Determinantes Volumen minuto, Apuntes de Fisiología

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Determinantes del Gasto Cardiaco

OBJETIVOS

• Identificar los factores determinantes de la descarga sistólica.
• Describir los conceptos de Precarga, postcarga y estado inotrópico en una fibra aislada miocárdica y en el corazón
• Interpretar el loop p/v y sus modificaciones.
• Describir la relación entre la tensión parietal, el radio de la cavidad y la presión intraventricular.
• Explicar el concepto de la fracción de eyección y su importancia en la práctica clínica.
• Señalar las propiedades diastólicas del miocardio y su importancia en la práctica médica.

VOLUMEN SISTÓLICO

El volumen sistólico es aproximadamente 70 ml para un hombre ‘’sano’’ de 70 kg.  La función principal del corazón es impartir darle energía a la sangre para generar y mantener la presión arterial, elemento necesario para proporcionar la perfusión adecuada de todos órganos de la economía. El corazón logra esto contrayéndose, entonces sus paredes musculares que están alrededor de una cámara cerrada generan suficiente presión para impulsar la sangre presente en el VI a través de la Vál. Aórtica hacia la Aorta, simultáneamente el VD se contrae e impulsa la sangre a través de la Vál. Pulmonar hacia la Arteria Pulmonar para perfundir en los pulmones, es decir hacer la hematosis. Cada vez que el corazón late se expulsa un volumen de sangre contenidos en los ventrículos hacia la aorta en el caso del VI y a la arteria pulmonar en el caso del VD. En promedio a lo largo del tiempo la cantidad de sangre expulsada por cada latido hacia la aorta es esencialmente la misma que el volumen de sangre expulsada por latido hacia la arteria pulmonar. Esto es lo que se conoce como VOLUMEN SISTÓLICO. VS La cantidad de sangre que bombea cada ventrículo por latido. VS=VFD-VFS  Otra manera es: VFD (volumen de fin de diástole) – VFS (volumen fin de sístole) eso quiere decir la cantidad de sangre que sale del ventrículo en cada latido. Al hablar del VS uno suele hablar del VS del VI, ya que el VD contiene un VS que virtualmente es el mismo mientras no aja comunicaciones patológicas entre las cavidades IZ y DE. Eso es importante porque si el volumen de sangre difiriera en un 1ml de sangre en un latido, habría un 1ml que quedaría en el circuito, o sea, en los pulmones y a lo largo de 1h la cantidad de líquido acumulado en los pulmones seria considerable, es por eso que virtualmente la cantidad de Vs del VD y del VI tiene que ser iguales.

VOLUMEN MINUTO

VM=VSxFC  El VM se expresa en ml/minuto y es también conocido como gasto cardíaco, es más adecuado el término volumen minuto. Otra cosa para recordar es que no es lo mismo el volumen minuto en reposo de un de una persona que pesa 120kg a el de una persona también en reposo que pesa 50 kg. Es por eso que es importante expresar el VM ajustado a la superficie corporal, este ajuste se conoce como índice cardíaco y se expresa en una unidad litro*minuto/m^2. IC=VM/Sup corporal

CICLO CLARDIACO

Repetición secuencial de 3 fenómenos básicos  Contracción  Relajación  Llenado  El ciclo cardíaco se puede dividir en dos fases principales la sístole y la diástole. La diástole representa el período de tiempo en que los ventrículos están relajados, durante la mayor parte de este período la sangre fluye de manera pasiva de la AD y la AI hacia los VD y VI respectivamente. La sangre fluye a través del val. auriculoventriculares que separan las aurículas de los ventrículos. La AD recibe sangre venosa del cuerpo a través de la VCI y VCS, mientras que la AI recibe sangre oxigenada de los pulmones a través de las 4 venas pulmonares que ingresan a la misma. Al final de la diástole ambas aurículas se contraen lo que impulsa una cantidad adicional de sangre hacia los ventrículos. La sístole representa el tiempo durante el cual los VD y VI se contraen y expulsan la sangre hacia la arteria pulmonar y la aorta. Durante la sístole, las válvulas aórtica y pulmonar se abren para permitir la eyección hacia la aorta y la art. Pulmonar. Las válvulas auriculoventriculares están cerradas durante la sístole por lo que no entra sangre en los ventrículos. Sin embrago la sangre continúa entrando en las aurículas por las venas cavas y pulmonares. Ej.: al vaciar la mochila del inodoro no se puede usar más, hay que esperar que se llene de agua. Para que eso no pase podría poner un 2° reservorio para que se va llenando mientras una se va vaciando eso nada más es que la función de las aurículas.  Acá vemos el diagrama del ciclo cardiaco que muestra los cambios de la presión y volumen del VI, y en el grafico a la izquierda podemos ver lo que sucede en el tiempo en el ECG. Los loop o buples de presión volumen, se derivan del ciclo cardíaco. Este esta dividido en 4 fases básicas a (llenado ventricular), b (contracción isovolumétrica) donde comienza la

