carcinógenesis pscopatologicas, Diapositivas de Ciencias de la Salud

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Carcinogénesis

Carcinogénesis

¿Qué es la carcinogénesis? La carcinogénesis es el proceso mediante el cual las células normales se transforman en células malignas Nuestro organismo está compuesto por 100 billones de células diferenciadas que cumplen funciones específicas, y acepción de las células del sistema nervioso central (SNC) sufren división celular controlada por un sistema estimulatorio y otro inhibitorio, los cuales son comandados por 23 cromosomas heredados de la madre y 23 del padre.

Microsatélites En genética molecular, los microsatélites son secuencias de ADN en las que un fragmento se repite de manera consecutiva. La variación en el número de repeticiones, y no la secuencia repetida, crea diferentes alelos. Generalmente se encuentran en zonas no codificantes del ADN.

Material genetico del ADN Timina Adenina Guanina Citosina

ETAPAS Daño irreversible de ADN. En la que una ves establecida la neoplasiá empieza el crecimiento tumoral, la invasión y la metástasis. Proceso reversible con periodos largos de latencia, umbral de dosis, expansión clonal y desarrollo de lesiones precancerosas. T R A N S F O R M A C I Ó N^ M A L I G N A P R O G R E S I Ó N T U M O R A L I N I C I A C I Ó N P R O M O C I Ó N Se agregan mutaciónes, conversión de célula peneoplásica neoplásicas y herencia del material genetico dañado a células hijas.

CÁNCER HEREDITARIO Mutaciones de genes supresores de tumores Provoca la aparición de la célula tumoral Carcinoma Enfermedad Adquirida

Item 1 25% Item 2 25% Item 3 25% Item 4 25% Poliposis adematosa Sindrome de Carney-Stratakis Retinoblastoma Cáncer hereditarios TIPOS DE Mutacción de TP53 y se caracteriza por riesgo de presentar osteosarcoma, leucemia, cáncer de mama, tumores del SNC y adrenocortical antes de los 40 años. Mutación de la línea germinal del gen supresor de retinoblastoma. Pacientes con mutación de BRCA1 (cáncer de mama 1) , BRCA. Resultado de la mutacción germinal del gen APC y caracterizado por múltiples pólipos potencialmente malignos en el colon. Síndrome autosómico dominante caracterizado por predisposición a tumor del estroma gastrointestinal y paragangliomas. Síndrome de Li Fraumeni

Proliferación celular: una caja de pandora abierta Células Neoplásicas

Vías de señalización para la

proliferación celular

Síntesis de factores de

crecimiento.

Sobreexpresión

de genes

Activación de receptores

(tirosinacinasa)

Activación de proteínas

cinasas.

Al iniciar la transformación maligna de una célula

normal, se acumulan secuencial y progresivamente

alteraciones genético-moleculares en genes que

controlan la división celular, la apoptosis y la respuesta

inmune, generando un crecimiento descontrolado y

posteriormente la invasión de tejidos a distancia.

Paso2: Presentación de antígenos a linfocito T Las células presentadoras de antígenos capturan los antígenos extraños y los presentan a los linfocitos T que están en los nódulos linfáticos Paso3: Activación de la células T Los linfocitos T se activan por la presentación de los antígenos. En este paso empieza la respuesta inmune contra las células tumorales Paso5: Infiltración en el tumor Los linfocitos T se infiltran en el tumor para atacarlo Paso4: Viaje hacia el tumor Los linfocitos T activados desde los ganglios hasta la localización del tumor, por los vasos sanguíneos Paso1: Liberación de antígeno Las células tumorales liberan antígenos (señales) Diferente a los de las células sanas o infectadas por otro tipo de patógenos. Paso6: Reconocimiento de las células tumorales Los linfocitos T reconocen a las células tumorales porque han sido activados por los antígenos que que estas liberan Paso7: Destrucción de las células tumorales Los linfocitos T destruyen las células tumorales activando una serie de pasos que las guiará a la muerte Ciclo inmune frente al cáncer

Diferentes tipos de cáncer: hacia una definición molecular

Los diferentes cáncer se reconocen por:

su origen anatómico

potencial de malignidad

características histopatológicas

características genético-moleculares

Existe otra clasificación usada para las neoplasias que las

divide en seis categorías histológicas primarias: carcinoma,

sarcoma, mieloma, leucemia, linfoma, mesoteliomas y

mixtos.

Las neoplasias también se clasifican por etapificación y gradificación; y se tienen sistemas de clasificación basados en la severidad y el tamaño del tumor, así como su capacidad para diseminarse por el cuerpo.

Gracias por su atención