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Naciones Unidas
Junta General
Suplemento No. 46 (A/48/46)
Actas oficiales 48º período de sesiones
Informe del Comité Científico de
Naciones Unidas para el Estudio de los
Efectos de las Radiaciones Ionizantes
A/48/
A/48/
Informe del Comité Científico de
Naciones Unidas para el Estudio de los
Efectos de las Radiaciones Ionizantes
Naciones Unidas Nueva York, 1995
Junta General
Suplemento No. 46 (A/48/46)
Actas oficiales 48º período de sesiones
tercero EVALUACIONES CUANTITATIVAS DE LOS EFECTOS DE
- Exposiciones médicas.
y la producción de armas nucleares.
- Efectos de los cambios inducidos en el
electricidad nuclear.
- Riesgo y perjuicio. 121 134
- Efectos hereditarios.
II. EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA RADIACIÓN. 82 95
4 A. Cantidades y unidades.
4
6
I.INTRODUCCIÓN ...............
- El objetivo de la acción de la radiación.
B. Niveles de exposición.
iii
Párrafos
- Cáncer inducido por radiación.
- Magnitudes dosimétricas.
- Efectos deterministas.
B. Efectos en humanos.
código genético celular.
IV. FUENTES DE EXPOSICIÓN A LA RADIACIÓN.
RADIACIONES.
B. Epidemiología.
- Exposiciones por accidentes severos.
- Exposiciones a fuentes naturales.
- Exposiciones debidas a explosiones nucleares
- Exposiciones debidas a la producción
Página
A. Base de las comparaciones.
INDICE
dieciséis
A. Radiobiología.
VI. REVISIÓN Y PERSPECTIVAS. 46 . . . . . . . . .
.. .
.. 41 . . 187 189 . con el Comité en la preparación de este informe. . . . .. . y cuadragésimo segundo períodos de sesiones.
.. .
- Resumen de los datos disponibles. . iv . . . . . . . . . . . .
B. Efectos biológicos. . . . . . . . . . . 44 . .
. . . . . A. Niveles de exposición. . . .
.. Párrafos . . . . 181 183 . .
.. ANEXOS . . . . . . . TABLA DE CONTENIDOS (continuación) . .
C. Perspectivas. . . . V. PERCEPCIÓN DE RIESGOS RADIOLÓGICOS. .
- Exposiciones ocupacionales. .. . II. Funcionarios científicos y consultores que colaboraron . . 41 . . . 41 trigésimo octavo, trigésimo noveno, cuadragésimo, cuadragésimo primero
. . . .
.. Página . . . . . . .
. 184 186 I. Los miembros de las delegaciones nacionales que asistieron a la
tanto sobre los resultados de la investigación radiobiológica como de los estudios epidemiológicos de las poblaciones humanas expuestas. Las diversas fuentes de exposición humana a la radiación se describen y evalúan brevemente en el Capítulo III.
- El Comité es consciente de la gran diversidad de lectores de su informe a la Asamblea General y de los anexos científicos. En todo el mundo, los miembros del público y los miembros de los gobiernos están preocupados por los riesgos de la radiación. Los científicos y especialistas del mundo médico están interesados en los datos recogidos en los informes del Comité y en las metodologías adoptadas para las evaluaciones radiológicas. En el desempeño de sus funciones, el Comité ejerce gran cautela al examinar los datos que se le presentan; se esfuerza por mantener una posición independiente e imparcial en la elaboración de sus conclusiones. El Comité presenta los resultados de su trabajo en la parte principal del informe a la Asamblea, que está redactado en términos muy generales. Los apéndices científicos están escritos en una forma y en términos destinados principalmente a especialistas. Para definir las exposiciones que las provocan, es necesario comprender las magnitudes y unidades radiológicas (ver cap. II, secc. A). Para estimar las dosis, se basa en datos publicados en la literatura pertinente, complementados con datos proporcionados por muchos Estados Miembros de las Naciones Unidas. Los lectores de los informes del Comité a menudo deben considerar cómo los miembros del público perciben los riesgos asociados con la radiación ionizante. Esta percepción depende de varios factores individuales y sociales, así como de sus interacciones. El Capítulo IV describe las principales características de la percepción de los riesgos radiológicos. Un breve resumen y algunas indicaciones de las perspectivas se dan en el Capítulo V.
