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ejercicio resuelto de bioquimica ii
Tipo: Ejercicios
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a) en una célula muscular, en ausencia de oxígeno Glucosa + 2 NAD
+2ADP + 2 Pi 2Piruvato + 2NADH + 2H
b) en una levadura, en ausencia de oxígeno Glucosa + 2 NAD
+2ADP + 2 Pi 2Piruvato + 2NADH + 2H
c) en una célula muscular, en presencia de oxígeno Glucosa + 2 NAD
+2ADP + 2 Pi 2Piruvato + 2NADH + 2H
Acetaldehido y CO 2
El acetil CoA inhibe el complejo de la piruvato deshidrogenasa, si se acumula acetil CoA
indica que éste entra más lentamente en el ciclo del ácido cítrico.
reacciones enzimáticas, sin embargo algunas enzimas de la vía son y han de ser diferentes.
¿Cuáles? ¿Por qué?
Hay tres reacciones irreversibles en la glucólisis, catalizadas por la hexoquinasa, fosfofructoquinasa-1 y piruvato quinasa que deben ser distintas en la gluconeogénesis. La reacción opuesta a la catalizada por la HK es catalizada en la gluconeogénesis por la glucosa- 6-fosfatasa. La reacción opuesta a la reacción de PFK-1 es catalizada por la fructosa 1, bisfostatasa: La reacción opuesta a la catalizada por la PK sucede en dos pasos sucesivos catalizados por la piruvato carboxilasa y la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa. Si todas las reacciones fuesen las mismas, sería imposible regular coordinadamente ambas rutas. Además, se generarían ciclos fútiles, al ocurrir las reacciones opuestas al mismo tiempo.
de glucosa a glucosa-6-fosfato consume ATP ¿por qué no administrar glucosa-6-fosfato en
vez de glucosa?
La glucosa-6-fosfato es una molécula cargada negativamente a pH fisiológico que no puede atravesar la membrana celular. La glucosa si puede entrar en la célula utilizando un transportador para atravesar la membrana.
gliceraldehído-3-P deshidrogenasa, a pesar de ser desfavorable energéticamente. ¿Cómo superan las células este equilibrio desfavorable?
Mediante el acoplamiento de la reacción que transforma gliceraldehido-3-fosfato en 1,
bisfosfoglicerato, catalizada por la gliceraldehído-3-P deshidrogenasa (∆G= 6,3 kj/mol), con
la reacción posterior de la ruta que supone la formación de 3- fosfoglicerato y ATP,
catalizada por la fosfoglicerato quinasa (∆G= -18,5 kj/mol) y que es la primera fosforilación a
nivel de sustrato de la glucólisis.
en la velocidad neta de la glucólisis:
a) aumento del AMP El AMP es un inhibidor alostérico de la enzima fructosa bisfosfatasa-1, por lo que se inhibe la ruta.
b) aumento de fructosa 2,6BP Es un inhibidor alostérico de la FBF-1, por lo que se inhibe la ruta gluconeogénica.
A partir de la degradación de glucógeno se obtienen residuos de glucosa-1-fosfato, que por acción de la fosfoglucomutasa pasa a glucosa-6-fosfato, metabolito intermediario de la glucólisis. También como resultado de la acción de la enzima desramificante se obtiene un residuo de glucosa, que entra directamente en la ruta glucolítica.
mamíferos:
a. Es un complejo multienzimático b. En su actuación participan tres actividades enzimáticas diferentes y hasta cinco grupos prostéticos o coenzimas c. La reacción global que cataliza es: piruvato + HSCoA + NAD+^ acetilCoA + CO 2
Cuando los niveles de glucosa son bajos, se libera glucagón que activa la fosforilasa quinasa, se fosforila la glucógeno fosforilasa b que pasa a su forma activa, la glucógeno fosforilasa a, como resultado se degrada glucógeno para obtener glucosa y recuperar los niveles de glucosa sanguínea. La regulación hormonal del glucagón disminuye los niveles de fructosa 2,6-difosfato, disminuyendo la actividad de la PKF-1 por lo que se ralentiza la glucólisis y se activa la gluconeogénesis (activación de la FBP-1). El glucagón también inhibe la glucógeno sintasa. Cuando los niveles de glucosa son altos, se libera insulina que activa la desfosforilasa por lo que se desfosforila la enzima glucógeno sintasa que pasa a su forma activa, como resultado se sintetiza glucógeno. Además, se desfosforila la glucógeno fosforilasa, que pasa a su forma activa, así no se degrada glucógeno. La insulina estimula HK, PFK-1 y PK, aumentando la velocidad de la glucólisis.
vía desfosforilación, ¿cómo se consigue esta regulación?
a. Mediante un aumento de la transcripción del gen que codifica esta enzima