Docsity
Docsity

Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes

Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity


Consigue puntos base para descargar
Consigue puntos base para descargar

Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium


Orientación Universidad
Orientación Universidad


Corticoides y otros..., Apuntes de Farmacología

Los corticoides son hormonas naturales (hidrocortisona o cortisol, aldosterona y andrógenos) Esta a medias otro tema

Tipo: Apuntes

2018/2019

Subido el 04/08/2019

M.vargas
M.vargas 🇨🇱

4

(1)

6 documentos

1 / 5

Toggle sidebar

Esta página no es visible en la vista previa

¡No te pierdas las partes importantes!

bg1
Corticoides:
Los corticoides son hormonas naturales (hidrocortisona o cortisol, aldosterona y
andrógenos) sintetizadas en las glándulas suprarrenales que participan en el
metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, así como también actúan sobre el
medio hidrosalino, sistema inmunitario y mediadores celulares responsables de los
procesos inamatorios. La regulación de estas sustancias se lleva a cabo mediante el eje
hipotálamo-hiposario gracias a la acción de las hormonas adrenocorticótropa (ACTH) y
liberadora de corticotrona (CRF o CRH), que son estimuladas por diferentes
mecanismos, como las concentraciones de cortisol en plasma y estímulos
neuroendocrinos. También participa el sistema reninaangiotemsina, que es estimulado
por las concentraciones plasmáticas de sodio y volumen extracelular.
Mecanismo de acción
Al igual que sucede con los mineralcorticoides, la unión glucocorticoide-receptor citoplasmático
estimula
la transcripción de ARN mensajero a ARN ribosomal y con ello la inhibición o estimulación de
diferentes procesos enzimáticos celulares.
Acciones farmacológicas
Pueden clasicarse en acciones de tipo glucocorticoideo (almacenar glucógeno y actividad
antiinamatoria) y mineralcorticoideo (retención de sodio y agua), si bien predomina la acción
glucocorticoidea frente a la mineralcorticoidea.
Estas acciones farmacológicas se resumen a continuación.
Acciones metabólicas. Actúan sobre el metabolismo glucídico favoreciendo la gluconeogénesis
a partir de los aminoácidos y aumentando los depósitos de glucógeno, al tiempo que reducen la
penetración de glucosa en las células. Todo esto produce un aumento del glucógeno hepático,
glucemia y glucosuria. Por otra parte, al favorecer la gluconeogénesis y por consumo de las
proteínas musculares y óseas, causan atroa muscular y osteoporosis, adelgazamiento de la piel
y alteraciones de nitrógeno, si bien estos efectos son más propios de un tratamiento a largo
plazo con corticoides orales. Sobre el metabolismo
lipídico, los corticoides favorecen la redistribución de grasa corporal promoviendo su depósito en
la parte superior del organismo y reduciéndolo en la parte inferior, dando lugar a una obesidad
tipo troncular (cara «de luna llena», joroba grasa y borramiento de fosas supraclaviculares) con
adelgazamiento de los miembros inferiores.
Acciones hidroelectrolíticas. Se deben a la acción mineralcorticoide con retención de sodio y
agua, incremento del retorno venoso y gasto cardíaco, así como producir hipertensión arterial y
edemas por extravasación de plasma al espacio tisular. También pueden inducir alcalosis
hipopotasémica por efecto aldosterónico (favorece la eliminación de potasio e iones
hidrogenoides) y alteraciones de las concentraciones de calcio (disminuyen su absorción y
favorecen su excreción).
Acciones musculoesqueléticas. Por efecto catabólico sobre las proteínas musculares
producen reducción de masa muscular, fatiga y debilidad, aunque también puede deberse a una
disminución de las concentraciones séricas de potasio y del volumen extracelular, así como por
atroa muscular. En relación con el metabolismo óseo, favorecen la osteoporosis por diferentes
mecanismos.
Acciones sobre el sistema nervioso central. Pueden desencadenar cuadros
psiconeurológicos con sensación de bienestar, euforia, insomnio, intranquilidad, hiperactividad
motora, ansiedad y depresión o cuadros psicóticos.
Acciones antiinamatorias e inmunosupresoras. El efecto antiinamatorio se debe a que
estabilizan membranas inhibiendo la liberación de sustancias vasoactivas, como histamina,
además de inhibir la migración y adherencia de neutrólos al foco inamatorio, factor inhibitorio
de migración de macrófagos y liberación de ácido araquidónico. Sobre el sistema inmune
aumentan los neutrólos en sangre (leococitosis) y disminuyen los linfocitos (linfopenia),
pf3
pf4
pf5

