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médicas uis
revista de los estudiantes de medicina de la universidad industrial de santander
Cefalea en racimos
Horacio Sentíes Madrid* Bruno Estañol Vidal**
RESUMEN
La cefalea en racimos es un síndrome doloroso primario estereotipado que constituye probablemente la causa de
cefalea más severa existente. Se caracteriza por cefalea estrictamente unilateral, de predominio nocturno, con
duración de 15 a 180 minutos, acompañada de al menos un fenómeno autonómico ipsilateral. Los síntomas se presentan
varias ocasiones al día (en racimos), tienen periodicidad y comportamiento rítmico circadiano. Su incidencia es de
4-15 casos por 100 000, su prevalencia anual es de 53 casos por 100 000, tiene un radio hombre:mujer de 4-9:1 y
la edad de inicio más frecuente es de 27 a 31 años. Existe predisposición genética para la enfermedad existiendo
un familiar en primera línea en 3,4-12% de los pacientes afectados. En su fisiopatología están involucrados cambios
en el sistema trigémino-vascular, el seno cavernoso, el tálamo ventral-posterior, la corteza frontal, el cíngulo, la
ínsula, los ganglios basales y la sustancia gris hipotálamica inferior y posterior. Los cambios autonómicos son debidos
a activación parasimpática por el nervio facial a través del ganglio pterigopalatino y a deficiencia transitoria del
sistema simpático-cervical. Existe modificación en los niveles del péptido relacionado al gen de la calcitonina,
péptido intestinal vasoactivo, L-arginina-óxido nítrico, endotelina-1, testosterona, tirotropina, cortisol, hormona
del crecimiento, hormona luteinizante, prolactina y melatonina. El tratamiento se divide en: farmacológico agudo
que incluye oxígeno, uso de cámara hiperbárica, triptanos sumatriptán, zolmitriptán, ergotamínicos y lidocaína
intranasal; profiláctico transicional y crónico que contiene esteroides, ergotamínicos, verapamilo, metisergide,
carbonato de litio, ácido valpróico y melatonina; y tratamiento invasivo consistente en bloqueo, cirugía, entre otros.
(MÉD. UIS. 2009;22(3):204-13)
Palabras clave: Cefalea en racimos. Sistema trigémino-vascular. Cambios autonómicos.
Artículo de revisión
*MD. Neurólogo adscrito al departamento de Neurología y
Psiquiatría del Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición
Salvador Zubirán. Profesor del posgrado de Neurofisiología
clínica de la Universidad Nacional Autónoma de México. Profesor
de Neurología clínica de la Universidad Panamericana e Instituto
Tecnológico de Estudios Superiores de Monterrey.
**MD. Jefe del departamento de Neurofisiología clínica del
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán. Profesor titular de Neurofisiología clínica de la
Universidad Nacional Autónoma de México.
Correspondencia: Dr. Sentíes. Vasco Quiroga #15 colonia
Sección XVI. Tlalpan C.P. 14000. México D.F. Teléfono 54870900.
Extensión 5034. FAX: 54851328. e-mail: [email protected]
Artículo recibido el 01 de marzo de 2009 y aceptado para
publicación el 16 de septiembre de 2009.
introduCCión
La cefalea en racimos es un síndrome doloroso primario estereotipado caracterizado por cefalea estrictamente unilateral acompañada de fenómenos autonómicos ipsilaterales y con comportamiento rítmico circadiano, que constituye probablemente la causa de cefalea más severa existente.