 Cuando uno habla de determinantes del volumen sistólico, son todo aquellos que definen su cantidad. ¿Cuál es la determínate más importante de cada uno de ellos?

• La precarga se puede definir como el VFD así que el retorno venoso va ser uno de los determinantes fundamentales de la precarga.
• LA postcarga su determinante principal va a ser la RVP (resistencia vascular periférica)
• Ya de la contractilidad su determinante va a ser la disponibilidad de la célula al Ca, siempre y cuando este el aparato sarcómero sano.
• Y otro determinante es la sincronía ventricular , porque sin ser patológico los distintos corazones tiene distintos grados de sincronía ventricular, muchas personas nascen con un bloqueo en la conducción en las ramas Derecha o Izquierda sin que eso sea necesariamente patológico y teniendo una precarga y postcarga adecuada, una contractilidad el VS puede variar en estas personas en base a la sincronía ventricular ¿qué quiere decir eso? Que el corazón como una bomba contraiga de forma uniforme y como la naturaleza dicta como tiene que ser. Imagine al exprimir un pomo de un dentífrico, si lo oprimen en todas las direcciones sale de manera correcta, pero al oprimir con la misma fuerza, pero en una sola dirección no va salir la misma cantidad de pasta dental. Por eso la sincronía ventricular es muy importante al determinar el volumen sistólico.

PRECARGA

La precarga representa la carga del ventrículo previa a la contracción o sea, la tensión que soportan las paredes ventriculares al final de la diástole

• Retorno Venoso
• Distensibilidad ventricular
• Sístole Auricular  Podemos definir la precarga como el volumen del fin de la diástole VFD y dentro de los determinantes de lo VFD podemos destacar los 3 puntos anteriores (Retorno Venoso Distensibilidad ventricular Sístole Auricular), siendo el retorno venoso es el más importante y hay múltiples factores que determinan el retorno venoso de los cuales son todos extra-cardíacos. El retorno venoso va estar determinado por la diferencia entre la presión que llenaba media a los órganos y la presión de la Auricula derecha mientras esa diferencia sea más elevada más retorno venoso yo tengo.  Entonces se empiezo a enumerar factores que determinan el retorno venoso me encuentro con:
• La bomba respiratoria
• La bomba muscular

