MECANISMO DE ACCIÓN
Mecanismo de acción
Zona fasciculada
de la glándula
suprarrenal:
CORTISOL
Quimiocinas: IL-8, RANTES, MIP-1α,MCP-1, eotaxina Citocinas:
IL-1, IL-2, IL-6, IL-17, TNFα, GM-CSF
Enzimas inducibles: NOs, COX2, fosfolipasa A2 Móleculasde
adhesión: ICAM-1, selectina E Hexocinasa, fosfofructocinasa,
piruvato cinasa, otras
GR
HSPS
Acción Glucocorticorde Acción Mineralocorticoide
▪Modifican el estado
volimétrico
✓Retención de agua
▪Modifican la concentración
de electrolitos:
✓Reabsorción de sodio
✓Reabsorción de bicarbonato
✓Excreción de potasio
✓Excreción de hidrogeniones
Receptores de esteroides suprarrenales
Receptor tipo I (MR) Aldosterona
Receptor tipo II (GR) Cortisol
11β-HSD-2
Cortisona
Metabolismo de esteroides suprarrenales
Tipo1: 11β-HSD-1
Convierte la cortisona en cortisol
Confiere bioactividad a cortisona
Tipo 2: 11β-HSD-2
Convierte el cortisol en cortisona
Estimulan la secreción de ACTH:
▪Estrés físico o emocional.
▪Ayuno prolongado.
▪Frío, cirugía, dolor
▪Trauma, hipoxia, depresión
▪Pirógenos.
Inhiben la secreción de ACTH:
▪Glucorticoides exógenos
▪Cortisol
CAPÍTULO: FARMACOLOGÍADE LOS AUTACOIDES
Lipocortina 1 / anexina 1
Adrenoceptor β2
Antagonista receptor IL-1
IKBa
Glucosa 6-fosfatasa
▪Poseen actividad
antiinflamatoria:
✓Promueven transcripción de
geners antiinflamatorios
✓Inhibentranscripción de genes
proinflamatorios
▪Modifican el metabolismo
intermediario:
✓Gluconeogénesis
✓Lipólisis
✓Catabolismo proteico
▪Aumentan la resistencia al
estrés
▪Modifican cifras circulantes
de células sanguíneas:
✓↓ Eosinófilos, monocitos,
linfocitos, basófilos
✓↑ Hematíes, plaquetas,
hemoglobina, neutrofilos
▪Inhiben producción ACTH
