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SEPSIS BACTERIANA
DEL RECIEN NACIDO, NO
ESPECIFICADA
CAPITULO
I
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FACTORES DE RIESGO
La sepsis neonatal temprana se encuentra asociada comúnmente a ruptura prematura y prolongada (más de 18 horas) de membranas, corioamnionitis, colonización del tracto genital con Estreptococo del Grupo B, infección de vías urinarias, edad de gestación menor de 37 semanas, restricción en el crecimiento intrauterino, asfixia al nacimiento y sexo masculino, lo cual puede estar relacionado con genes inmunorreguladores ligados al cromosoma X. En países en vías de desarrollo el acceso a los servicios de salud y el nivel sociocultural son factores agregados (4)^. Otros determinantes de riesgo incluyen historia de inmonudeficiencias y algunos errores del metabolismo, tal como la galactosemia. (1)
MANIFESTACIONES CLINICAS
El diagnóstico temprano y oportuno de sepsis neonatal no es fácil por que las manifestaciones clínicas son inespecíficas y pueden avanzar rapidamente a estadíos más avanzados. Los signos de alarma identificados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) son los siguientes: convulsiones, rechazo al alimento, dificultad respiratoria, hipoactividad, polipnea. (6) Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y muy variadas dependiendo de la gravedad de presentación. Algunas de las principales son: distermias, dificultad respiratoria, ictericia, apneas (con más frecuencia en prematuros), distensión abdominal, hepatomegalia, letargia, sangrados, hipoactividad, palidez, oliguria, cianosis, piel marmórea, crisis convulsivas, irritabilidad, esplenomegalia, vómito, diarrea, hipotensión arterial, petequias o equimosis, trombocitopenia y acidosis. (1,2,4,5,6)
DIAGNOSTICO
La sospecha clínica es lo principal para poder llegar al diagnóstico de sepsis neonatal e idealmente confirmarse con cultivos positivos en sangre, orina, liquido cefalorraquídeo (LCR) u otros sitios normalmente estériles. El diagnóstico debe hacerse oportunamente para poder instalar un tratamiento adecuado. ( ver algoritmos de manejo del recién nacidos con riesgo de infección Fig. 1a y 1b ). Ante cualquier cuadro sugestivo de sepsis, se debe realizar estudio diagnóstico completo. En sepsis temprana se deben incluir hemocultivos (central y periféricos) y cultivo de líquido cefalorraquídeo. En sepsis tardía se debe incluir además urocultivo. En casos de infecciones localizadas (por ejemplo osteoartritis), se debe cultivar el sitio de infección. Prácticamente cualquier problema neonatal puede presentarse como sepsis, debido a esto es importante que se realice una historia clínica y exploración física adecuadas, toma de biometría hemática completa. Si bien no existe un biomarcador de sepsis ideal, existen múltiples estudios que
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apoyan la utilidad de procalcitonina y proteína C reactiva para el diagnóstico de sepsis neonatal.
