Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad


cocaina consumos problematicos, Apuntes de Medicina

concepto, clasificaciones, etc

Tipo: Apuntes

2024/2025

Subido el 01/12/2025

roxi-natali
roxi-natali 🇦🇷

3 documentos

1 / 8

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
Consumo problemático Cocaína
Cocaína es un alcaloide natural extraído de las hojas de Erythroxylum coca.
Presentaciones comunes: clorhidrato de cocaína (polvo inhalado o inyectado cuando se
disuelve) y cocaína base / crack (forma libre, fumable).
Términos clínicos: intoxicación por cocaína, trastorno por uso de cocaína (leve-moderado-
severo), síndrome de abstinencia.
Farmacología y farmacocinética
● Mecanismo principal: inhibición de los transportadores de recaptación de dopamina (DAT),
noradrenalina (NET) y serotonina (SERT) incremento rápido de neurotransmisores en la
hendidura sináptica.
● Resultado: potente estimulante del sistema nervioso central.
● Vías de administración y rapidez de efecto:
Fumar (crack): inicio casi inmediato, vida media breve, alto riesgo de dependencia.
Inhalación (esnifar polvo): inicio rápido (minutos), efecto menos intenso que fumar.
○ Inyección IV: inicio inmediato, máximo efecto rápido.
Metabolismo: principalmente hepático (enzimas plasmáticas y hepáticas); metabolitos
detectables en orina ventana varía según frecuencia de uso.
Efectos agudos (fisiológicos y mentales)
Fisiológicos: taquicardia, hipertensión, midriasis, hipertermia, sudoración, anorexia,
hipervigilancia. Psiquiátricos/agudos: euforia, aumento de energía/autoestima, disminución
de fatiga, hiperactividad, irritabilidad, ideas grandiosas, aceleración del pensamiento.
Riesgos agudos graves: arritmias, infarto agudo de miocardio (incluso en jóvenes), accidente
cerebrovascular isquémico/hemorrágico, crisis convulsivas, hipertermia severa,
decompensación psiquiátrica (psicosis tóxica).
Efectos crónicos y secuelas
● Dependencia psicológica marcada por craving (ansias intensas) y búsqueda compulsiva
de la droga.
● Deterioro cardiovascular: cardiomiopatía, riesgo aumentado de eventos isquémicos.
Neurológicos: riesgo de ACV, deterioro cognitivo en consumidores crónicos; daño por
inyección (si aplica): infecciones, trombosis.
Psiquiátricos: trastornos del ánimo, ansiedad, psicosis estimulante (ideas paranoides,
alucinaciones táctiles “bugs” o formicación).
Sociales: empleo, relaciones, riesgo de conductas de riesgo y comorbilidades con otras
sustancias (alcohol, opiáceos, benzodiacepinas). Intoxicación por cocaína criterios clínicos
y manejo inicial Cuadro clínico típico: agitación, taquicardia, hipertensión, midriasis,
pf3
pf4
pf5
pf8

Vista previa parcial del texto

¡Descarga cocaina consumos problematicos y más Apuntes en PDF de Medicina solo en Docsity!

Consumo problemático Cocaína

Cocaína es un alcaloide natural extraído de las hojas de Erythroxylum coca. Presentaciones comunes: clorhidrato de cocaína (polvo — inhalado o inyectado cuando se disuelve) y cocaína base / crack (forma libre, fumable). Términos clínicos: intoxicación por cocaína, trastorno por uso de cocaína (leve-moderado- severo), síndrome de abstinencia. Farmacología y farmacocinética ● Mecanismo principal: inhibición de los transportadores de recaptación de dopamina (DAT), noradrenalina (NET) y serotonina (SERT) → incremento rápido de neurotransmisores en la hendidura sináptica. ● Resultado: potente estimulante del sistema nervioso central. ● Vías de administración y rapidez de efecto: ○ Fumar (crack): inicio casi inmediato, vida media breve, alto riesgo de dependencia. ○ Inhalación (esnifar polvo): inicio rápido (minutos), efecto menos intenso que fumar. ○ Inyección IV: inicio inmediato, máximo efecto rápido. ● Metabolismo: principalmente hepático (enzimas plasmáticas y hepáticas); metabolitos detectables en orina — ventana varía según frecuencia de uso. Efectos agudos (fisiológicos y mentales) Fisiológicos: taquicardia, hipertensión, midriasis, hipertermia, sudoración, anorexia, hipervigilancia. Psiquiátricos/agudos: euforia, aumento de energía/autoestima, disminución de fatiga, hiperactividad, irritabilidad, ideas grandiosas, aceleración del pensamiento. Riesgos agudos graves: arritmias, infarto agudo de miocardio (incluso en jóvenes), accidente cerebrovascular isquémico/hemorrágico, crisis convulsivas, hipertermia severa, decompensación psiquiátrica (psicosis tóxica). Efectos crónicos y secuelas ● Dependencia psicológica marcada por craving (ansias intensas) y búsqueda compulsiva de la droga. ● Deterioro cardiovascular: cardiomiopatía, riesgo aumentado de eventos isquémicos. ● Neurológicos: riesgo de ACV, deterioro cognitivo en consumidores crónicos; daño por inyección (si aplica): infecciones, trombosis. ● Psiquiátricos: trastornos del ánimo, ansiedad, psicosis estimulante (ideas paranoides, alucinaciones táctiles — “bugs” o formicación). ● Sociales: empleo, relaciones, riesgo de conductas de riesgo y comorbilidades con otras sustancias (alcohol, opiáceos, benzodiacepinas). Intoxicación por cocaína — criterios clínicos y manejo inicial Cuadro clínico típico: agitación, taquicardia, hipertensión, midriasis,