EpidEmiología
Es relativamente poco frecuente, sin embargo tiende a estar subdiagnosticada. El estudio epidemiológico mayor para esta entidad fue realizado por Ekbom y Hardebo y abarcó un período de 1963 a 1997^1. En el estudio se muestra una menor preponderancia en hombres que en mujeres (antes considerada de 4,5- 6,7:1 e incluso hasta 9:1)2-4. Un meta-análisis actual obtuvo un radio hombre:mujer de 4,3 (crónica de 15 y episódica de 3,8)^5. Es relativamente frecuente en mujeres de raza negra donde el radio con respecto a los hombres llega a ser de 3:1^2. La prevalencia de la cefalea en racimos reportada por Ekborn es de 0,09%^6 , mientras que la reportada por Kudrow (extrapolada a la edad) es de 0,4%^7. El meta-análisis de Fischera et al arroja una prevalencia de por vida de 124 casos por 100 000 y en un año de 53 por 100 000, por lo que una de cada 1000 personas sufren de este tipo de cefalea indepen- dientemente de la región de la población estudiada^5. En Minnessota la incidencia ajustada a la edad es de 15, casos por 100 000 personas en el caso de los hombres y de 4,0 por cada 100 000 mujeres. La edad de inicio
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más frecuente es entre los 27 y 31 años (rango de los 7 a los 83 años)2-4. Es más frecuente la forma crónica que la episódica (radio de 6)^5. gEnétiCa En el estudio de Kudrow se muestra que el 12% de los pacientes con cefalea en racimos tienen un familiar en primera línea afectado por la misma enfermedad^7. En otro estudio de 1652 pacientes el 3,45% de los pacientes tenían familiares en primera línea afectados, 13 veces más que la población en general, cifra que concuerda con Russell quien ha demostrado un riesgo de 5-18 veces mayor de padecer cefalea en racimos en familiares de primera línea y 1-3 veces en los de segunda línea de los pacientes con este diagnóstico8,9. La forma de herencia puede ser autosómica dominante con baja penetración, autosómica recesiva o herencia multifactorial^9. Se ha observado además una ocurrencia de la enfermedad entre gemelos monocigotos^10. También se ha visto una coexistencia de migraña y cefalea en racimos en algunas familias. No se ha encontrado relación con la alteración del gen CACNA1A^1 en el cromosoma 19 el cual es responsable de la migraña hemipléjica familiar. Tampoco hay relación con genes relacionados con la sintasa del óxido nítrico^12 ni con el gen del RNA de transferencia mitocondrial (Leu) (UUR)^13. fisiopatología loCalizaCión y Estudios Con tomografía por Emisión dE positronEs La observación de Ekbom de un episodio de cefalea en racimos de un paciente mientras se realizaba una angiografía demostrando cambios en la arteria carótida interna sugería una posible patología a nivel de la región del seno cavernoso^14. El dolor de la cefalea en racimos tiene una distribución trigeminal, por lo que se piensa existe un papel importante del sistema trigémino-vascular. Al parecer al inicio del dolor no intervienen estructuras periféricas, ya sean nerviosas (trigémino) o vasculares, sino que el dolor en general se genera a nivel cerebral. Posteriormente existe un reflejo autonómico trigémino-vascular que involucra la primera rama del nervio trigémino lo que explica la distribución del dolor periorbitario. Las fibras aferentes dolorosas trigeminales hacen sinapsis con el núcleo trigeminal caudalis con proyección posterior al tálamo ventral-posterior y de ahí existe activación de la corteza frontal, cíngulo e ínsula como se ha demostrado mediante Tomografía por Emisión de Positrones H 215 º. (15-7). También existe activación de ganglios basales y sustancia gris hipotalámica inferior y posterior ipsilaterales después de inducir el episodio de cefalea en racimos en nueve pacientes con esta enfermedad usando nitroglicerina en spray. La cefalea en racimos tiene una presentación rítmica circadiana y hallazgos autonómicos, los cuales podrían tener relación con estructuras hipotalámicas, especialmente la sustancia gris hipotalámica y el núcleo supraquiasmático. Los cambios autonómicos durante los episodios de dolor son debidos a la activación parasimpática mediada por el nervio facial a través