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Este documento ofrece una visi general de la tuberculosis (TBC), desde la primoinfecci tuberculosa hasta la TBC extraprimaria. Detalla las caracter sticas cl icas, radiol gicas y de tratamiento, incluyendo aspectos en ni os e inmunodeprimidos. Aborda la farmacoresistencia y la quimioprofilaxis, guiando el manejo de esta infecci . Discute la hipersensibilidad, el diagn stico diferencial con la prueba PPD, y las complicaciones de la vacuna BCG. Explora formas de presentaci como la bronconeumon a tuberculosa y la TBC fibrocaseosa, opciones farmacol gicas y consideraciones en pacientes con VIH. Enfatiza el seguimiento cl ico y laboratorial durante la quimioprofilaxis para detectar efectos adversos hep ticos.
Tipo: Apuntes
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Primoinfección tuberculosa y TBC primaria
de 65 años smas resp típicos (tos) pueden ser poco relevantes, y la disnea es el más frecuente. Radiología:
10UI/L ADA en LCR
● Silicosis ● Nefropatía crónica ● Residentes de áreas cerradas: hospitales, cárceles, loqueros ● Riesgo de desarrollar hepatitis 0,3% en jóvenes sin hepatopatías previa. Ocurre en 1 por mil de los casos y puede ser fatal ● Chequear siempre que no haya TBC en actividad ● Si es R a la H, usas R por cuatro meses (la H por seis) ● Seguimiento: a. Explicar al px el significado de la QMT profilaxis b. Control clínico mensual los primeros 2 meses, luego bimensual c. Informar sobre posible hepatitis d. Solicitar hepatograma mensualmente o cuando se lo considere conveniente, cuando hay sospecha de toxicidad o FR hepático Px menor de 5 años y px HIV se indica una fluoroquinolona, asociada a otro fármaco que pueda ser efectivo, gralmente E o etionamida por seis meses. Período prealérgico: período de ventana entre la infección y el viraje tuberculínico que oscila entre 3 y 8 semanas. Si los contactos estrechos continúan con PPD negativa y están alejados de fuente infectante o esta tiene baciloscopía negativa puede suspenderse a los 3 meses. BCG ● NO previene la TBC ● Previene la diseminación hematógena miliar del bacilo retrasando su extensión y las formas graves. ● Única dosis en RN >2kg de 0 a 2 meses ● Vías de administración: intradérmica con jeringas de 1ml en la región subdeltoidea del brazo izquierdo hacia arriba. Dosis 0,1ml con 400.000 bacilos viables ● Produce una pápula anémica=> 24-48hs aparece un eritema local que también desaparece rápido ● 2 - 4 sem aparece un nódulo subcutáneo indoloro, se ulcera, supura y forma una costra ● 6 - 12 sem se cae la costra y deja una cicatriz permanente ● En individuos previamente sensibilizados aparece el nódulo al tercer día=> evoluciona similar: nódulo precoz o fenómeno de Willys-Saye ● Complicaciones: ○ En el sitio de inoculación: cicatrización lenta 1-4 meses, que se extienda la ulceración y sea >1cm, abscesos fríos locales (por administración SC), adenopatías, cicatriz queloide en personas predispuestas. Las 3 primeras son las más frecuentes. ○ Lupus vulgar (inflamación amarillenta de 15-20mm diámetro) cura sin tto ○ Complicaciones a distancia: ■ Ganglios: adenitis inflamatoria simple (es la más frecuente, axilares o subclaviculares en general), supurada (adheridos a la piel pero no a planos profundos, fistulizan) ■ Osteítis u osteomielitis: proximal del húmero, clavícula o costillas ■ BCGitis diseminada: raro y muy grave. TBC miliar en inmunocomprometidos. Bovis es R así que se indican ttos más largos por 9 meses sin Z. ● Micseli y Col.: 64% meningitis, 78% enfermedad diseminada, 65-71% muertes por TB, 50-55% todos los casos de TB. La protección varía pero los RN son los más vacunados. ● La inmunidad disminuye a partir de los 5 años ● CI: quemaduras, inf. cut., inmunodef., síntomas por HIV, inmunosupresores, RN hijo de madre HIV se difiere hasta saber si está infectado o no. No es prudente en ezo, CA y trasplantados.