- De conformidad con la práctica establecida, solo se presenta a la Asamblea General la parte principal del informe. El informe completo, incluidos los anexos científicos, es publicado por las Naciones Unidas. Esta práctica tiene como objetivo asegurar una mayor difusión de las conclusiones del Comité, en beneficio de la comunidad científica internacional. El Comité desea informar a la Asamblea que la parte principal del informe se separa de los anexos científicos únicamente por conveniencia. Debe entenderse que los datos científicos contenidos en los apéndices jugaron un papel vital en la formación de las conclusiones del Comité. Al determinar las consecuencias (cap. II, inciso B), el Comité se basa
Por encima del umbral, la gravedad del daño aumentará con la dosis. Este tipo de efecto se llama "determinista", porque es inevitable si la dosis es lo suficientemente alta. Si la pérdida de células puede compensarse con la repoblación, el efecto será relativamente de corta duración. Si las dosis resultan de hechos conocidos, es posible especificar los sujetos afectados. Algunos efectos deterministas tienen características que los distinguen de efectos similares debidos a otras causas, lo que ayuda a identificar a los individuos afectados. A veces, las causas se han detectado mediante la observación de efectos deterministas inesperados. II. EFECTOS BIOLÓGICOS DE LA RADIACIÓN
- El resultado final es muy diferente si la célula irradiada se modifica, en lugar de destruirse. Es posible que entonces pueda producir un clon de descendencia modificada. El cuerpo tiene varios mecanismos de defensa muy efectivos, pero sería poco realista pensar que estos mecanismos pueden ser completamente efectivos en todo momento. Así, el clon de células resultante de la reproducción de una célula somática modificada pero viable puede dar lugar, en ocasiones, después de un retraso más o menos prolongado denominado período de latencia, a la manifestación de un estado maligno: un cáncer. La probabilidad, pero no la gravedad, de cáncer aumenta con la dosis. Este tipo de efecto se llama "estocástico", que significa "de naturaleza aleatoria o estadística".
- El proceso de ionización provoca inevitablemente cambios en los átomos y las moléculas. En las células, parte del daño inicial puede tener consecuencias a corto o largo plazo. Si se produce daño celular y no se repara adecuadamente, puede impedir que la célula sobreviva o se reproduzca, o puede resultar en una célula viable pero alterada. Estos dos resultados tienen consecuencias muy diferentes para el organismo en su conjunto. Si el daño se produce en una célula cuya función es transmitir información genética a las generaciones posteriores, todos los efectos derivados de este daño, que pueden ser de naturaleza y gravedad muy diferentes, se manifiestan en la descendencia de la persona expuesta. Este tipo de efecto estocástico se llama "hereditario". Incluso si se conocen las dosis, solo las estadísticas pueden identificar el aumento de casos de cáncer y trastornos hereditarios: no es posible identificar a los sujetos afectados. Se dan más detalles a continuación.
- La función de la mayoría de los órganos y tejidos del cuerpo no se ve afectada por la pérdida de un pequeño número, oa veces incluso de un gran número de células; pero si el número o el papel de las células perdidas es suficientemente importante, se puede observar un daño que será el reflejo de una disfunción tisular. La probabilidad de tal daño será nula a dosis bajas; pero por encima de la dosis umbral (el umbral), aumentará rápidamente hasta la unidad (100%).