• La volemia (el volumen total de sangre)
• La distinta descarga simpática
• La posición de pie  Algunos de estos factores no es necesario desarrollarlos, por ej.: se tengo alta volemia voy a tener una mayor cantidad de retorno venoso, y se tengo menor volemia cuando una persona pierde un miembro en el momento posterior a la amputación se pierde toda la volemia de este miembro, por ej. una pierna por ende el retorno venoso disminuye, por ende, la precarga disminuye, el VFD es menor.  La bomba respiratoria esto son cambios que se crean en la presión intratorácica durante parte del ciclo respiratorio sobre todo en la inspiración en donde la Génesis de esta presión negativa genera un efecto sutorio que se transmite a las paredes de la aurícula disminuyendo la presión por ende aumentando ese gradiente de presión y el retorno venoso.  Otro factor es la bomba muscular es decir la contracción del musculo esquelético, imagine los músculos de la pierna haciendo fuerza bombeando la sangre de las venas que poseen válvulas hacia el centro, es decir hacia el corazón.  La posición del cuerpo otro factor que modifica el retorno venoso. Cuando uno está de pie se genera un pool de sangre en las piernas diferente de cuando uno se acuesta, ya que se redistribuye la sangre hacia lo central. Las personas que tienen síncopes vaso-vagales que por el momento disminuye drásticamente la precarga y la persona se desmaya, ¿qué se hace se? Se levanta las piernas para que la sangre fluya hacia al centro y así aumentar el VFD drásticamente. Subir las piernas tiene el mismo efecto que infundir 200ml de solución fisiológica en el cuerpo. Y estos cambios en el VFD se van a evidenciar en el loop presión volumen de la siguiente manera: a medida que aumenta el VFD el loop se va a ensanchando sobre la curva de la relación presión volumen de fin de diástole y así aumenta el VS y aumenta la precarga. Y si la precarga disminuye, disminuye el VS. La precarga es directamente proporcional al VS. PRECARGA – DISTENSIBILIDAD V Una cavidad es distensible cuando permite llenado sin elevar demasiado la presión C= ΔV/ΔP  Los otros factores determinantes de la precarga son la distensibilidad del ventrículo y la sístole auricular. Es importante sobre todo cuando aumenta la frecuencia cardiaca o el ventrículo es muy rígido, en estes casos en necesario un esfuerzo para alcanzar un fin de diástole adecuado. Fuera estos casos, la realidad es que la sístole auricular solo proporciona un 15% del volumen de fin de diástole y uno no tenía problema en perderla, como pasa con las personas que tienen arritmia, donde se pierde la sístole auricular (fibrilación auricular). Sin embargo, durante ejercicio y durante algunos estados patológicos de ventrículos rígidos la perdida de la sístole auricular es algo muy ¿malo? Encanto a la distensibilidad ventricular, decimos que una cavidad es distensible cuando permite el llenado sin elevar demasiado sus presiones. Esta distensibilidad se refleja en la curva que es la curva relación, presión/volumen de fin de diástole. Cuando yo tengo ventrículos muy rígidos, o sea, su compleance disminuye, tengo la curva de arriba a la izquierda, fíjense que a un determinado volumen esa curva tiene presiones mucho más altas que en el mismo volumen de una curva normal. En cambio, si la compleance/ distensibilidad ventricular disminuye yo tengo que con el mismo volumen de sangre una presión menor es por eso que es importante para el volumen de fin de diástole la distensibilidad del ventrículo.

LEY DE FRANK STARLING

 La postcarga se puede considerar como la carga contra la que el corazón debe expulsar sangre. En términos simples, la postcarga del ventrículo izquierdo está estrechamente relacionada con la Presión Aortica.  Para apreciar la postcarga en las fibras musculares individuales a menudo es expresa como estrés parietal, esta relación es similar a la ley de Laplace que establece que la tensión de la pared es proporcional a la presión multiplicada por el radio para esferas o cilindros de paredes delgadas. Por lo tanto, la tensión de la pared es la tensión te la pared dividida por su espesor. Y debería ajustarse a la forma de la cámara cardiaca que cambia durante el ciclo cardiaco.a la suma es una relación Geometrica. Es por eso que la relación que veníamos hablando se expresa como una proporcionalidad para resaltar como las presiones del radio y el espesor de la pared contribuyen a la postcarga.  La presión que genera el ventrículo durante la eyección sistólica está muy cerca de la presión aortica, a menos que exista una patología como la estenosis aortica, en cuyo caso la presión del ventrículo izquierdo durante la eyección puede ser mucho mayor que la presión aortica. Aun a una presion intraventricular determinada, la tensión de la pared y por lo tanto la postcarga aumentan por un aumento en radio interior del ventrículo. Un ventrículo hipertrófico que tiene una pared engrosada tiene menos tensión en la pared y una postcarga menor. La hipertrofia por lo tanto puede considerarse como un mecanismo que permite que más fibras musculares paralelas (unidades de sarcomero) compartan la tensión de la pared que se determina a una presión y un radio dados. Cuanto más gruesa es la pared menos tensión experimenta cada unidad de sarcomero  La postcarga aumenta cuando aumenta la presión aortica y la resistencia vascular sistémica por estenosis de la válvula aortica, por ejemplo, y por dilatación ventricular. Cuando aumenta la postcarga hay un aumento en el volumen tele sistólico y una disminución en el volumen sistólico.  Gráfico: El aumento de la precarga seria la curva en rojo y disminuye el volumen telesistolico la base de este cambio se encuentra en la relación fuerza/velocidad de los miocitos cardiacos. Un aumento en la postcarga disminuye la velocidad de acortamiento de las fibras debido a que el periodo de tiempo disponible para la expulsión es poco (200 ms). Una disminución en la velocidad del acortamiento de la fibra reduce la tasa de expulsión de volumen de modo que queda más sangre dentro del ventrículo al final de la sístole. Por el contrario, una disminución de la postcarga, disminuye el volumen telesistolico, esto aumentaría el volumen sistólico. La postcarga per se no altera la precarga. Sin embargo, la precarga cambia secundariamente a los cambios de la postcarga. Ya que el aumento de la postcarga no solamente reduce el volumen sistólico, sino que también aumenta la presión telediastolica del ventrículo izquierdo. Esto ocurre porque el aumento del volumen telesistolico residual que queda en el ventrículo se suma al retorno venoso y esto aumenta el volumen telediastolico. Este aumento de la precarga activa el mecanismo de Frank Starling para compensar parcialmente la reducción del volumen sistólico provocada por el aumento de la postcarga.  ¿Porqué de estar con la interacción entre postcarga y precarga? Se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. En esa se utilizan fármacos vasodilatadores para aumentar el volumen sistólico al disminuir la presión arterial, este fármaco también reduce la precarga ventricular. Como la reducción de la precarga mejoraría el volumen sistólico. Lo que vemos en el grafico verde.  A modo de resumen, la postcarga es inversamente proporcional al volumen sistólico.