TRATAMIENTO
El manejo empírico inicial de antibióticos debe hacerse con base en la experiencia de cada hospital, siempre teniendo en cuenta el patrón de resistencia y sensibilidad. En sepsis neonatal temprana el tratamiento debe iniciarse con ampicilina y un aminoglucósido (gentamicina ó amikacina), en ocasiones especiales se puede sustituir el aminoglúcosido por cefotaxima, sobre todo si existe la sospecha de neuroinfección (esta demostrado que esterliza el LCR con mayor rápidez). En recién nacidos con sepsis tardía adquirida en la comunidad, es posible utilizar el mismo esquema, sin embargo en sepsis nosocomial, el tratamiento debe estar orientado a combatir los microorganismos presentes en cada institución. Se debe evitar el uso empírico de antimicrobianos de amplio espectro, sin embargo en situaciones especiales, se requiere el empleo de cefalosporinas de tercera o cuarta generación, o inclusive carbapenems (cepas multiresistentes productoras de betalactamasas de espectro extendido –BLEE-). Debido a la alta prevalencia de infecciones por estafilococo coagulasa negativo, de manera empírica se puede utilizar vancomicina en sospecha de sepsis nosocomial, pero si los cultivos se reportan negativos en 48 horas, esta se debe suspender. En los pacientes en que se presente falla del tratamiento inicial, se deberá ampliar el esquema antimicrobiano, así como la toma de cultivos de control. Las dosis varían de acuerdo a la edad cronológica y de gestación del neonato. La evidencia actual de ensayos clínicos controlados aleatorizados no apoya el uso rutinario de inmunoglobulina intravenosa y factor estimulante de colonias de granulocitos. (12,13)^ El uso de pentoxifilina como adyuvante en el manejo de sepsis reduce la mortalidad en neonatos pretérmino, sin embargo debido a debilidades metodológicas de los estudios al respecto, no es adecuado utilizarlo de manera rutinaria hasta la obtención de mejor evidencia. (14) Dependiendo de las condiciones clínicas del paciente en el caso de sepsis grave o choque séptico se deberá proporcionar apoyo ventilatorio, suministro de líquidos, aminas e incluso corticoesteroides en el caso de hipotensión refractaria a las mismas o en caso de sospecha de insuficiencia suprarenal. Es indispensable realizar la corrección del equilibrio ácido base y proporcionar apoyo calórico y nutricional ya sea por vía enteral o parenteral según sea el caso.
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ANEXOS
Cuadro 1. Definiciones modificado de J.A.Carcillo Pediatric septic shock and multiple organ failure.Crit. Care Clin 2003 (19):413-
- SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS) – la presencia de por lo menos 2 de los siguientes criterios, uno de los cuales deberá ser temperatura ó recuento leucocitario anormal:
***** Temperatura > 38,5°C ó < 36°C
***** Taquicardia definida como una FC media > 2 DS sobre la normal para su edad en la ausencia de estímulos externos, uso medicinas crónicas ó de estímulos dolorosos ó una taquicardia inexplicable que persiste por un período de más de media a una hora ó en niños < 1 año: bradicardia definida como una FC media < percentila 10 para la edad en la ausencia de estímulos vagales, beta bloqueadores ó cardiopatía congénita, ó una depresión persistente por más de media a una hora inexplicable.
***** Frecuencia respiratoria media > 2DS sobre la normal para su edad ó ventilación mecánica por un padecimiento agudo no relacionado a una enfermedad neuromuscular ni a anestesia general.
***** Recuento leucocitario elevado ó disminuído para la edad ( no secundario a quimioterapia) ó >10% neutrófilos inmaduros.
INFECCION – una infección sospechada ó comprobada (por cultivo positivo, tinción de tejido ó PCR)causada por cualquier patógeno ó un síndrome clínico asociado con una alta posibilidad de infección. Evidencia de infección incluye hallazgos positivos en el examen clínico, en imágenes ó en laboratorios (ej leucocitosis, Rx tórax con neumonía, eritema purpúrico ó petequial ó púrpura fulminante.
SEPSIS – SRIS en la presencia de, ó como resultado de una infección sospechada ó comprobada.
SEPSIS SEVERA – sepsis más disfunción orgánica, hipotensión o hipoperfusión
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CHOQUE SEPTICO – sepsis severa y disfunción orgánica cardiovascular, con hipotensión arterial a pesar de reposición de líquidos que requiere apoyo inotrópico.
NOTA: En recién nacidos ( de 0 a 7 días) se considera anormal una taquicardia >180, bradicardia <100, FR >50, leucocitosis >34,000/mm3,presión sanguínea sistólica <65 mm/Hg. En el recién nacidos (de 8 a 28 días) se considera anormal una FC >180 y < 100, FR >40, leucocitos >19,500 ó < 5000 /mm3 y presión sanguínea sistólica < 75 mm/Hg. La temperatura debe ser tomada rectal, vesical, oral ó por sensor en catéter central.