- Las exposiciones a la radiación son una preocupación importante del Comité solo en la medida en que provocan cambios en el espectro de riesgos a los que está sujeta la humanidad. En consecuencia, sigue siendo una tarea fundamental del Comité el análisis e interpretación de los datos disponibles que permitan mejorar el conocimiento de las relaciones cuantitativas entre la exposición a las radiaciones y los efectos sobre la salud. Excepto después de accidentes graves, y en el caso indeseable pero inevitable de irradiación de tejidos sanos en radioterapia, las dosis recibidas por los seres humanos no son lo suficientemente altas como para producir efectos deterministas. Aunque el Comité sigue centrándose en los efectos deterministas (uno de los apéndices de este informe trata de los efectos deterministas en los niños), la mayoría
- El código de pares de bases en el ADN está organizado en grupos, cada uno de los cuales constituye la unidad básica de información celular y herencia, el gen. En una célula de mamífero, el número de genes se puede estimar en aproximadamente 100.000, dependiendo cada uno de ellos, para realizar correctamente su función, de mantener una secuencia constante de bases de ADN. Modificaciones en estas secuencias, por sustitución de pares, pérdida o adición, pueden alterar la función del gen. Estas alteraciones se denominan mutaciones genéticas.
- El daño inducido en el ADN por radiación o por cualquier otra causa está sujeto a mecanismos de reparación muy efectivos, regidos por la acción de las enzimas. En el caso de daño monocatenario, los mecanismos de reparación encuentran fácilmente la secuencia de bases correcta para reproducirse, porque la información necesaria la proporcionan las bases complementarias de la otra cadena de ADN. La reparación es entonces altamente probable; pero, como en todo sistema complejo, no siempre es completamente seguro. A veces, un solo evento ionizante puede dañar ambas cadenas de ADN simultáneamente; en tales casos, la reparación puede ser más difícil y es más probable que se produzcan alteraciones o pérdidas del código genético.
- Para explicar los mecanismos por los cuales la radiación ionizante causa daño en las células, es necesario dar una descripción simplificada del papel de la molécula de ADN. Aunque el mantenimiento de la estructura cromosómica general es crucial para varios procesos que involucran al ADN, es el propio polímero la fuente de información que pasa de una célula a sus descendientes. Esta información está codificada en una secuencia lineal de estructuras moleculares alternas llamadas pares de bases que forman los enlaces entre las dos hebras de la estructura de doble hélice del ADN.
- Se sabe que el ADN se daña con la radiación. Dos mecanismos están involucrados: a) efectos directos de la ionización en la estructura del ADN; b) efectos indirectos debidos a la producción de radicales químicos activos en las proximidades del ADN y la difusión de estos radicales en el ADN, donde inducen modificaciones químicas. Ambos tipos de efectos, directos e indirectos, son de naturaleza probabilística, aumentando la probabilidad de su manifestación con la dosis de radiación y con el volumen del blanco. Hay muchas otras causas de daño en el ADN, incluidos los errores de replicación durante la división celular.
- Una traza de radiación consiste en una serie de eventos distintos, cada uno de los cuales da como resultado una deposición localizada de energía. Si este depósito está en las inmediaciones del ADN y es lo suficientemente grande, puede causar daño molecular a las bases o hélices del ADN. La naturaleza y probabilidad de este daño en el ADN depende de la densidad del depósito de energía a lo largo de las vías que recorren el ADN y también de las complejas relaciones entre el daño y las enzimas de reparación de la célula. En el caso de la radiación ionizante escasa, como los rayos X, el efecto neto de estos procesos es tal que la relación entre la dosis y el efecto resultante de la mayoría de los efectos estocásticos es curvilínea. Las radiaciones ionizantes densas, como las debidas a las partículas alfa y los protones producidos por los neutrones, producen efectos más estocásticos y, en su caso, la relación dosis respuesta tiende a ser más lineal.
- Además de estos efectos de punto único en el ADN, la presencia de varios pares de iones distribuidos en el núcleo puede causar daño celular que complica el patrón de respuesta simple descrito anteriormente.
genética celular
- Ciertos cambios en el código genético de la célula son incompatibles con la reproducción continua de la célula, lo que resulta en la muerte de la descendencia de la célula. A menos que se destruyan muchas células, generalmente no hay consecuencias para los tejidos y órganos, debido a la gran cantidad de células en el tejido y la redundancia muy alta de sus capacidades funcionales.
