
192. Sustancias que pueden hacer desaparecer a los vasos cuando no se necesitan=
hormonas esteroideas
193. Ejemplo más importante de desarrollo de los vasos sanguíneos colaterales=
después de la trombosis de una de las arterias coronarias.
194. Ejemplo especial de vasodilatación provocada por la adrenalina= dilatación
coronaria durante el aumento de la actividad cardiaca
195. Su efecto es vasoconstrictor, al contraer potentemente las pequeñas arteriolas=
angiotensina II
196. Es una de las sustancias constrictoras mas potentes , se forma en las células
nerviosas del hipotálamo, se transporta a la neurohipófisis y es segregada a la sangre después de una hemorragia intensa por ejemplo para elevar la presión arterial a normalidad. También aumenta la reabsorción de agua de los túbulos renales hacia la sangre controlando así el volumen de liquido corporal= hormona antidiurética o vasopresina.
197. Péptido de 21 aminoácidos , cuyo estimulo para ser liberada es el daño sobre el
endotelio = endotelina
198. Enzima proteolítica que actúa sobre las alfa2-globulina para liberar la cinina
caledina= calicreína
199. Provoca una dilatación arteriolar potente y aumenta la permeabilidad capilar, regula
el flujo sanguíneo de la piel y glándulas salivales y gastrointestinales= bradicinina
200. Vasodilatador potente de las arteriolas que se libera cuando los tejidos sufren daños
o se inflaman o cuando se sufre una reacción alérgica= histamina
201. El aumento de la concentración del ion calcio provoca= vasoconstricción
202. El aumento de estos iones provoca vasodilatación= potasio, magnesio
(potente), hidrogeno (descenso de pH), los aniones acetato y citrato (pequeña), CO2 (moderada en los tejidos pero importante en el cerebro).
203. La parte más importante del SNA para la regulación es= Sistema nervioso
simpático
204. De donde se originan las fibras nerviosas vasomotoras= de la medula espinal a
través de los nervios de la columna torácica y de los primeros 1 o 2 nervios lumbares
205. Vasos sanguíneos que no están inervados= capilares, esfínteres precapilares y
metarteriolas
206. La inervación de las pequeñas arterias y arteriolas permite que la estimulación
simpática aumente la resistencia al flujo sanguíneo y disminuya la velocidad del flujos sanguíneo a través de los tejidos= verdadero
207. La inervación de los vasos grandes, en especial venas, hace posible que la
estimulación simpática disminuya el volumen de estos vasos, empujando la sangre hacia el corazón= verdadero
208. Es el efecto circulatorio mas importante mediante las fibras nerviosas
parasimpáticas hacia el corazón en los nervios vagos= control de la frecuencia cardiaca
209. Efectos de la estimulación parasimpática en el corazón= descenso de frecuencia
cardiaca y de la contractilidad del musculo cardiaco.
210. Zona principal del cerebro que controla el sistema vasodilatador simpático= parte
anterior del hipotálamo.
211. El sistema vasodilatador simpático provoca la vasodilatación inicial de los músculos
esqueléticos al inicio del ejercicio para permitir el aumento de flujo anticipado= verdadero
212. La presión arterial cae con rapidez, reduciendo el flujo sanguíneo hacia el cerebro
y provocando la perdida de conciencia del sujeto= sincope vagal
213. proporciona un exceso de presión arterial que puede aportar sangre
inmediatamente a cualquiera o todos los músculos del organismo que pudieran necesitar una respuesta instantánea para huir del peligro= reacción de alarma