10.000leucocitos/ml en derrames paraneumónicos y >50.000 en empiema. Los derrames crónicos tienen <5000.
Neumotórax
● No mide el volumen residual porque no mide la CPT. ● VEF1/CVF <70% = obstrucción ● VEF1= medir severidad de obstrucción ○ 70 - 100 leve ○ 60 - 70 mod ○ 50 - 60 mod severa ○ 35 - 50 severa ○ <35 muy severa ● CVF = mide severidad de posible restricción (es la misma la escala, pero el máximo es 80) ● Siempre evaluar volúmenes pulmonares con CVF baja ● Informar patrón restrictivo posible: ya que 50% obstruccion encubiertos ● Pruebas de BD ○ Suspender 12 hs: ß-ago, metilxantinas y anticolinérgicos
○ Dos inhalaciones 400 μg de salbutamol ○ Rta positiva: aumento del 12% y/o 200 ml del VEF1 y/o CVF luego de BD ● Volúmenes pulmonares: indicaciones ○ Descartar o confirmar restricción ○ Cuantificar hiperinsuflación en px con obstrucción ○ Ante cx de enfisema, bullectomía, reducción volumétrica ○ CPT: 80-120% (si es menor: restricción, si es mayor: hiperinsuflación) ○ VR: maneja los mismos valores ○ VR/CPT: >120% atrapamiento aéreo (típico de EO por aumento del VR) ● DLCO%: afectación en intersticio, pared o alvéolo ○ >120: aumentada ○ 120 - 80: normal ○ <80: disminuida (80-60 leve, 60-40 mod, <40 severa) ● PIMAX-PEMAX ○ Normal ■ PIMáx: < - 80 cm H ■ PEMax: > 80 cmH ● Prueba de marcha de los seis minutos ○ Compara pre y post tto evalúa CF y es un predictor de morbimort ○ Se hace al inicio del tto y a los 6m ○ Si tiene una SaO2 <86% = se indica O2terapia domiciliaria ○ EPOC ■ <350 m(Alta) ■ <150 m (muy alta) ○ CI: ■ Angor inestable ■ Trastornos psiquiátricos ■ HTA inestable ■ Arritmias inestables ● Pruebas de provocación bronquial: ○ No específico que explora un mecanismo etiológico determinado ○ Histamina y metacolina ○ Dx hiperreactividad bronquial ○ El resultado se expresa como la dosis acumulada de metacolina o histamina que provoca una caída del VEF1 20% (PC20) ● Patrones obstructivos: ○ Bronquitis y enfisema pueden tener rta a b2 en un 30% a expensas de la CVF generalmente ○ DLCO: normal en la bronquitis y disminuida en el enfisema. En el asma puede estar normal o aumentada. ● Patrones restrictivos: ○ VR: en enfermedades neuromusculares puede estar disminuido, normal o aumentado ○ VR/CPT puede estar normal o aumentada en enfermedades neuromusculares ○ DLCO: disminuida en las intersticiales
● Fenotipos: alérgico, no alérgico (aparece en adultos, esputo neutrofílico, eosinofílico), de comienzo tardío (baja respuesta a ICs), con limitación fija del flujo aéreo (no responde a broncodilatadores), en obesos ● Asma oculta: tos crónica persistente como única manifestación y/o sensación de rigidez torácica ● Obstrucción grave: descenso de la CVF ● FPE: flujo máximo en los primeros 150mseg de la espiración forzada=> la variabilidad suele ser superior al 20% y cuanto mayor, mayor gravedad ● Las pruebas de provocación bronquial no deben hacerse en todos los pacientes, en general se hace con función respiratoria normal y síntomas ● Examen citológico del esputo: ○ Predominio eosinofílico