CONTRACTILIDAD (O INOTROPISMO)

Capacidad de contraerse del miocardio en independencia de las Condiciones de carga  los cambios en la inotropia son una característica importante en el musculo cardiaco, porque a diferencia del musculo esquelético, el musculo cardiaco no puede modular su generación de fuerza a través de cambios en la actividad nervio motor y el reclutamiento de unidades motoras. Cuando el musculo cardiaco se contrae todas las fibras musculares se activan, los únicos mecanismos que pueden alterar la generación de fuerza son los cambios en la longitud de la fibra. Ya

sea en la precarga o cambios en la inotropia o sea activación independiente de la longitud. La influencia de los cambios inotrópicos en la generación de fuerza se demuestra claramente mediante el uso de diagramas longitud/tensión. Donde se puede ver como el aumento de la inotropia aumenta la tensión activa a una precarga fija.  Además, la propiedad inotrópica del musculo cardiaco se muestra en la relación fuerza/velocidad como un cambio en la velocidad máxima de la fibra, es decir, que un cambio en la velocidad máxima de acortamiento en la fibra con postcarga cero. El aumento de la velocidad de acortamiento de la fibra que se produce con el aumento de la inotropia aumenta la tasa de desarrollo de la presión ventricular. Esto se manifiesta con un aumento en lo que se conoce como ¿Dpdt? Máximo, es decir la tasa de cambio de presión durante la fase de contracción isovolumetrica. Debido a estos cambios en las propiedades mecánicas de la contracción del musculo cardiaco un aumento de la inotropia conduce a un aumento del volumen sistólico ventricular.  Se puede ver el estado inotrópico del corazón en base a una pendiente que es la relación volumen/presión de fin de sístole.  Gráfico: el volumen telediastolico disminuye cuando aumenta la contractilidad, esto es porque el aumento de la contractilidad aumenta esa pendiente corriendo el volumen de fin de sístole hacia volúmenes menores, aumentando el volumen sistólico. Los cambios inotrópicos son particularmente importantes durante el ejercicio, los aumentos en el estado inotrópico ayudan a mantener el volumen sistólico a frecuencias cardiacas muy altas y presiones arteriales elevadas. El aumento de la FC por si solo disminuye el volumen sistólico debido a la disminución del tiempo del llenado diastólico que disminuye el volumen de fin de diástole. La presión arterial elevada durante el ejercicio aumenta la postcarga en el corazón lo que tiende a reducir también el volumen sistólico. Cuando el estado inotrópico aumenta, al mismo tiempo el volumen telesistolico disminuye de modo que el volumen sistólico se puede mantener y permitir que aumente a pesar del tiempo reducido para el llenado ventricular y las presiones arteriales elevadas.  ¿Quién regula la contractilidad? El mecanismo más importante es el sistema autónomo, los nervios simpáticos desempeñan un papel destacado en la regulación inotrópica ventricular y auricular, mientras que los nervios parasimpáticos tienen un efecto inotrópico negativo significativo en las aurículas. Y solo un pequeño efecto en los ventrículos. Bajo ciertas condiciones, ejercicio estrés la ansiedad, los niveles altos de adrenalina circulante aumentan los efectos adrenérgicos simpáticos. En el corazón humano un aumento brusco de la postcarga puede provocar un aumento del inotropismo, esto se conoce como efecto Anrep.  Un aumento en la FC también estimula el inotropismo y esto se conoce como efecto Bowditch o inotropia dependiente de frecuencia. Este fenómeno probablemente se deba a la discapacidad de la bomba sodio/potasio ATPasa para mantener al día la entrada de sodio a frecuencias cardiacas tan elevadas, lo que conduce a una acumulación de Ca intracelular a través del intercambiador Sodio/ Ca.  La insuficiencia sistólica que resulta de patologías (valvulopatas, isquemia, arritmias) se caracterizan por una pérdida del inotropismo. En estos estados uno puede utilizar su arsenal terapéutico como médico, fármacos inotrópicos para estimular el corazón. Son algunos anti arrítmicos, agonistas de los receptores adrenérgicos o inhibidores de la fosfodiesterasa, todos de uso endovenoso.  el mecanismo molecular del inotropismo son todas las vías que involucran aumento de Ca intracelular, ya sea por la entrada de Ca a la célula o por liberación del retículo sarcoplasmatico durante el potencial de acción ( fase 2). Otro mecanismo es la sensibilización de la Troponina C al Ca