FIGURA 1a. Evaluación de recién nacidos asintomáticos con sospecha de sepsis
Recién nacido con sospecha de sepsis RPM > 12 hrs Leucocitosis Índice B/N > 0. PCR aumentada
Cultivo negativo ATB por 48 hrs y Alta si persiste asintomático Considerar PL
Cultivo positivo Realizar punción lumbar ATB por 7-10 días por bacteremia ATB por 14-21 días si hay meningitis
Iniciar ATB Hemocultivar
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Figura 2. Recomendaciones de los CDC para tratamiento empírico en el neonato cuya madre recibió durante el parto profilaxis antimicrobiana (IAP) para evitar la enfermedad de comienzo temprano por estreptococos del grupo B (GBS). (Guías revisadas por el CDC. MMWR 51:1-22,2002.)
IAP de la gestante para GBS (^) Administración de ATB maternos por sospecha de corioamnionitis?
Signos de sepsis neonatal?
Edad gestacional < 35 sem?
Duración del tratamiento intraparto menor de 4 hrs antes del nacimiento?
No dar tratamiento Observe por ≥ 48 hrs
Evaluación diagnóstica completa Tratamiento ATB empírico
Evaluación limitada (Bh y Hemocultivo) Asintomático, observe por ≥ 48 hrs Si se sospecha sepsis realizar evaluación diagnóstica completa e iniciar terapia ATB empírica
SI
NO
NO
NO
SI SI
SI
SI
La terapia empírica en el neonato debe incluir antimicrobianos activos contra GBS y otros microorganismos que pudieran causar sepsis neonatal temprana (ampicilina y gentamicina)
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ANTIBIOTICOS DE USO MAS COMUN EN SEPSIS NEONATAL
Ampicilina 25 a 50mgkg por dosis. Algunos expertos recomiendan dosis de 100mgkg para tratamiento de meningitis y en infecciones graves por estreptococos del grupo B
Amikacina Tablas de dosis Gentamicina
SDG Posnatal (días)
Dosis (mg/kg)
Intervalo (horas) < = 29* O A 7 8 A 28 >= 29
30 A 34 0 a 7 >= 8
> = 35 TODOS 15 25
- o asfixia significativa, PCA, o tratamiento * o asfixia significativa, PCA, con indometacina o tratamiento con indometacina
Cefotaxima 50mgkg por dosis. Tabla de intervalos de dosis
SDG Posnatal (días)
Dosis (mg/kg)
Intervalo (horas) < = 29* O A 7 8 A 28 >= 29
30 A 34 0 a 7 >= 8
> = 35 TODOS 4 24
SDG Posnatal (días)
Intervalo (horas) < = 29 O a 28 > 28
30 a 36 0 a 14 > 14
> = 45 TODOS 6
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BIBLIOGRAFIA.
- S Vergnano, M Sharland, P Kazembe, C Mwansambo, PT Heath. Neonatal Sepsis: an international perspective. Arch Dis Child Fetal Neonatal 2005;90:220- 24
- Robinson DT, Kumar P, Cadichon SB. Neonatal Sepsis in the Emergency Department. Clin Ped Emerg Med 2008; 9:160-8. Elsevier
- Brahm Goldstein, Brett Giroir, Adrianne Randolph. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med 2005;6(1);2-8.
- Bentlin MG, Rugolo MSS, et als. Late-onset Sepsis: Epidemiology, Evaluation, and Outcome. NeoReviews 2010;11;e426-e435.