- Cualesquiera que sean los detalles del mecanismo biológico, la probabilidad de que la radiación induzca cambios específicos en el código genético celular por rastros aislados y por la interacción adicional de múltiples rastros puede expresarse como la suma de dos términos: l uno proporcional a la dosis y la otra proporcional al cuadrado de la dosis. A dosis bajas, cualquiera que sea la tasa de dosis, ya dosis altas con una tasa de dosis baja, sólo se considerará el término proporcional a la dosis. En dosis altas con una tasa de dosis alta, ambos términos son relevantes. En el caso de las radiaciones fuertemente ionizantes, por ejemplo las partículas alfa, las trazas por unidad de dosis son menos numerosas, pero más densas, y es más probable que cada traza provoque un daño que no será debidamente reparado, por lo que es más probable que la relación será proporcional a la dosis para todas las dosis y tasas de dosis.
- Mientras que la destrucción de una célula individual es un efecto estocástico, la disfunción de órganos y tejidos requiere la destrucción de un gran número de células y, por lo tanto, existen dosis umbral. agotamiento
- La destrucción celular por radiación puede estudiarse cuantitativamente en cultivos celulares in vitro; esto proporciona información sobre la forma de la relación dosis respuesta. Los accidentes radiológicos y los experimentos con animales in vivo han demostrado que las dosis altas pueden causar un agotamiento suficiente para causar disfunción. A su vez, los efectos deterministas en algunos tejidos, por ejemplo, los tejidos vasculares y conjuntivos, provocan daños secundarios en otros tejidos.
- Cuando los tejidos humanos se exponen a la radiación, se inducen diversas alteraciones del código genético (mutaciones) con probabilidades dependientes de la dosis, como se vio anteriormente. Para una alteración dada, el número de celdas alteradas que se espera es el producto de la probabilidad por el número de celdas "en riesgo". Se cree que estas células en riesgo son células madre tisulares, es decir, células que mantienen los tejidos por división, compensando así la pérdida de células que maduran, se diferencian y mueren, en lo que se denomina el ciclo de reproducción celular.
- Otros tipos de cambios en el código genético celular dan como resultado células viables pero modificadas. Algunas de estas células pertenecen a las líneas celulares gonadales (óvulo o espermatozoide) y su modificación tendrá efectos hereditarios. Otros permanecerán en los tejidos expuestos y serán causas potenciales de efectos somáticos. En ambos casos, los efectos son estocásticos, regidos por la naturaleza probabilística de inducir cambios en el código genético celular.
- Efectos de las modificaciones inducidas en el código a) Efectos deterministas
- Los cambios únicos en el código genético celular suelen ser insuficientes para producir una célula completamente "transformada", capaz de provocar cáncer; se necesitan varias mutaciones (quizás de 2 a 7). En los cánceres espontáneos, estas mutaciones ocurrieron al azar durante la vida. Por lo tanto, incluso después de la transformación y estimulación celular inicial, se requieren mutaciones adicionales para completar la transición clonal de preneoplasma a cáncer manifiesto. Todo este proceso se ha denominado carcinogénesis por etapas. describir los valores decrecientes de CI como un desplazamiento uniforme de la curva de CI hacia la izquierda (hacia valores más bajos). Si uno define una condición patológica como tener un coeficiente intelectual por debajo de un valor estipulado, el cambio descrito anteriormente significará que más personas padecen la condición patológica en cuestión. Este hecho es importante para la interpretación de los datos epidemiológicos relacionados con el retraso mental inducido por la radiación, que se examina más adelante en II.B.1.