REGULACIÓN DEL VM

 Otra situación, no es lo mismo un infarto que no modifica gasto cardiaco a uno que genera un daño tan grande en el ventrículo que disminuye el gasto cardiaco.  En la teoría hay muchas maneras de calcular el gasto cardiaco Principio de Fick: consiste en tener en cuenta la extracción de O2 de los tejidos. Si el GC está elevado la diferencia de O entre sangre arterial y venosa debería estar disminuida. Métodos de dilución: inyecta en una parte del sistema una sustancia a temperatura fría y se mide más adelante. En gasto cardiaco disminuido, la temperatura no modifica, en cambio en Gasto cardiaco aumentado. La temperatura también aumentara. Cardiografía por impedancia: poco fidedigno

FRACCIÓN DE EYECCIÓN

Fey: (VS/VFD) x 100  El volumen sistólico sobre el volumen sobre de fin de diástole x 100 que el normal es más del 50%  No es más que el porcentaje de sangre que eyecta el ventrículo. Si tengo 140 ml de volumen de fin de diástole y yo eyecto la mita el valor del volumen sistólico es 70ml.si yo tenía VFD de 200ml, y eyecta 50 % el VS es de 100ml, este corazón que es el mismo y que varía su VFS en ejercicio y en reposo mantiene la Fracción de Eyección constante. Este valor es un indicador de la función ventricular y tiene en cuenta que es adimensional.  El volumen sistólico va depender del tamaño de la persona, sin embargo, la fracción de eyección es la misma (50%)  Existe la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección normal, pero el volumen sistólico muy bajo.

FUNCION DIASTÓLICA

DIÁSTOLE

Desde un punto de vista mecánico, comienza con el cierre de la válvula aortica, termina con el cierre de la válvula mitral. Desde un punto de vista molecular, es el tiempo donde se disocian los puentes actina-miosina.  Uno cuando habla de fracción de eyección normal en un estado patológico, está hablando de disfunción diastólica. FENOMENO ACTIVO

 es todo un fenómeno activo que requiere del gasto de energía, la diástole no es simplemente la relajación muscular, sino que consume energía. DISFUNCIÓN DIASTÓLIC A Incapacidad del ventrículo para llenarse a bajas presiones auriculares:

• Deterioro de la relajación (Fenómeno activo)
• Deterioro en la complacencia (Fenómeno pasivo)  Por ejemplo, la hipertrofia ventricular, tiene un aumento en el tamaño de los miocardiocitos eso disminuye la complacencia del ventrículo. Uno requiere para lograr el mismo llenado, una presión mucho mayor, eso desplaza la base del loop presión/volumen, complacencias disminuidas generan problemas en el llenado. Eso se debe a múltiples causas, hipertrofia, remplazo del tejido miocárdico por tejido fibroso, displasia del ventrículo derecho, depósito de sustancias entre las fibras miocárdicas, isquemia. La diástole es activa, los miocitos están en movimiento.