del ganglio pterigopalatino (el cual produce un reflejo vasodilatador que aumenta la irritación de las terminales trigeminales) y la deficiencia transitoria simpático-cervical. Esta activación autonómica produce la lacrimación, inyección conjuntival, congestión nasal y síndrome de Horner característicos de esta entidad. nEuropéptidos y nEuroEndoCrinología Se han reportado cambios en los niveles del PRGC y del polipéptido intestinal vasoactivo durante la fase de dolor^18. También es posible que exista una disfunción basal en la vía L-arginina-óxido nítrico que induce va-sodilatación en vasos craneales^19. Así mismo un incremento en los niveles de endotelina-1 ha sido observado, sin que esté claro su papel en la génesis de la enfermedad^20. Kudrow observó una disminución en los niveles de testosterona durante los episodios de dolor de estos pacientes21,22; esto mismo fue confirmado por Nelson^23. Leone et al. mostraron una respuesta reducida a la estimulación con hormona liberadora de tirotropina^24. Hay además alteraciones en el ciclo circadiano del cortisol, hormona del crecimiento, hormona luteinizante y prolactina. La melatonina producida normalmente de forma nocturna por la pineal para regular el ritmo del núcleo supraquiasmático, está ausente en los episodios de dolor^25. Cuadro ClíniCo La cefalea en racimos se presenta tan intensamente que incluso ha sido una causa de suicidio entre los pacientes que la sufren. Es estrictamente unilateral en el 85% de las veces del mismo lado entre diferentes ciclos y 95% en el mismo ciclo, predominantemente por la noche presentando pico entre la 1:00 y 2:00 AM, 1:00 y 3:00 PM y después de las 9:00 PM, especialmente durante el sueño de movimientos oculares rápidos (MOR o REM) 60 a 90 minutos después del inicio del dormir, la mayoría de las veces se presenta entre uno y tres episodios de dolor aunque algunas veces pueden llegar a ocho que duran de 15 a 180 minutos, pero en el 75% la duración es mayor a 60 minutos. Se localiza principalmente en región periorbitaria, retrorbitaria en el 70% y/o temporal que se acompaña de al
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Tabla 9. Criterios diagnósticos de Cefalalgia autonómica trigeminal probable (3.4). Criterios diagnósticos de Cefalalgia autonómica trigeminal probable (3.4) Los episodios cumplen todos menos uno de los criterios específicos para uno de los subtipos de cefalalgia autonómica trigeminal No atribuida a otra enfermedad Tabla 10. Criterios diagnósticos de Cefalea en racimos probable (3.4.1). Criterios diagnósticos de Cefalea en racimos probable (3.4.1) Los episodios cumplen todos menos uno de los criterios A-D para 3.1 Cefalea en racimos No atribuida a otra enfermedad tratamiEnto Al igual que la migraña, el tratamiento de la cefalea en racimos debe incluir evitar los factores disparadores, el tratamiento del episodio agudo y el tratamiento profiláctico; en general se requiere politerapia. tratamiEnto no farmaCológiCo Se deberá evitar los disparadores típicos como lo es la ingesta de alcohol, fármacos vasodilatadores, nitratos y solventes orgánicos. Es bien conocido que Tabla 5. Criterios diagnósticos de Hemicránea paroxística. (3,2). Criterios diagnósticos de Hemicránea paroxística. (3,2) Al menos 20 episodios que cumplan los criterios B-D Episodios de dolor severo orbitario, supraorbitario o temporal unilateral con duración de 2-30 minutos La cefalea se acompaña de al menos uno de los siguientes: Inyección conjuntival ipsilateral y/o lagrimeo Congestión nasal ipsilateral y/o rinorrea Edema palpebral ipsilateral Sudoración en región frontal o facial ipsilateral Miosis o ptosis palpebral ipsilateral Los episodios tienen una frecuencia >5 al día en más de la mitad de las veces aunque pueden ocurrir periodos de menor frecuencia Los episodios se previenen completamente con dosis terapéuticas de indometacina No atribuida a otra enfermedad The International Classification of Headache Disorders 2nd^ edition Cephalalgia 2004;24(Suppl 1). The International Classification of Headache Disorders 2nd^ edition Cephalalgia 2004;24(Suppl 1). The International Classification of Headache