- Incluso con la ventaja proliferativa, las células transformadas y su progenie también pueden eliminarse mediante el proceso aleatorio de reproducción, diferenciación terminal y muerte, es decir, a un estado estable en tejidos maduros. La probabilidad de una eliminación depende del número de
- La radiación puede actuar en varias etapas de la carcinogénesis por etapas, pero su función principal parece ser la conversión inicial de las células madre normales a un estado preneoplásico inducido. b) Inducción de cánceres La acción de la radiación es solo uno de los muchos procesos que influyen en el desarrollo del cáncer; por ello, la edad de aparición del cáncer radioinducido no es muy diferente de la edad de aparición de los cánceres espontáneos. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias, las etapas posteriores pueden verse afectadas por la radiación, lo que da como resultado un acortamiento del período de latencia del cáncer.
- Está bien establecido que la mayoría de los cánceres, si no todos, se originan por daño a células individuales. El cáncer tiene su origen en una interrupción del crecimiento, reproducción y desarrollo de las células madre somáticas, es decir, en una pérdida de control del ciclo de reproducción celular y de los procesos de diferenciación. Las mutaciones puntuales y el daño cromosómico juegan un papel en el inicio de las neoplasias. Esta iniciación puede resultar de la inactivación de genes supresores de tumores, algunos de los cuales juegan un papel crucial en el control del ciclo celular. Aunque las células pueden haber sufrido cambios iniciales, no expresarán sus propiedades hasta que sean estimuladas ("estimuladas") para proliferar por sustancias químicas, hormonas, etc., presentes en su entorno.. Los agentes estimulantes pueden ser completamente independientes del agente incitador.
- La iniciación del cáncer otorga a las células objetivo alguna ventaja proliferativa o selectiva, que se manifiesta después de la promoción adecuada. Esta ventaja puede ser un tiempo de reproducción más corto que el de las células normales o un bloqueo de la diferenciación de las células normales. Por otro lado, las raras células transformadas están inmersas en un número extremadamente alto de células normales, y sus vecinas pueden suprimir sus propiedades preneoplásicas. La liberación de estas tensiones es una característica crucial del proceso neoplásico.
probablemente, no se debe esperar un umbral de dosis; b) Si la irradiación actúa esencialmente como un evento iniciador, causando una de varias mutaciones necesarias, uno esperaría que los modelos multiplicadores que proyectan riesgos a lo largo del tiempo sean más realistas que los modelos aditivos (ver también II. B.2). células transformadas y la medida en que se han vuelto autónomas. Al menos una célula debe dar un clon de células modificadas para que aparezca un cáncer. La probabilidad de este fenómeno puede describirse mediante el mismo tipo de relación con la dosis (lineal o lineal cuadrática) que para las mutaciones celulares hereditarias. Esto apoya la tesis de que los eventos celulares inducidos al azar son responsables de la inducción del cáncer.
- Si la modificación del código genético se produce en las células germinales, es decir, en el óvulo o en el espermatozoide o en las células que los producen, el efecto se transmite y puede manifestarse en forma de trastornos hereditarios en la descendencia de los individuos expuestos. Estudios experimentales sobre
- La evaluación de los riesgos de cáncer derivados de la exposición a dosis y tasas de dosis bajas plantea problemas, ya que la mayoría de los datos sobre seres humanos se refieren únicamente a dosis y tasas de dosis altas. El enfoque habitual para la evaluación del riesgo es ajustar los datos a una relación dosis respuesta lineal, un procedimiento generalmente considerado para dar un límite superior de riesgo a dosis bajas. Esto es así porque el término cuadrático de la relación aumentará la respuesta a dosis y tasas de dosis altas, lo que dará como resultado un aumento en la pendiente de la curva lineal ajustada. Sobre la base de consideraciones radiobiológicas, entonces es posible evaluar el factor por el cual se debe reducir la pendiente de la curva ajustada para obtener una estimación del componente lineal de la relación lineal cuadrática. Se empieza a disponer de información directa sobre exposiciones a dosis bajas, lo que permitirá verificar cada vez con mayor precisión las estimaciones derivadas de los datos de exposiciones a dosis altas.