Vista previa parcial del texto

¡Descarga Corticoides y otros... y más Apuntes en PDF de Farmacología solo en Docsity!

Corticoides :

Los corticoides son hormonas naturales (hidrocortisona o cortisol, aldosterona y

andrógenos) sintetizadas en las glándulas suprarrenales que participan en el

metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas, así como también actúan sobre el

medio hidrosalino, sistema inmunitario y mediadores celulares responsables de los

procesos inflamatorios. La regulación de estas sustancias se lleva a cabo mediante el eje

hipotálamo-hipofisario gracias a la acción de las hormonas adrenocorticótropa (ACTH) y

liberadora de corticotrofina (CRF o CRH), que son estimuladas por diferentes

mecanismos, como las concentraciones de cortisol en plasma y estímulos

neuroendocrinos. También participa el sistema reninaangiotemsina, que es estimulado

por las concentraciones plasmáticas de sodio y volumen extracelular.

Mecanismo de acción

Al igual que sucede con los mineralcorticoides, la unión glucocorticoide-receptor citoplasmático

estimula

la transcripción de ARN mensajero a ARN ribosomal y con ello la inhibición o estimulación de

diferentes procesos enzimáticos celulares.

Acciones farmacológicas

Pueden clasificarse en acciones de tipo glucocorticoideo (almacenar glucógeno y actividad

antiinflamatoria) y mineralcorticoideo (retención de sodio y agua), si bien predomina la acción

glucocorticoidea frente a la mineralcorticoidea.

Estas acciones farmacológicas se resumen a continuación.

Acciones metabólicas. Actúan sobre el metabolismo glucídico favoreciendo la gluconeogénesis

a partir de los aminoácidos y aumentando los depósitos de glucógeno, al tiempo que reducen la

penetración de glucosa en las células. Todo esto produce un aumento del glucógeno hepático,

glucemia y glucosuria. Por otra parte, al favorecer la gluconeogénesis y por consumo de las

proteínas musculares y óseas, causan atrofia muscular y osteoporosis, adelgazamiento de la piel

y alteraciones de nitrógeno, si bien estos efectos son más propios de un tratamiento a largo

plazo con corticoides orales. Sobre el metabolismo

lipídico, los corticoides favorecen la redistribución de grasa corporal promoviendo su depósito en

la parte superior del organismo y reduciéndolo en la parte inferior, dando lugar a una obesidad

tipo troncular (cara «de luna llena», joroba grasa y borramiento de fosas supraclaviculares) con

adelgazamiento de los miembros inferiores.

Acciones hidroelectrolíticas. Se deben a la acción mineralcorticoide con retención de sodio y

agua, incremento del retorno venoso y gasto cardíaco, así como producir hipertensión arterial y

edemas por extravasación de plasma al espacio tisular. También pueden inducir alcalosis

hipopotasémica por efecto aldosterónico (favorece la eliminación de potasio e iones

hidrogenoides) y alteraciones de las concentraciones de calcio (disminuyen su absorción y

favorecen su excreción).

Acciones musculoesqueléticas. Por efecto catabólico sobre las proteínas musculares

producen reducción de masa muscular, fatiga y debilidad, aunque también puede deberse a una

disminución de las concentraciones séricas de potasio y del volumen extracelular, así como por

atrofia muscular. En relación con el metabolismo óseo, favorecen la osteoporosis por diferentes

mecanismos.