Disorders 2nd^ edition Cephalalgia 2004;24(Suppl 1). Tabla 6. Criterios diagnósticos de Hemicránea paroxística episódica. (3.2.1). Criterios diagnósticos de Hemicránea paroxística episódica. (3.2.1) Los episodios cumplen los criterios A-F para 3,2 Hemicránea paroxística Al menos 2 períodos con duración de 7-365 días y separados por periodos de remisión libres de dolor de ≥1 mes The International Classification of Headache Disorders 2nd^ edition, Cephalalgia 2004;24(Suppl 1). Tabla 7. Criterios diagnósticos de Hemicránea paroxística crónica. (3.2.2). Criterios diagnósticos de Hemicránea paroxística crónica. (3.2.2) Los episodios cumplen los criterios A-F para 3.2 Hemicránea paroxística Los episodios recurren por más de un año sin periodos de remisión o con periodos de remisión con duración <1 mes The International Classification of Headache Disorders 2nd^ edition, Cephalalgia 2004;24(Suppl 1). The International Classification of Headache Disorders 2nd^ edition, Cephalalgia 2004;24(Suppl 1). Tabla 8. Criterios diagnósticos de Episodios de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo (SUNCT) (3.3). Criterios diagnósticos de Episodios de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo (SUNCT) (3.3) A. Al menos 20 episodios que cumplan los criterios B-D. Episodios de dolor orbitario, supraorbitario o temporal unilateral pungitivo o pulsátil con duración de 5-240 segundos El dolor se acompaña de inyección conjuntival ipsilateral y lagrimeo Los episodios tienen una frecuencia de 3 a 200 al día No atribuida a otra enfermedad Tabla 11. Criterios diagnósticos de Hemicránea paroxística probable (3.4.2). Criterios diagnósticos de Hemicránea paroxística probable (3.4.2) Los episodios cumplen todos menos uno de los criterios A-E para 3.2 Hemicránea paroxística No atribuida a otra enfermedad The International Classification of Headache Disorders 2nd edition, Cephalalgia 24 Suppl 1 2004. Tabla 12. Criterios diagnósticos de Episodios de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo (SUNCT) probable (3.4.3). Criterios diagnósticos de Episodios de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo (SUNCT) probable (3.4.3) Los episodios cumplen todos menos uno de los criterios A-D para 3.3 Episodios de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo (SUNCT) No atribuida a otra enfermedad The International Classification of Headache Disorders 2nd edition, Cephalalgia 24 Suppl 1 2004.
Septiembre-diciembre Cefalea en racimos
Tabla 13. Tratamiento agudo de cefalea en racimos. DHE: dehidroergotamina. S/C: subcutáneo. IN: intranasal. VO: vía oral. IV: intravenosa. IM: intramuscular. Medicamento Dosis Efectos colaterales Contraindicaciones Oxígeno 100% Cámara hiperbárica 7-15L/min, 15-20 min. 2 atm, 30 min, 2 sesiones Intoxicación por oxígeno Sumatriptán Zolmitriptán 6mg S/C 20mg IN 10mg VO Parestesias (“hormigueo”), sensación de calor en la cabeza, cuello, tórax y extremidades, rubor, dolor o rigidez de cuello, vasoconstricción arterial, dolor precordial, infarto agudo del miocardio, ansiedad, disnea. Cardiopatía isquémica, historia de dolor precordial atípico, angina de Prinzmetal, hipertensión arterial descontrolada, enfermedad cerebrovascular, uso reciente de IMAOs, migraña hemipléjica o basilar. Ergotamina 1-2 mg rectal 1-6 mg VO Vasoconstricción, cefalea de rebote, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal, contracción uterina, ototoxicidad. Cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica, fenómeno de Raynaud, hipertensión arterial descontrolada, tromboflebitis, hepatopatía, nefropatía, infección reciente o sepsis, embarazo, migraña hemipléjica o basilar. DHE 1mg IV o IM Vasoconstricción, náusea, diarrea, dolor abdominal, contracción uterina, congestión nasal. Mismas que ergotamina. Lidocaína 4-6% 1ml IN repetir en15 min Arritmias cardíacas. Alergia a lidocaína, arritmias cardíacas. el inicio del dolor es más frecuente cuando el paciente se coloca en posición de decúbito y al dormir, mientras que mejora al sentarse y balancearse. tratamiEnto dEl Episodio agudo (Tabla 13) Oxígeno Se administra oxígeno al 100% a través del uso de una mascarilla a dosis