- Numerosos experimentos con animales confirman la forma predicha de la relación dosis respuesta. Cabe mencionar que a dosis más altas la destrucción celular es significativa, compitiendo con la transformación celular y provocando un desplazamiento hacia abajo en la curva dosis respuesta. En particular, se debe enfatizar que:
- Los nuevos métodos de estudio de la transformación celular in vitro y los estudios a nivel celular y molecular con estos métodos y con neoplasmas animales deberían ser fuentes muy productivas de información sobre los mecanismos de inducción de cánceres. Los estudios modernos de biología celular y molecular pueden permitir diferenciar entre los cánceres inducidos por radiación y otros tipos de cáncer. Si se recolectaran sistemáticamente muestras de tumores en grupos humanos expuestos a la radiación, podrían constituir un recurso muy importante para futuros estudios sobre los mecanismos de la oncogénesis y para establecer una relación causal entre el cáncer en una población y la exposición a agentes cancerígenos, físicos o químicos, presentes en el medio ambiente. a) A menos que el origen monocelular de la mayoría de los cánceres sea poco c) Efectos hereditarios
- Si todos los miembros de la cohorte han estado expuestos y si el rango de exposiciones no es lo suficientemente amplio como para obtener varios grupos sujetos a diferentes niveles de exposición, la experiencia de la cohorte debe compararse con la de una cohorte de control de individuos sometidos a exposiciones significativamente más bajas. Idealmente, las dos cohortes deberían ser casi similares en cuanto a las características que pueden influir en la incidencia de la afección en consideración o en la mortalidad que causa. De lo contrario, estas características pueden actuar como factores de confusión, distorsionando la relación observada entre la condición y la exposición. Incluso dentro de una misma cohorte, puede haber diferencias en posibles factores de confusión entre grupos sujetos a diferentes niveles de exposición. Si se dispone de datos sobre los valores de estos factores para los miembros de la cohorte, puede ser posible tenerlos en cuenta. En el caso del cáncer, siempre hay que tener en cuenta los dos factores evidentes de la edad y el sexo; pero puede haber factores más sutiles que no pueden detectarse ni cuantificarse.
- Un importante estudio de cohortes es el Estudio continuo de los supervivientes de los bombardeos atómicos de Hiroshima y Nagasaki. Esta es una cohorte muy grande, donde todas las edades y ambos sexos están representados y donde los niveles de exposición fueron muy variables. Aproximadamente el 60 % de los miembros originales de la cohorte todavía están vivos, por lo que las conclusiones actuales todavía se basan en datos incompletos, especialmente para las personas expuestas en la infancia, pero sigue siendo el estudio de cohorte más grande utilizado por el Comité.
- El Comité consideró tres tipos de estudios epidemiológicos: estudios de cohortes, estudios de casos y controles y estudios de correlación geográfica. En los estudios de cohortes, un grupo de individuos, la cohorte, se elige de acuerdo con su exposición a un agente dado, sin referencia a la condición considerada, por ejemplo, el cáncer. Luego se realiza un seguimiento a lo largo del tiempo para registrar la incidencia de la enfermedad o la mortalidad que provoca. Se evalúa la exposición de los miembros de la cohorte al agente que se piensa que es la causa de la enfermedad, ya sea usando mediciones actuales, por ejemplo para la exposición ocupacional, o usando estudios retrospectivos. Entonces es posible, mediante métodos epidemiológicos normales, comparar las tasas de incidencia de enfermedades o las tasas de mortalidad en función de la exposición a diferentes dosis. incluidos) darán indicaciones sobre los efectos estocásticos, pero ciertos eventos que dan lugar a niveles significativos de exposición al radón o a una contaminación importante del medio ambiente tras accidentes quizás permitan identificar otros grupos cuyo estudio sería interesante.