○ Alta hospitalaria: ■ Controlar dentro de las 48hs ■ GCC VO por 5/7 días ■ ICs según la gravedad del episodio combinados con LABA ■ SABA a demanda ○ Clasificación según gravedad: ■ Leve: FC 100/min ■ Moderada: FC 100-120/min, sat 91-95% ■ Grave: FR 30/min, FC >120/min, sat 80-90% ■ Casi fatal: FR>30/min, bradicardia, sat <80% ○ Evaluación inicial de crisis asmática (Ver algoritmo pag 66)
● Fenotipos de EPOC: ○ Agudizador: 2 exacerbaciones o más por año ○ Mixto EPOC-asma: predomina componente obstructivo fijo x remodelación continua ○ Enfisema (EP) ○ BC ● BC ○ Tos y expectoración mayor parte de los días durante al menos tres meses al año por dos años consecutivos ○ No todas las BC presentan un componenete obstructivo fijo, por lo que su presencia no es sinónimo de EPOC ● EP ○ Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de las paredes alveolares y sin fibrosis obvias ○ Puede ser: ■ Gralizado ● Centroacinar ● TBQ ● Respeta ductos y sacos alveolares ● Lobulos superiores ■ Panacinar ● Lobulos inferiores ■ Localizado ■ Paraseptal/bulloso/cicatrizal/lobar congénito ● Epidemiología ○ Cuarta causa de muerte en mayores de 45 años ● Dx: ○ Sma más importante disnea de esfuerzo progresiva ○ DLCO: EP va a estar alterado (dism) ○ Índice de Bode: ■ VEF ■ BMI ■ Caminata de 6’ ■ Grado de disnea ● Tratamiento ○ Evaluación de gravedad ○ Escala de disnea mMRC ○ Clasificación de la gravedad de la OFA ○ GOLD: ■ 1: Leve FEV1 ≥ 80% del teórico (bajo riesgo) ■ 2: Moderado FEV1 50-80% del teórico (bajo riesgo) ■ 3: Grave FEV1 30-49% del teórico (alto riesgo) ■ 4: Muy grave FEV1: <30% del teórico (altisimo mega archi alto riesgo)
○ Farmacológico ■ SAMA : Bromuro de ipratropio 40 μg (2 puffs) 4 veces al día ■ LAMA : Bromuro de tiotropio unica adm diaria ■ SABA : Salbutamol, fenoterol y terbutalina. Mejoran tol al ejercicio ■ LABA : Salmeterol, formoterol (se dan cada 12 hs) e indacaterol (se da una vez por día). Mejor smas, hiperinsuflación y calidad de vida ■ LAMAs : Umeclidino, aclidinio ■ Combinaciones LABA/LAMA : Formoterol/aclidino; indacaterol/glicopirronio; vilanterol/umeclidinio; olodaterol/tiotropio ■ GCC: ● Inhalados se asocian a EPOC grave o muy grave con VEF1 <50% o cuando hay exacerbaciones frecuentes ● Fluticasona, budesonide y beclometasona ● NO dar parenteral o VO ■ Vacunacion influenza ■ Vacunacion neumococcica en >65 años y menos de 65 pero con un VEF1 <40% ○ A: (0-1 exacerbaciones) ■ SABA/SAMA a demanda o; ■ LABA/LAMA si smas son persistentes ○ B: (0-1 exacerbaciones) ■ LABA O LAMA si tiene mucha disnea combino ambos ○ C: (≥2 exacerbaciones o 1 con hospitalizacion) ■ LAMA ○ D: (same C) ■ LAMA ó ■ LABA + LAMA ó ■ LABA + ICS ■ Si es muy severo puede agregar Roflumilast (inhibidor de la fosfodiesterasa-4) o macrólidos ○ OCD (oxigenoterapia crónica domiciliaria): ■ PaO2: ≤55 mmHg ó; ■ SaO2: ≤88% mmHg ■ PaO2 de 56-59 mmHg con uno de los siguientes criterios ● HTP ● Cor pulmonale ● Poliglobulia con hto >55% ● Exacerbaciones ○ Evaluación de gravedad de una exacerbación ■ Gases en sangre: PaO2 ≤ 60mmHg con o sin PaCO2 ≥50 mmHg (IR) ■ Rx excluye otros dx ■ ECG: permite dx cardiopatías coexistentes ○ Tratamiento ■ O2terapia: PaO2 <60mmHg o Sat O2 <90% ■ Broncodilatadores inhalados: ß2 ago y/o iptratropio ■ GCC: Inyectables u orales junto con el resto ■ ATB