de 7-15 litros por minuto por 15-20 minutos34-6. Esta medida tiene una efectividad del 70-75% dentro de los primeros cinco minutos de su administración^34. La respuesta es mayor en hombres que en mujeres (87% vs 59% respectivamente)^37. En algunos pacientes la respuesta puede ser más tardía o haber recurrencia del dolor. También se ha utilizado la cámara hiperbárica (2 atm) por 30 minutos, teniendo utilidad en 5 a 13 minutos. Se recomiendan dos sesiones en el tratamiento de la cefalea en racimos episódica. Sin embargo, no se descarta que buena parte de la respuesta se pueda deber a efecto placebo38-41. Triptanos Existen en presentación oral o Subcutánea (SC). Sin embargo, hasta el momento sólo el sumatriptan 6 mg de forma SC ha demostrado ser útil para abortar los episodios agudos de dolor42-4. La respuesta libertad de dolor con el uso de sumatriptan S/C es de 74% al 100% en 15 minutos45,46. La respuesta a sumatriptan es 8% menos eficaz en cefalea en racimos crónica que en la forma episódica. El spray Intranasal (IN) de este triptano a dosis de 20 mg también es útil en el 50-58% de los pacientes, pero el inicio de su acción es más tardío ( minutos) de ahí que su uso se reserva a pacientes con inconveniencias para la administración inyectable47-9. La efectividad de sumatriptan en cefalea en racimos hace pensar que además de la acción periférica exista una acción central del fármaco y que por tanto sea capaz de cruzar la barrera hematoencefálica. Existe preocupación acerca de la posibilidad de “cefalea de rebote” con el uso de sumatriptan diario durante los ciclos de cefalea^50. El zolmitriptan 5-10 mg VO es mejor que el placebo para mejorar el dolor con respuesta de 40-47% dependiendo de la dosis alcanzando la dosis de 10 mg significancia estadística^51. La respuesta a zumatriptan es menor comparada a la obtenida por oxígeno y sumatriptán, aunque tiene la ventaja de poder administrarse VO. Dado que los triptanos tienen efecto vasoconstrictor y los pacientes con cefalea en racimos tienen como comorbilidad frecuente el tabaquismo debe monitorizarse los riesgos cardiovasculares. Ergotamínicos También se ha utilizado dehidroergotamina (DHE) 1,0 mg intramuscular (IM) o IV obteniéndose respuesta en 10 minutos^52. También se ha utilizado de forma S/C. La ergotamina rectal ha tenido respuesta en algunos pacientes, mientras que la VO o la IN sólo producen cierta mejoría en los pacientes. Otros Lidocaína en spray IN al 4-6%, 1 cc ha demostrado efectividad en un tercio de los pacientes con este padecimiento, la administración se deberá repetir en 15 minutos^53. El uso de analgésicos no parenterales y opioides tiene poca utilidad en esta enfermedad. La vía IN puede ser una buena opción debido a que evita el fenómeno de primer paso hepático, puede ser conveniente en los pacientes que presentan náusea, no produce dolor a diferencia de la vía parenteral y tiene un rápido inicio de acción^54.
Septiembre-diciembre Cefalea en racimos
Tabla 14. Tratamiento profiláctico transicional de cefalea en racimos. DHE: dehidroergotamina. IV: intravenosa. VO: vía oral. Medicamento Dosis Efectos colaterales Contraindicaciones Prednisona Dexametasona 80 mg x 1 VO con reducción a 10mg x 1 en 12 días. 4 mg x 2 2 semanas seguido por 4 mg 1 semana. Osteoporosis, hiperglucemia, hipertensión arterial, edema, redistribución grasa, insomnio, inmunosupresión, miopatía, cambios en el ánimo, hiponatremia. Hipertensión arterial y Diabetes mellitus descontroladas. Ergotamina 1-4 mg x 1 VO Vasoconstricción, cefalea de rebote, náusea, vómito, diarrea, dolor abdominal, contracción uterina, ototoxicidad. Cardiopatía isquémica, enfermedad arterial periférica, fenómeno de Raynaud, hipertensión arterial descontrolada, tromboflebitis, hepatopatía, nefropatía, infección reciente o sepsis, embarazo, migraña hemipléjica o basilar. DHE 1 mg IV Vasoconstricción, náusea, diarrea, dolor abdominal, contracción uterina, congestión nasal. Mismas que ergotamina. Naratriptan 2,5 mg x 2 VO Parestesias, sensación de calor en la cabeza, cuello tórax y extremidades, rubor, dolor o rigidez de cuello, vasoconstricción arterial, dolor precordial, infarto