sudoración, temblor, hiperactividad psicomotora; en casos severos: hipertermia, arritmias, convulsiones, colapso cardiovascular. Manejo en urgencias (principios): ● Evaluación ABC (vía aérea, respiración, circulación) y monitorización cardiaca. ● Control de agitación: entorno seguro, contención verbal; si necesario, sedación farmacológica (benzodiacepinas intravenosos) — preferidas para agitación/convulsiones por estimulantes. ● Hipertensión severa o complicaciones cardíacas: manejo con medidas avanzadas; evitar bloqueadores β puros si sospecha de isquemia aguda sin control especializado (riesgo teórico de empeorar vasoconstricción por antagonizar β periféricos). ● Hipertermia: medidas activas de enfriamiento. ● Crisis convulsiva: benzodiacepinas. ● En caso de sospecha de infarto/ACV → manejo según protocolos cardiológicos/neurológicos. Abstinencia y síndrome pos-intoxicación ● Abstinencia aguda: fatiga extrema, somnolencia, aumento del apetito, depresión, anhedonia, sueño prolongado (crash). ● Curso: los síntomas de “crash” suelen aparecer en primeras 24–72 h tras la última dosis; la anhedonia y síntomas depresivos pueden prolongarse semanas. ● Riesgo de suicidio: evaluar ideación suicida en fases de abstinencia/“crash” — es clínicamente relevante. Diagnóstico y evaluación clínica ● Historia clínica completa: patrón de uso (frecuencia, dosis, vía), inicio, duración, intentos de abstinencia, comorbilidades médicas y psiquiátricas, uso concurrente de otras sustancias, contexto psicosocial. ● Exploración física: signos cardiovasculares, lesiones por inyección, rinitis crónica/epistaxis (esnifadores), pérdida dental (si aplica). ● Evaluaciones complementarias: ECG en intoxicación/ante síntomas cardiacos; pruebas sanguíneas/imagen según presentación. Pruebas toxicológicas (orina, sangre) pueden confirmar exposición, pero no sustituyen evaluación clínica. Preguntas guía para el estudio

  1. Explique el principal mecanismo de acción de la cocaína y cómo esto se relaciona con el comportamiento adictivo. Mecanismo de acción principal de la cocaína y relación con la adicción Mecanismo neurobiológico central La cocaína ejerce su efecto principalmente inhibiendo la recaptación presináptica de neurotransmisores monoaminérgicos, especialmente:
  • Menor riesgo de sobredosis aguda que vía fumada.
  • Mayor duración de efectos → menor patrón compulsivo que el crack. Cocaína fumada (“crack”) Se absorbe extremadamente rápido por alvéolos → pico en <10 segundos. Duración muy breve (5–10 min). Riesgos clínicos agudos mucho mayores:
  • Mayor probabilidad de intoxicación aguda severa.
  • Alta compulsividad → consumo en “binges” (múltiples dosis en minutos).
  • Mayor riesgo de: o arritmias ventriculares o convulsiones o hipertermia maligna o isquemia coronaria
  • Por vía fumada se producen picos plasmáticos altísimos, lo que aumenta riesgo de muerte súbita.
  • Compromiso respiratorio: broncoespasmo, edema agudo de pulmón. Conclusión: La vía fumada es más adictiva y más peligrosa, con mayor riesgo cardiovascular y neurológico inmediato.
  1. ¿Cuáles son las complicaciones cardiovasculares más importantes asociadas a la cocaína y por qué pueden ocurrir en consumidores jóvenes? Complicaciones cardiovasculares importantes y por qué ocurren en jóvenes La cocaína es una de las drogas con mayor letalidad cardiovascular. Mecanismos fisiopatológicos
  • Potente activación simpática (por inhibición de NA y DA).
  • Vasoconstricción coronaria → incluso en arterias sanas.
  • Aumento del consumo de O₂ miocárdico.
  • Efecto proarrítmico por bloqueo de canales de sodio y potasio.
  • Genera estado proinflamatorio y procoagulante. Complicaciones principales
  1. Infarto agudo de miocardio (IAM) o Puede ocurrir sin enfermedad coronaria previa. o Aparece en consumidores de 15–35 años. o Trombosis coronaria + vasoespasmo.
  2. Arritmias malignas o Taquicardia ventricular, fibrilación ventricular. o Bloqueo de canales iónicos.
  1. Disección aórtica o Por hipertensión súbita + estrés hemodinámico.
  2. Miocarditis y miocardiopatía dilatada o Por efecto tóxico directo.
  3. Muerte súbita o Combinación de vasoespasmo + arritmias. ¿Por qué en jóvenes?
  • No necesitan aterosclerosis previa: el vasoespasmo coronario puro puede provocar isquemia severa.
  • Hiperreactividad simpática típica de edades jóvenes.
  • Picos hipertensivos explosivos.
  • Mayor frecuencia de poliusos (alcohol, cannabis, estimulantes).
  1. Describa el cuadro de “crash” pos-intoxicación y sus implicancias clínicas. “Crash” post-intoxicación: definición, cuadro clínico e implicancias Tras un episodio de consumo intenso (binge), el usuario entra en una fase conocida como crash o “bajón”. Fisiopatología
  • Caída brusca de dopamina, noradrenalina y serotonina.
  • Agotamiento funcional del sistema de recompensa.
  • Disforia por desbalance del tono glutamatérgico y dopaminérgico. Clínica típica (horas a 2–3 días)
  • Fatiga extrema
  • Somnolencia excesiva
  • Anhedonia marcada
  • Depresión intensa
  • Irritabilidad
  • Hiperfagia
  • Craving compulsivo
  • En casos severos: ideación suicida Implicancias clínicas
  • Período de alto riesgo de recaída por craving.
  • Periodo de alto riesgo suicida, incluso en pacientes sin antecedentes psiquiátricos.
  • Puede alternar con agitación o ansiedad.

