Degeneración macular asociada con la edad, Diapositivas de Medicina

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OFTALMOLOGÍA

DEGENERACIÓN MACULAR

RELACIONADA CON LA EDAD

Trastorno degenerativo crónico que afecta la región macular de la retina.

Está caracterizado por pérdida progresiva de la visión central.

Causado por una degeneración de los fotorreceptores, del EPR y la coriocapilar.

Es la causa más común de pérdida de visión irreversible en personas mayores de 60 años.

Se estima que la enfermedad afectará a unos 196 millones de personas en 2020 y a 288 millones de personas en 2040.

Mide 5 a 6 mm y tiene una depresión en el centro denominada fóvea.

Toda patología de la mácula afecta la visión fina, como es la lectura, escritura y visión de rostros.

FORMAS CLÍNICAS/

CLASIFICACIÓN

DRUSAS

Al examen oftalmoscópico, las drusas se ven como pequeños depósitos redondeados de color amarillo, de ubicación sub-retinal

Las drusas de tamaño intermedio o grandes , de bordes poco definidos, llamadas drusas blandas, son el marcador clínico de la enfermedad

Pueden ser asintomáticas, pero con los años, se puede hacer una de las dos formas de la enfermedad

Forma atrófica o seca Forma húmeda, con neovascularización coroidea

En un paciente con drusas, son factores de riesgo para la progresión:

Tamaño de las drusas

Número de las drusas

Confluencia de drusas formando depósitos de gran tamaño

Aparición de pequeños focos de hiperpigmentación

FORMAS CLÍNICAS/

CLASIFICACIÓN

FORMA ATRÓFICA O SECA (^) Al examen de fondo de ojo, se observan áreas de hipopigmentación, por pérdida de pigmento por el EP

Inicialmente se observan placas redondeadas de color más amarillento , de bordes bien definidos, a lo que se pueden agregar algunos gránulos de pigmento dispersos.

El resultado es la atrofia geográfica, con placas redondeadas u ovaladas de pigmentación que pueden ocupar toda el área macular, con pérdida de la visión central

Progresión asimétrica, con un ojo más afectado que el otro

Lentamente progresiva Inicialmente las placas atróficas pueden ser paracentrales

No hay cicatrices sobreelevadas ni presencia de exudados ni hemorragias

Responsable de cerca del 90 % de los casos

FORMAS CLÍNICAS/

CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD (según el examen clínico de la mácula)

Grupo 1 (sin DMAE) Sin drusas o entre 5 y 15 drusas pequeñas (<63 micrones de diámetro).

Grupo 2 (DMAE en estadio temprano)

15 drusas pequeñas o <20 drusas blandas indistintas de tamaño mediano (63-124 micrones de diámetro)

Grupo 3 (etapa intermedia)

La presencia de al menos una drusa grande (> 125 micrones de diámetro) o la presencia de numerosas drusas de tamaño mediano (aprox 20 o más drusas con límites indistintos y 65 o más drusas con límites distintos) o presencia de atrofia geográfica no central, es decir, atrofia que no afecta a la fóvea

Grupo 4 (estadio avanzado) (^) Atrofia geográfica central que involucra la fóvea o presencia de DMAE neovascular

CLÍNICA

SÍNTOMAS

● Los vasos neoformados son frágiles y fácilmente pueden sangrar o filtrar al espacio

sub-retinal.

● El paciente acusa una pérdida de visión de comienzo brusco, con escotoma central

(mancha oscura en el centro del campo visual.

● Frecuente es la metamorfopsia o deformación de la imagen.

● Al examen oftalmoscópico del ojo afectado, se detecta un solevantamiento retinal,

habitualmente redondeado y generalmente rodeado de un halo de sangre subretinal

IMAGENES

PRUEBA CÓMO SE HACE DEP SEROSO DEP FIBROVASCULAR

DEP DRUSENOIDE DEP HEMORRÁGICO

UTILIDAD EXTRA

FFA (Angiografía con fluoresceína)

Inyección IV de fluoresceína y captura de imágenes seriadas

Hiperfluorescencia uniforme sin fuga, bordes definidos

Hiperfluorescencia granular temprana

• fuga tardía

Tinción lenta sub-RPE sin fuga; pigmentos hipo

Hipofluorescente por bloqueo de sangre

Detecta CNVM clásica (fuga temprana) u oculta (fuga tardía)

ICGA (Angiografía con verde de indocianina)

Inyección IV de verde de indocianina; visualiza coroides

Hipofluorescente en todas las fases; puntos hiper indican NVC

Lesión hipo con áreas hiper por CNVM

Hipo a isofluorescente; CNVM hiperfluorescente

Hipofluorescente Más sensible que FFA para detectar CNVM subyacente

OCT (Tomografía de coherencia óptica)

Escaneo óptico no invasivo de retina y coroides

Elevación en cúpula, contenido hiporreflectivo

Mezcla hiper/hiporreflectiva por tejido fibrovascular

Hiperreflectivo por drusas

Hiperreflectivo sub-EPR con sombreado

TRATAMIENTO DMAE

INTERMEDIA

Consumidos diariamente por vía oral

Reduce significativamente la progresión de la enfermedad en un 25%

Según el estudio AREDS, se observó una progresión a estadios avanzados en hasta un 45% de los casos a los 5 años y un 71% a los 10 años

★ Autoevaluación con la rejilla de Amsler (de fondo negro) y el optotipo de lectura, ★ Programar seguimiento a los 6 meses ★ Advertir al paciente de que si percibe un cambio brusco en la visión antes de la siguiente revisión debe consultar de manera urgente

TRATAMIENTO DMAE AVANZADA

FASE DE CARGA: NEOVASCULAR

Inyecta mensualmente en forma intravítrea el anti-VEGF por 3 meses y reevaluar

Si persisten signos de actividad como hemorragias, líquido subretinal o edema retinal, se mantiene el tratamiento mensual, hasta lograr que desaparezcan los signos exudativos

FASE DE MANTENCIÓN:

Una vez controlada la exudación ★ Tratar y extender (T&E): Intervalo entre inyecciones se va extendiendo habitualmente cada 2 sem, (si no hay signos exudativos). Se puede extender hasta 4 meses

★ Pro re nata (PRN) o “tratar y observar”: 3 inyecciones mensuales, al término de las cuales se evalúa la visión y el OCT, tratando sólo en caso necesario

Dispositivo terapéutico (Susvimo®) - implante recargable IO adherido a la pared escleral: Anticuerpo bloqueador del VEGF (ranibizumab) que mantiene niveles terapéuticos en el interior del ojo x6 meses. Después, recarga mediante inyección transconjuntival

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