Acciones sobre el sistema nervioso central. Pueden desencadenar cuadros

psiconeurológicos con sensación de bienestar, euforia, insomnio, intranquilidad, hiperactividad

motora, ansiedad y depresión o cuadros psicóticos.

Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras. El efecto antiinflamatorio se debe a que

estabilizan membranas inhibiendo la liberación de sustancias vasoactivas, como histamina,

además de inhibir la migración y adherencia de neutrófilos al foco inflamatorio, factor inhibitorio

de migración de macrófagos y liberación de ácido araquidónico. Sobre el sistema inmune

aumentan los neutrófilos en sangre (leococitosis) y disminuyen los linfocitos (linfopenia),

eosinófilos, monocitos y basófilos circulantes, además de disminuir la respuesta de los linfocitos

a mitógenos, lo que puede favorecer la aparición de infecciones

bacterianas, víricas y fúngicas.

Acciones cardiovasculares. Contribuye tanto la acción glucocorticoidea como

mineralcorticoidea y puede ocasionar hipertensión o hipotensión arterial, y también puede tener

efecto inotrópico directo sobre el miocardio.

Glucocorticoi

des

Budesonida

Betametason

a

Beclometason

a

Dexametason

a

Fluticasona

Prednisolona

Prednisona

El shock es un síndrome de insuficiencia circulatoria que produce hipoperfusión tisular

caracterizado por el desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno. Afecta a

todos los tejidos, pero principalmente a los órganos críticos, tales como corazón, riñón o

cerebro. Existen diferentes tipos de shock: hipovolémico, cardiogénico y vasomotor:

anafiláctico, séptico y neurógeno.

Vasoactivos:

: Acción Farmacológica Indicaciones Epinefrina Es la catecolamina fisiológica, producto final del metabolismo adrenérgico. Tiene una acción directa sobre los receptores β1, β2 y α. En su uso terapéutico, su acción varía cuantitativa y cualitativamente según la dosis utilizada, al estimular con mayor intensidad los diferentes receptores. Produce

De elección en el tratamiento del paro cardiorrespiratorio (PCR) y el shock anafiláctico. A dosis baja, en síndromes de bajo gasto cardíaco, una vez que no responde a otros fármacos inodilatadores. A dosis alta, en síndromes de bajo

PAM) y ajustado hacia un objetivo como la saturación venosa central de oxígeno (SvO2) logra beneficios clínicos. Lidocaina Se consideran de elección en el tratamiento de las taquicardias ventriculares graves hospitalarias producidas durante manipulación cardíaca (cateterismo, cirugía, cardioversión, etc.)

Anestésico local tipo amida que incrementa el umbral de estimulación eléctrica del ventrículo durante la diástole, actuando directamente a nivel de las fibras de Purkinje y sin afectar el automatismo cardíaco. No altera la contractibilidad ni el período refractario absoluto.

Adrenérgicos no selectivos. Estimulan los receptores α, β1 (cardíacos) y β2 (respiratorios), como la adrenalina.

Adrenérgicos β no selectivos. Estimulan los receptores β1 y β2, como el isoproterenol.

Adrenérgicos β 2 selectivos. Sólo estimulan los receptores β2, como el salbutamol (o albuterol).

Laxantes Incrementadores

del bolo

Metilcelulosa (viruta)

Salvado de trigo

Emolientes Parafina

Glicerina

Docusato de Na+

Estimulantes Fenolftaleína

Senocido

Osmóticos Sales de Mg

Sales de Na+

Derivados de

azucar

Lactulosa

Sorbitol

Antidiarreicos Inhibidores de la

motilidad

Loperamida

Opioides Difenoxilato

Codeina

Absorbentes

intestinales

Carbon activado

Resinas

Inhibidores de la

secreción

Bismuto

(enterotoxinas)

Corticoides Beclometazona

Budesónida oral

Microorganismos Sacharomyces

Lactobacillus