a) Evaluación inicial integral

  1. Historia de consumo: o Vía, frecuencia, situaciones de consumo. o Último consumo y patrón (binges).
  2. Craving y períodos de abstinencia.
  3. Impacto funcional: o Trabajo, relaciones, impulsividad, finanzas.
  4. Comorbilidad psiquiátrica: o Depresión, ansiedad, TDAH, trastorno bipolar.
  5. Consumo concomitante: alcohol, cannabis, benzodiacepinas.
  6. Riesgo de enfermedades infecciosas (si usa inyectables). b) Manejo clínico basado en prioridades
  • Psicoeducación estructurada: explicar mecanismos de adicción, riesgos, fases de abstinencia.
  • Fortalecimiento motivacional: estadio de cambio.
  • Prevención de recaídas: identificar disparadores específicos.
  • Contención en crisis.
  • Planes de reducción de daños (si se niega a suspender consumo): o evitar consumir solo o evitar mezclas con alcohol o señales de alarma cardiovasculares c) Abordaje psicosocial
  • Contingency Management (si disponible).
  • TCC individual.
  • Terapia familiar si hay conflictos o dependencia económica.
  • Orientación social/laboral.
  • Estructuración del tiempo (muy útil en post-crash). d) Alianzas terapéuticas claves
  • No confrontativo.
  • Validación emocional.
  • Establecer objetivos realistas.
  1. ¿Cómo abordaría la evaluación del riesgo suicida en un paciente tras un periodo de abstinencia reciente? La abstinencia temprana (primeros 3– 10 días) es un período crítico con riesgo suicida elevado, aunque el paciente no tenga depresión de base. Pasos estructurados
  2. Evaluar síntomas específicos del “crash”
  • Disforia severa
  • Anhedonia
  • Insomnio o hipersomnia
  • Irritabilidad
  • Fatiga excesiva
  • Culpa post-consumo
  • Sensación de desesperanza
  1. Preguntar directamente por suicidio Ejemplos:
  • “¿En algún momento pensaste que sería mejor no estar vivo?”
  • “¿Has pensado en hacerte daño?”
  • “¿Tenés un plan o medios disponibles?” Preguntar no aumenta el riesgo.
  1. Identificar factores de riesgo adicionales
  • Depresión mayor previa
  • Historia de intentos previos
  • Poliuso de sustancias
  • Aislamiento social
  • Eventos de vida estresantes
  • Trastornos de personalidad (especialmente límite)
  1. Factores protectores
  • Red de apoyo estable
  • Proyecto de vida
  • Responsabilidades (hijos, trabajo)
  • Buena alianza terapéutica
  1. Conducta según el nivel de riesgo Riesgo alto
  • Plan concreto, accesibilidad a medios, desesperanza severa.
  • Derivación inmediata a guardia o internación. Riesgo moderado
  • Ideación sin plan.
  • Acompañamiento terapéutico intensivo.
  • Frecuencia de controles alta (24–72 h). Riesgo bajo
  • Sin ideación actual pero con disforia post-consumo.
  • Contención, educación, seguimiento semanal
  1. Considerar comorbilidades
  • Depresión inducida por sustancias
  • TDAH no tratado (aumenta impulsividad)
  • Ansiedad severa
  1. Intervenciones agudas
  • Garantizar entorno seguro.
  • Retirar medios letales.
  • Contactar redes de apoyo.
  • Contener emocionalmente sin minimizar el malestar.