- En el segundo tipo, el estudio de casos y controles, el objetivo es determinar todos los casos de la condición en consideración en una población bien definida, por ejemplo
- El propósito de la epidemiología es establecer patrones en la manifestación de enfermedades, asociar estos patrones con causas probables y luego cuantificar estas asociaciones. Es un proceso de observación y deducción. Los estudios epidemiológicos son, por su naturaleza, observacionales: dependen de las circunstancias y no de un diseño experimental. Se pueden elegir los grupos a estudiar y los métodos de análisis de los datos, pero rara vez es posible modificar las condiciones a las que se someten las poblaciones en cuestión, ni la distribución de las causas consideradas. Sin embargo, la epidemiología tiene poco en común con una ciencia experimental.
En este caso concreto, es importante tener en cuenta el tabaquismo, por lo que las historias que se utilizarían para el estudio de cohortes son casi siempre raras o poco fiables. Se pueden buscar datos en estudios de casos.
- El tercer tipo es el estudio de correlación geográfica. Estos estudios son generalmente los más fáciles de realizar, pero son los más difíciles de interpretar y los más propensos a errores. En un estudio de correlación geográfica, se seleccionan dos o más grupos de población de diferentes lugares en función de una diferencia en la exposición a largo plazo a la radiación, la mayoría de las veces de fuentes naturales. Luego se comparan las estadísticas médicas de los grupos bajo consideración para determinar cualquier diferencia relevante. Este método tiene en cuenta hasta cierto punto la diferencia en la exposición promedio entre los grupos, pero ignora la distribución de las exposiciones dentro de los grupos, ya que rara vez se dispone de datos sobre este tema. Si se relacionan factores de confusión importantes, como la edad, la dieta o la contaminación, con los niveles de exposición, se corre el riesgo de llegar a conclusiones completamente falsas. residentes de una región dada por un período de tiempo dado, eligiendo para cada caso uno o más controles entre miembros de una misma población que no tengan esta condición. Luego se pueden comparar casos y controles, para ver si estuvieron sujetos a exposiciones muy diferentes. Al igual que con los estudios de cohortes, se debe tener cuidado para evitar los efectos de los factores de confusión. Esto se puede hacer emparejando casos y controles en factores como la edad y el género, o aplicando métodos estadísticos particulares en el análisis. Hasta ahora, los estudios de correlación geográfica no han sido de mucho interés para el Comité, principalmente porque es difícil encontrar grupos con grandes y bien establecidas diferencias en la exposición, pero muy pocas diferencias en cuanto a los factores de confusión.
- Dado que es suficiente estudiar casos y controles emparejados, los estudios de casos y controles pueden arrojar resultados significativos con grupos más pequeños que los que se necesitan en los estudios de cohortes. Por lo tanto, los estudios de casos y controles son muy útiles cuando la recopilación de datos sobre exposiciones individuales requiere un trabajo de campo extenso y detallado, lo que hace que los estudios de cohortes sean imposibles o extremadamente costosos.
- Para proporcionar información útil, los estudios epidemiológicos de cualquier tipo deben diseñarse, ejecutarse e interpretarse cuidadosamente. Además, los estudios que predicen un pequeño aumento absoluto en la incidencia de condiciones naturales que ya ocurren, como el cáncer, deben ser muy grandes para producir información estadísticamente significativa. Existen dos limitaciones principales para los estudios epidemiológicos: una estadística, que da lugar a errores aleatorios; el otro demográfico, dando lugar a errores sistemáticos. Los estudios de casos y controles son particularmente adecuados para examinar los efectos de la exposición al radón en los edificios sobre el riesgo de cáncer de pulmón.
- En muchos países, la probabilidad a cualquier edad de morir de cáncer es de alrededor del 20%. Si se comparan dos poblaciones para determinar con certeza el efecto de una mayor dosis de radiación en una de ellas, es necesario obtener una diferencia entre ellas que sea estadísticamente significativa. Para poder detectar un aumento de la mortalidad del 20% al 22%, por ejemplo, cada uno de los dos grupos debe contener al menos 5.000 personas. Siguiendo a estos grupos hasta su extinción, se podría observar por ejemplo unas mil muertes, por cáncer en el grupo.