● Primera causa de muerte, mortalidad 24% en hombres y 21% en mujeres ● 11.300 casos anuales en 2017 ● Más frecuente en hombres en general ● Solo un 16% de las personas TBQ desarrollan CA ● Familiares tienen x2 aumentado el riesgo indep dep TBQ ● FR: ○ Modificables:
● TTF1: adenoCA y p63 o p40 CCE ● Tratamiento: ○ CPCNP: ■ 0: segmentectomía o resección en cuña. ■ 1 - 2: qx ■ 3a: qx, quimio/radio neoadyuvante y luego qx ■ 3b: radioterapia ■ 4: quimioterapia Nódulo solitario ● Supervivencia a 5 años: 16% ● <3 cm, rodeada de parénquima sano y sin signos de linfadenopatía, atelectasia ni derrame. ● Algunos pueden dar FP o FN, como el caso de carcinoma lepídico (AKA bronquioloalveolar) ● Su localización en lóbulos superiores resulta maligna en mas del 70% ● Los NPS de >200 UH = prob benignos ● NPS en vidrio esmerilado (se ve trama broncovascular a través de la lesión) son malignos en >50%. Se pueden atribuir a neumonías o enfermedades intersticiales. ● El broncograma aéreo es sugestivo de malignidad (adenoCA) ● Criterios de malignidad: ○ Bordes espiculados ○ Bordes lobulados (crecimiento rápido y no homogéneo del tumor) ○ Irregulares ○ Presencia de halo perilesional ○ Paredes gruesas = necrosis central ○ Calcificaciones excéntricas o irregulares y en punteado ● Sugestivos de benignidad ○ Presencia de calcificaciones difusa, central, en “ojo de buey”, en forma de diana o roseta de maíz ○ Se pueden cavitar al igual que los malignos ● Fleischner: Nódulos pulmonares >6mm detectados incidentalmente en pacientes >35 años en una TAC que no fue de tamizaje deben ser seguidos.
● Asma ocupacional ○ Agente que lo genera en el ambiente laboral ○ Variación del 20% del PEF se considera significativa ○ RADS (asma no inmunológico o por irritantes) ■ Tras una única exposición, puede durar al menos 3 meses ● Alveolitis alérgica extrínseca (Neumonitis HS) ○ Desde la primer exposicion o luego de un período de latencia ○ Smatología obstructiva ○ Luego de varios años: patrón restrictivo por fibrosis pulmonar ○ Rx: intersticipatia granulomatosa. ○ Panalización en imagenes, compromiso de lóbulos superiores (se conservan en la idiopática que es apicobasal) ○ Vs FPI: hay más nodulos, menos panalización y menos afección periférica y basal ● Neumoconiosis: ○ Inhalación de polvos inorgánicos ○ De depósito: disociación clínico-rx ○ Fibrosis secundarias a exposición laboral: ■ Silicosis: ● Bilateral ● Crónica, aguda o acelerada ● Oficios: mineros, albañiles, arenadores, metalúrgicos, ceramistas, pulidores de metal, vidrio, piedra rústica y preciosa ● Los elementos de protección respiratoria no previenen