agudo del miocardio, ansiedad, disnea. Cardiopatía isquémica, historia de dolor precordial atípico, angina de Prinzmetal, hipertensión arterial descontrolada, enfermedad cerebrovascular, uso reciente de IMAOs, migraña hemipléjica o basilar. Tabla 15. Tratamiento profiláctico crónico de cefalea en racimos. Medicamento Dosis Efectos colaterales Contraindicaciones Verapamilo 80 mg x 3 a 480 mg/día* Náusea, cefalea, bradicardia, mareo, constipación, fatiga, edema periférico, hipotensión arterial, rubor facial, alteraciones de la conducción cardiaca, alteraciones mentales Hipotensión arterial, bradicardia, bloqueo A-V de 2do o 3er grado, enfermedad del seno Carbonato de Litio 300-900 mg/día VO Diarrea, temblor, poliuria, Diabetes insípida, hipotiroidismo, leucocitosis Insuficiencia renal VPA 500-3000 mg/día VO Náusea, vómito, aumento ponderal, temblor, astenia, somnolencia, alopecia, dispepsia, hepatotoxicidad, pancreatitis, teratogenicidad, toxicidad hematológica, hiperamonemia, poliquistosis ovárica, hipersensibilidad Hepatopatía, trombocitopenia, pancitopenia, síndrome hemorragíparo embarazo TPM 50-400 mg/día VO Disminución ponderal, sedación, insomnio, parestesias, depresión, glaucoma, alteración en la elocución, miopía aguda, glaucoma, urolitiasis, fatiga, oligohidrosis, náusea, anorexia, disgeusia, diarrea, dolor abdominal Melatonina 9-10 mg x 1 (PM) VO Metisergide 1-2 mg x 3-4 VO Náusea, vómito, aumento de peso, diplopia, mareo, edema periférico, fibrosis retroperitoneal, pleural, pericárdica, subendocárdica, vascular mesentérica, infarto del intestino delgado, parestesias, alucinaciones Hepatopatía, embarazo, enfermedades del tejido conectivo, historia de tromboflebitis, enfermedad ácido péptica, neuropatía, hipertensión arterial severa, cardiopatía isquémica, neuropatía, enfermedades de la colágena, valvulopatía cardíaca, sepsis, insuficiencia arterial periférica *VPA: ácido valproico. TPM: topiramato. VO: vía oral. PM: por la noche. En casos seleccionados hasta 1000 mg/día.
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sin embargo, el número de casos tratados es muy limitado70,71. Su uso mejora también los episodios diurnos de cefalea y permite reducir la dosis de otros medicamentos profilácticos como VPA. Otros Se han utilizado también GBP^72 , naratriptan 2,5 mg x 273,74, frovatriptan, baclofeno, clomifeno^75 , aplicación local de civamida (cis-isómero de capsaicina)^76 , o anestesia del ganglio occipital mayor^77 con buenos resultados. No hay suficiente evidencia para recomendar el uso de toxina botulínica A, además que su acción es sólo periférica lo cual hace difícil que tenga un papel en esta enfermedad dado su génesis central. Pizotifeno tiene una utilidad limitada^78. Capsaicina 0,025% crema en aplicación cada 12 horas en forma IN a través del uso de un cotonete disminuye la frecuencia de episodios de dolor^79. A pesar de la utilidad absoluta de la indometacina en la hemicránea paroxística y en la hemicránea continua, la respuesta en cefalea en racimos sólo es parcial. La acetazolamida 250 mg por día se reserva a aquellos casos en que los episodios sean relacionados al cambio de altitud. tratamiEnto invasivo Los tratamientos invasivos se deben utilizar sólo cuando existe falla en respuesta a los fármacos. Los procedimientos quirúrgicos se realizan en aquellos casos en que la cefalea se presenta siempre en el mismo lado. Los procedimientos quirúrgicos dado que involucran la lesión trigeminal producen anestesia hemifacial (que puede ser más molesta que el dolor mismo y que incluye anestesia corneal con el riesgo de queratitis) y potencial riesgo de anestesia dolorosa, EVC isquémico o hemorrágico, infección, debilidad que se resuelve en 1 a 6 meses. Bloqueo del nervio occipital mayor Se ha utilizado con o sin la administración concomitante con lidocaína o triamcinolona como tratamiento profiláctico transicional con respuesta del 64-96%77-81. Cirugía Las técnicas quirúrgicas establecidas incluyen: *Procedimiento que modifican la transmisión parasimpática: sección del nervio petroso superficial mayor, el nervio intermedio, el ganglio esfenopalatino. *Procedimientos