- A pesar de la gran cantidad de estudios epidemiológicos realizados en todo el mundo, la acumulación de resultados cuantitativos es necesariamente lenta. Por ejemplo, más de la mitad de las cohortes de Hiroshima y Nagasaki todavía están vivas, y el exceso de muertes por cáncer, alrededor de 350 hasta ahora, está aumentando lentamente. El Comité ha dedicado tiempo y recursos considerables a extensos análisis científicos de las implicaciones de los estudios de los que tiene conocimiento y no ha compilado un apéndice con la intención de publicarlo en este momento. Las conclusiones del Comité se exponen brevemente en II.B.2 de este informe. carcinogénesis humana y los efectos de la dosis y la tasa de dosis en la respuesta a la radiación. El resultado global debería confirmar las estimaciones de riesgo contenidas en el informe del Comité para 1988.
- Magnitudes dosimétricas
- Los radionucleidos pueden caracterizarse diciendo que son configuraciones inestables de átomos. Se desintegran por transiciones nucleares espontáneas, con emisión de partículas alfa, radiación beta o rayos gamma. La tasa de desintegración característica de cada radionucleido está determinada por su vida media, que es el tiempo que tarda en transformarse la mitad de sus átomos. La tasa de transiciones o decaimientos se denomina actividad, cuya unidad es el becquerel (Bq). Una actividad de 1 Bq significa que las transiciones tienen lugar a razón de una por segundo. tercero EVALUACIONES CUANTITATIVAS DE LOS EFECTOS DE LA RADIACIÓN La mayoría de las exposiciones a la radiación resultan en diferentes dosis absorbidas en diferentes partes del cuerpo humano. Las dosis absorbidas de diferentes tipos de radiación tienen diferentes eficiencias biológicas; los órganos y tejidos del cuerpo tienen diferentes sensibilidades.
- Una de las cantidades fundamentales que se utilizan para describir las interacciones de la radiación con la materia es la dosis absorbida. Es la energía impartida a un pequeño elemento de un material, dividida por la masa de este material.
- Para la misma dosis absorbida, la radiación densamente ionizante provoca más efectos biológicos, en particular efectos estocásticos, que la radiación débilmente ionizante (rayos gamma, rayos X o partículas de electrones beta). Es útil combinar las dosis absorbidas de diferentes tipos de radiación para obtener una nueva cantidad, denominada dosis equivalente. La dosis equivalente en un tejido u órgano del cuerpo humano es la dosis absorbida multiplicada por un factor de ponderación de la radiación que va desde la unidad para la radiación de ionización débil hasta 20 para las partículas alfa.
- Los diferentes órganos y tejidos del cuerpo reaccionan de manera diferente a la exposición a la radiación. Para tener en cuenta estas variaciones, se utiliza otra cantidad, la dosis efectiva. La dosis equivalente en cada tejido u órgano se multiplica por un factor de ponderación tisular; la suma de estos productos para todo el cuerpo es la dosis efectiva. La dosis efectiva indica el detrimento total por efectos estocásticos en los individuos expuestos y sus descendientes. El factor de ponderación de radiación y el factor de ponderación de tejido son cantidades no medibles; las dimensiones de la dosis equivalente y la dosis efectiva son las mismas que las de la dosis absorbida, y la unidad es la misma: el joule por kilogramo. A. Cantidades y unidades La unidad de dosis absorbida es el joule por kilogramo; se llama el gris (Gy).
- Se necesita un conjunto específico de unidades para describir y cuantificar la radiación y sus efectos biológicos. Los detalles completos de las cantidades y unidades radiológicas, junto con una explicación de las derivaciones y variaciones en el uso de estos conceptos, se presentaron en el informe del Comité de 1988. El Comité utiliza cantidades y unidades de acuerdo con la práctica internacional actual. Sin embargo, para garantizar una distinción clara entre la dosis absorbida y su En la mayoría de los casos, el Comité usa el valor promedio de la dosis absorbida en un tejido o en todo el cuerpo, en lugar de la dosis absorbida en un punto.