5 Ganatra HA, Stoll B., International Perspective on Early-Onset Neonatal Sepsis Clin Perinatol 2010; 37 (2): 501-23.
- Murguía ST, Mancilla JR. PAC Neonatología-1. Infectología Neonatal 1. Sepsis Neonatal:467-
- Edmond K, Zaidi A. New Approaches to Preventing, Diagnosing and Treating Neonatal Sepsis. PloS Med. 2010 ;7(3);1-
- Chacko B, Inderpreet Sohi. Early Onset Neonatal Sepsis. Indian J Pediatr 2005; 72;1:23-
- Carcillo JA. Pediatric Septic Shock and multiple organ failure. Crit Care Clin 2003;19:413-
- Brierley J., Carcillo JA and cols. Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007 update from the American College of Critical Care Medicine
- Acute Care of at risk Newborn (ACoRN) Neonatal Society. First Edition. 2010 Update
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- Mohan P, Brocklehurst P. Granulocyte transfusions for neonates with conformed or suspected sepsis and neutropenia. The Cochrane Collaboration. Cochrane Library (ISSN 1464-780X).Up-to-date April 15. 2010
- Alajandria MM, Lansang MAD, Dans LF, Mantaring III JBlas. Intravenous immunoglobulin for treating patients with severe sepsis and septic shock. The Cochrane Collaboration. Cochrane Library (ISSN 1464-780X).Up-to-date April 15. 2010
- Haque KN, Mahan P. Pentoxifylline for treatment of sepsis and necrotizing enterocolitis in neonates. The Cochrane Collaboration. Cochrane Library (ISSN 1464-780X).Up-to-date April 15. 2010
- Centers for Disease and Prevention. Prevention of perinatal group B streptococcal disease. Revised guidelines from CDC. MMWR Rep. 2002;51(RR- 11):1-
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SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
INTRODUCCIÓN
En el recién nacido pretérmino (RNP), el síndrome de dificultad respiratorio (SDR) atribuible a deficiencia o ausencia de surfactante pulmonar. La incidencia y gravedad del SDR es inversamente proporcional a la edad de gestación, afecta al 56% de los RNP entre 500 y 1500g de los cuáles; 86% está entre 501-750g, 79% entre 751-100g, 48% entre 1001-1250g; y 27% entre 1251-1500g. El SDR, es la principal causa de ingreso en las unidades de cuidado intensivo neonatal y su mortalidad es elevada (1,2)
DEFINICIÓN
Se define como SDR al cuadro clínico caracterizado por dificultad respiratoria progresiva en el RNP secundaria a deficiencia de factor tensioactivo pulmonar en ausencia de una malformación congénita (ejem; hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática), que en su curso natural puede iniciar tan pronto como al nacer o pocas horas después del mismo y evolucionar en gravedad en los 2 primeros días de vida extrauterina, el cuál si no recibe tratamiento adecuado puede llevar a hipoxia progresiva e insuficiencia respiratoria grave y contribuir con una significativa proporción de la morbilidad y mortalidad inmediata (2,3) La Red Neonatal de Vermont Oxford define SDR como el RN que tiene un PaO de <50 mmHg (<6.6 kPa) en aire ambiente, cianosis central en aire ambiente o necesidad de oxígeno suplementario para mantener PaO 2 >50 mmHg (> 6.6 kPa) así como la apariencia clásica de la radiografía de tórax. (4)
FISIOPATOGENIA
El desarrollo y el crecimiento del pulmón es una mezcla notable de la interacción ambiental, genética y local. La morfogénesis pulmonar se divide en 3 periodos: Embrionario, fetal y postnatal. Periodo embrionario. Tiene lugar entre las 4-7 semanas de gestación. El pulmón se desarrolla del intestino primitivo anterior en la cuarta semana de gestación. El surco laringo-traqueal se desarrolla del endodermo anterior alrededor del día 26 y se invagina formando el brote pulmonar. El tejido epitelial de todo el árbol respiratorio se desarrolla de este brote. En el día 33 tiene lugar la división en sus