en el nervio trigémino: inyección de alcohol en el ganglio de Gasser, avulsión de nervios infraorbitario, supraorbitario y supratoclear, inyección retrogasseriana de glicerol, rizotomía o lesión ganglionar trigeminal mediante termocoagulación por radiofrecuencia (la técnica más utilizada y una de las más eficaces 70% de respuesta)82-5^ o mediante sección quirúrgica. *Estimulación hipotalámica: Ha sido utilizada en cefalea en racimos crónica estimulando el hipotálamo posterior inferior^86. El procedimiento tiene complicaciones potenciales, existiendo el reporte de la muerte de un paciente aunque no se ha determinado la relación de esta con el procedimiento en sí^87. summary Cluster headache. Cluster headache is a stereotyped primary pain syndrome that is probably the most severe cause of headache existing. It is characterized by strictly unilateral headache, predominantly nocturnal, lasting from 15 to 180 minutes, accompanied by at least one ipsilateral autonomic phenomena. Symptoms occur several times a day (clusters) having a rhythmic periodicity and a circadian behavior. Its incidence is 4-15 cases per 100 000, the annual prevalence is 53 cases per 100 000, and has a radius male: female 4-9:1. The most common age of onset is 27 to 31 years. There is a genetic predisposition for the disease with the existence of a first line family member in 3,4-12% of affected patients. Pathophysilogically it involves changes in the trigemino-vascular system, the cavernous sinus, the ventral-posterior thalamus, frontal cortex, the cingulum, the insula, basal ganglia, the inferior and posterior hypothalamic gray matter. Autonomic changes are due to parasympathetic activation by the facial nerve through the pterygopalatine ganglion and transitory deficiency of the cervical sympathetic system. There is a modification in the levels of gene- related peptide calcitonin, vasoactive intestinal peptide, L-arginine-nitric oxide, endothelin-1, testosterone, thyrotropin, cortisol, growth hormone, luteinizing hormone, prolactin and melatonin. The treatment is divided in: acute pharmacology including oxygen, the use of hyperbaric chamber, triptans, sumatriptan, zolmitriptan, ergotamine and intranasal lidocaine, transitional and chronic prophylactic containing steroids, ergotamine, verapamil, metisergide, lithium carbonate, valproic acid and melatonin, and invasive treatment consisting on blockade, surgery, among others. (MÉD. UIS. 2009;22(3):204-13) Key words : Cluster Headache. Autonomic Changes. Trigeminal Vascular System. rEfErEnCias bibliogrÁfiCas
- Ekbom K, Hardebo JE. Cluster headache: aetiology, diagnosis and management. Drugs 2002;62:61-9.
- Kudrow L. Cluster headache: mechanism and management. Oxford: Oxford University Press, 1980.
- Ekbom K. A clinical comparison of cluster headache and migraine. Acta Neurol Scand 1970;46(Suppl 41):1.
- Lance JW. Mechanism and management of headache 5th^ edition. London: Butterworth Scientific 1993.
Sentíes H, estañol b méd. uis. 2009;22:204-
in the treatment of acute cluster headachea double blind placebo- controlled crossover study. Cephalalgia 2001;21:267–72.
- Schuh-Hofer S, Reuter U, Kinze S, et al. Treatment of acute cluster headache with 20 mg sumatriptan nasal spray –an open pilot study. J Neurol 2002;249:94-9.
- Hering-Hanit R. Alteration in nature of cluster headache during subcutaneous administration of sumatriptan. Headache 2000;40:41-4.
- Bahra A, Gawel MJ, Hardebo JL, et al. Oral zolmitriptan is effective in the acute treatment of cluster headache. Neurology 2000;54:1832-9.
- Andersson PG, Jespersen LTJ. Dihydroergotamine nasal spray in the treatment of attacks of cluster headache. Cephalalgia 1986;6:51-4.
- Kitelle JP, Grouse DS, Seyboro ME. Cluster headache: local anesthetic abortive agents. Arch Neurol 1985;42:496-8.
- Rapoport AM, Bigal ME, Tepper SJ et al. CNS Drugs 2004;18(10):671-85.
- Capobianco DJ, Dodick DW. Diagnosis and treatment of cluster headache. Semin Neurol 2006;26(2):242-59.
- Prusinski A, Kozubski W, Szulc-Kuberska J. Steroid treatment in the interrumption of clusters in cluster headache patients. Cephalalgia 1987;7(Suppl 6):332-3.