● Dx: antecedente ocupacional + rx lóbulo superior y también medio ● x2-30 veces más riesgo de desarrollar TBC ● Crónica: simple o complicada. ● Aceleradas: antecedente entre 1-5 años de exposición ○ Pseudotumoral: signo de fibrosis y retracción masiva ● Agudas o silicoproteinosis: mueren al año o a los dos años. Material endoscópico PAS+. Nódulos bilaterales y densos en ambos campos pulmonares. ● Cancerígena ■ Asbestosis: ● Pensar en lugares con altas temperaturas de trabajo porque repele el calor ● Fibrosante: patron fx mixto ● Rx: patrón lineal y basal (en su inicio toma LI y progresa hacia el vertice). Se asocia a placas pleurales (puede haber asbestosis sin que haya PP) ● Placa pleural = fibrosis de hoja parietal de la pleura. No es sinónimo de enfermedad amiantógenica pero monitorear al px con TAC cada dos años por riesgos de fibrosis y CA ● Oclusión de senos costodriafragmáticos por pequeños derrames pleurales, asintmáticos e intermitentes ● Signo de la vela chorreada: calcificación de PP ● Sg de la rueda dentada: placas, algunas calcificas ● Sg de la cometa: placas pleurales bilaterales con atelectasia redonda (no requiere bx si sabes que tuvo exp). Se da por invaginación de la pleura (benigno) ● Cuerpos asbestósicos en BAL: Determinan atc de exposición o enfermedad según imágenes radiológicas ● Asbestosis: ○ Puede demorarse hasta 10a ○ Hipoxemia en reposo, sinónimo de gravedad ○ Crepitantes tipo velcro ● Mesotelioma ○ Pleura o peritoneo ○ Dosis bajas o intermitentes ○ No se asocia a TBQ ○ Latencia >35 años
❖ Según CD4+ ➢ <500 => neumonía BCT, TBC ➢ <200 => Toxo, TBC diseminada, PCP ➢ <100 => SK, LNH ➢ <50 => micoBCT atípicas, CMV, micosis diseminadas PCP ❖ Dos formas: Trofozoitos: giemsa | Quistes que contienen esporozoitos: no giemsa ❖ Edema intersticial e infiltrado ¢ mononuclear con septos engrosados, llevando a alt V/Q ❖ Presentación: cuadro subagudo (1-4 semanas) inespecífico ❖ Casos graves tienen LDH sérica aumentada ❖ Rx: Opacidades reticulonodulillares bilaterales simétricas que respetan bases y vértices pulmonares. ❖ Forma neumónica, menos frecuente, cavitación, neumotórax y rx normal en etapas iniciales. ❖ No produce adenopatías ni derrame ❖ TACAR normal, excluye dx. ❖ Dx: ➢ Esputo o esputo inducido ➢ BAL: S y E casi del 100% ❖ Tto:
❖ Dx: Cultivo ❖ Tto: TMS x 1 mes Rhodococcus equii ❖ BAAR ❖ Caballos ❖ Forma pulmonar con neumonía subaguda ❖ Rx: LS con tendencia a la abscedación y cavitación ❖ Dx por hemocultivo
❖ PaO2<60mmHg (se corresponde con una sat del 90%) con o sin una PaCO2<45mmHg al nivel del mar ❖ En la altura disminuye la PaO ❖ Es un concepto gasométrico ❖ NO confundir con hipoxemia: PaO2<80mmHg con IR ❖ No todos los pacientes con hipoxemia tienen IR ❖ Mecanismos: ➢ Hipoventilación: hipoxemia con hipercapnia. Problemas externos al parénquima pulmonar. Ej. miopatías. Diferencia alvéolo-arterial PO2 normal. Tto. AVM. ➢ Alteración V/Q: causa más frecuente. Diferencia alvéolo-arterial PO2 elevada. Alvéolo ocupado. Tto: O2 y corregir patología de base. ➢ Shunt: SDRA. Diferencia alvéolo-arterial PO2 muy elevada. Falta de respuesta al tratamiento con O2. ■ Imágenes bilaterales en la Rx sin cardiomegalia ■ Hipoxemia progresiva y refractaria a la O2terapia. ■ Presión capilar pulmonar normal o baja (< o = 15mmHg) ■ AVM con PEEP con O2 como tratamiento ➢ Alteración de la difusión alvéolo-capilar: poco frecuente. Intersticiopatías avanzadas. ■ Diferencia alvéolo-arterialPO2 elevado. ■ Corrigen fácilmente con O2. ➢ Disminución del gasto cardíaco ➢ Disminución de la Hb ❖ Clasificación: ➢ Diferencia alvéolo-arterialPO2: ■ >20mmHg pulmonar vs extrapulmonar ■ En la pulmonar se requiere O2 y en la extrapulmonar AVM ➢ Según tiempo de evolución: ■ Aguda: horas o días ■ Crónica: semanas o meses ■ Crónica agudizada: diferencia alvéolo-arterialPO2 elevado salvo en situaciones de hipercapnia extrema
● Arterias bronquiales 95% ● Circulación pulmonar <5% ● Arterias sistémicas no bronquiales <1% ○ Mínima: expectoración, <30ml/día ○ Leve: hasta 150ml/día ○ Moderada: 150 a 300ml/día ○ Grave: 300-500ml/día ○ Masiva: 500-1000ml/día, 600ml/16hs o >150ml/hora ○ 400ml de sangre en el espacio alveolar alteran la hematosis
● Características del sangrado respiratorio ○ Rojo brillante ○ Espumoso fluido ○ Mezclado con esputo ○ pH alcalino ○ Dolor torácico, sensación de gorgoteo ○ Tos persistente ● 400 ml de sangre suficientes para alterar la transferencia de sangre en el espacio alveolar (solo en 5% de hemoptisis). Tiene mortalidad de 80%
● Sma clave: Disnea de esfuerzo ● Rx: opacidad reticulonodulillares ● TACAR: Permite visualizar áreas de panalización ● Ex fx: Restrictivo, por bloqueo de la membrana alveolo capilar ● Espirometría: Disminución de CVF; DLCO muy útil ● Hipoxemia en reposo que aumenta en ejercicio ● No se aconseja bx peribronquial cuando se intenta dx una EPID idiopática ● Bx por videotorascoscopias no del lóbulo medio y la língula ● FPI ○ Patrón característico/clásico TCAR de UIP ■ Subpleural ■ Basal: se auscultan rales tipo “velcro” en ambas bases ■ Panalización (quistes que se ubican en forma de empalizada) y bronquiectasias ■ Distribución cráneo-caudal ■ Ausencia de características atípicas ○ Dx ≠: ■ Asbestosis ■ ETC: AR, ESC ■ Fcos: amiodarona ● Tratamiento ○ Pirdenidona ○ Nintedanib ● Sarcoidosis ○ Granulomas de células epitelioides no caseosos, resuelven o se fibrosan ○ Mujeres jóvenes y adultas de edad media ○ Adenopatías hiliares bilaterales ○ Más frecuente en climas templados y en negros ○ Intratorácica, cutánea y ocular ○ 30 - 60% con alteraciones Rx sin síntomas ○ Tos no productiva, disnea y dolor torácico ○ ⅔ remiten espontáneamente ○ Letalidad 2-5% ○ Infiltrados bilaterales en campos superiores ○ Estadios: ■ I: adenopatías hiliomediastinales bilaterales ● Las adenopatías no suelen comprimir bronquios ni vasos ● Sindrome de Löfgren: adenopatías hiliares bilaterales asociadas a un cuadro febril, poliartralgias y eritema nodoso ■ II: = + infiltrados intersticiales ● Disnea de esfuerzo y afectación general ● Predominan en campos superiores ■ III: infiltrados intersticiales ■ IV: fibrosis pulmonar ● Es la más sintomática
c) El FEV1/CVF suele estar disminuido d) El diagnóstico de confirmación de AB requiere efectuar las pruebas de provocación bronquial e) Es característica del AB la presencia de eosinófilos en el esputo