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dos ramas. Los vasos pulmonares se originan a partir del sexto arco aórtico. Periodo fetal. Se divide en tres etapas: pseudoglandular, canalicular y sacular. Pseudoglandular ocurre entre la 8 y 16 semanas de gestación, Se caracteriza por la división progresiva de los bronquiolos terminales hasta completar entre 22 y 23 divisiones de la vía aérea al término de la semana 16. Canalicular comprende desde la semana 16 hasta la 25 de gestación, se caracteriza por; la aparición de las unidades acinares, diferenciación epitelial, desarrollo de la barrera alveolocapilar y el inicio de la síntesis del surfactante. A las 20 a 22 semanas de gestación se pueden reconocer las células que van a dar origen a las células epiteliales I y II. Los neumocitos tipo II mantienen su forma cuboidea apareciendo en su citoplasma, glucógeno y cuerpos laminares que indican la síntesis temprana de surfactante en el pulmón fetal, lo que representa la transformación de un pulmón previable a un pulmón potencialmente viable desde el punto de vista del sistema respiratorio. Sacular: Ocurre entre la semana 25 y la gestación de término. Se observan cuerpos laminares más grandes y en mayor cantidad, durante esta etapa se transforman los bronquiolos terminales en bronquiolos respiratorios y aparecen los sáculos, que permiten el intercambio gaseoso. (7) El sistema respiratorio se subdivide en zona de conducción y la zona de intercambio que realiza la hematosis. De acuerdo a la idealización de Weibel, de las vías aéreas humanas, las primeras 16 generaciones corresponden a la zona de conducción y las últimas 7 generaciones a la zona de transición y respiratoria. La tráquea corresponde a la generación cero, los bronquios primarios o principales a la generación 1, los bronquios secundarios o lobares a la generación 2, los bronquios segmentarios a la generación tres, bronquiolos y bronquiolos terminales generaciones 4-16, bronquiolos respiratorios generaciones 17-19. Los conductos alveolares corresponden a las generaciones 20-22, los sacos alveolares corresponden a la generación 23. La función primaria de los pulmones y del epitelio alveolar es proveer de una extensa y delgada superficie para intercambio gaseoso. El epitelio pulmonar tiene un gran número de funciones, que básicamente actúan para preservar su capacidad de intercambio gaseoso. Provee de una barrera que protege al huésped del medio ambiente externo y controla el movimiento de solutos y agua, lo que contribuye a mantener el balance líquido pulmonar, juega un papel activo en el metabolismo de mediadores endógenos y, además tiene capacidad de regeneración celular en las vías aéreas y funciones después de lesionarse el pulmón. (5-10) El desarrollo y proliferación de células musculares lisas y fibroblastos, pueden contribuir significativamente en la remodelación e hipertensión pulmonar. (8) El desarrollo de un órgano tan complejo como el pulmón necesita de multiplicación y diferenciación celular y de un sistema integrado de señalamientos para modular
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accesorios de la respiración para ayudar a superar el aumento de la presión requerida y tratar de proporcionar un adecuado volumen pulmonar y, cianosis secundaria a la alteración en oxigenación en la cual hay más de 5g/dL de hemoglobina desoxigenada. Se auscultan ruidos respiratorios disminuidos en ambos hemitórax. Con frecuencia hay alteraciones hemodinámicas (llenado capilar prolongado e hipotensión arterial). La gravedad es mayor cuando se asocia con asfixia, hipotermia y acidosis. (13,14)
DIAGNÓSTICO
Prenatal Laboratorio. La amniocentesis permite la evaluación de la madurez pulmonar a través de pruebas como la de relación lecitina/esfingomielina (L/E) en líquido amniótico. Sí la relación L/E es 2:1 existe un riesgo bajo, si es menor de 1:1, el riesgo es alto de presentar SDR. Gasometría. La presencia de un pulmón con áreas relativamente bien perfundidas pero mal ventiladas resulta en una alteración de la V/P con hipoxemia e hipercarbia, acompañados de acidosis respiratoria y metabólica. (13,14) Rx de tórax. Radiopacidad acentuada, que es menos aparente cuando el paciente se encuentra con apoyo ventilatorio, la presencia de infiltrado fino granular que ocasiona las imágenes características de vidrio esmerilado que es el resultado de la visualización de bronquiolos terminales distendidos y conductos alveolares secundarios a atelectasias alveolares generalizadas y la presencia de broncograma aéreo que se extiende hasta las porciones dístales del pulmón. (15)
TRATAMIENTO.
A pesar de los avances actuales en el tratamiento perinatal del SDR, todavía existen controversias en el mismo. Se presentan las Recomendaciones reportadas en las Guías del Consenso Europeo para el tratamiento del SDR.(4) Los niveles de evidencia y grados de recomendación de esta Guía se presentan en la Tabla 1 6.1 P revención. Es fundamental una adecuada atención prenatal para tratar de evitar la prematuridad. 6.2 Esteroides prenatales. Actualmente, la intervención más investigada para inducir madurez pulmonar fetal es la administración de esteroides prenatal (EP) a la madre. Posterior al primer estudio aleatorizado que Liggins reporto en 1972, el uso de EP se ha convertido en una de las intervenciones más empleadas en medicina perinatal, con reconocidos beneficios. (16)
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En 1994. Los Institutos Nacionales de Salud (NIH por sus siglas en inglés,NationalInstitutes of Health) concluyeron que el uso de esteroides prenatal disminuyó significativamente la mortalidad neonatal, SDR, hemorragia intraventricular (HIV) con riesgos no probados a corto y largo plazo en el RN. Se recomendó ministrarse EP a toda mujer entre las 24 y 34 semanas de gestación en riesgo de parto prematuro. En el humano aumenta las concentraciones de cortisol y corticosteroides conjugados, producidos principalmente por el feto, eleva marcadamente la relación de lecitina/esfingomielina y acelera los efectos de los esteroides endógenos. El efecto bioquímico mejor descrito es la inducción de células alveolares tipo II que incrementan la producción de surfactante. Las proteínas del surfactante A, B, C, y D también aumentan, así como las enzimas necesarias para la síntesis de fosfolípidos. Todos los componentes conocidos de surfactante y desarrollo estructural pulmonar son estimulados por el tratamiento con esteroides. Se ha propuesto el uso de betametasona 12mg cada 24 horas intramuscular (IM) 2 dosis ó dexametasona 6mg/12hs IM por 4 dosis. Los esteroides prenatales tienen múltiples efectos sobre la expresión genética pulmonar fetal lo que resulta en un volumen pulmonar aumentado, disminuye la tendencia del pulmón a perder proteínas en las vías aéreas y en algunos modelos aumenta el surfactante. El uso apropiado de esteroides prenatal resulta en una significativa reducción de SDR, mortalidad y HIV en fetos con riesgo de parto prematuro, se han observado mejores resultados si la ministración es en más de 24 horas y menos de 7 días antes del nacimiento. Los esteroides se deben ministrar, aunque se sospeche que el nacimiento se presentará antes de la segunda dosis. (Ver tabla 1) Aunque son múltiples los estímulos hormonales que influencian la maduración pulmonar, la única hormona que ha sido sistemáticamente evaluada en humanos ha sido la hormona liberadora de tirotrofina (TRH). En una revisión que incluyó 13 estudios con más de 4,600 mujeres los cuales usaron una combinación de TRH y EP en el grupo experimental. Se observó que la administración prenatal de TRH no reduce la gravedad de la enfermedad neonatal, aumenta los riesgos del lactante de requerir asistencia respiratoria y cuidados intensivos, y tiene efectos secundarios maternos, como son: náusea, vómito, mareo, urgencia miccional, rubor facial y aumento de la presión arterial.(17).
General. Al nacimiento, el tratamiento de estos RNs es complejo y requiere de un grupo multidisciplinario para obtener los mejores resultados. La aplicación de cuidado básico neonatal; termorregulación, hídrico y nutricio, apoyo cardiovascular, hemodinámico, tratamiento temprano de infección, prevención de infección nosocomial y manipulación mínima. Ver Recomendaciones de Cuidados de sostén (Tabla 3), Apoyo en Líquidos y Nutrimental (Tabla 4), Tratamiento profiláctico de