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LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS ACIDOSIS Y ALCALOSIS METABÓLICA Y RESPIRATORIA
Tipo: Apuntes
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Imprime: Digital Asus, S.L Depósito Legal: CO 396- Número ISBN: 978-84-606-9118- Queda prohibida la reproducción, copia, distribución, comunicación pública o cualquier otra actividad que se pueda hacer con el contenido de esta obra, que necesitará siempre la autorización expresa de su autor.
Manuel Ceballos Guerrero Jefe de Sección del Servicio de Nefrología Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz
Manuel Ángel de la Cal Ramírez Médico Adjunto del Servicio de Cuidados Críticos Urgencias y Reanimación Posanestésica Hospital Cruz Roja Española. Córdoba
José María Dueñas Jurado Médico Adjunto del Servicio de Medicina Intensiva Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba
José María Fernández-Cañadas Sánchez Médico Adjunto del Servicio de Urgencias y Unidad de Corta Estancia Hospital General Universitario. Alicante
Balance hidrosalino .................................................................... 7 Hiponatremia ............................................................................ 10 Hipernatremia ............................................................................ 17
TRASTORNOS DEL POTASIO Aspectos fisiopatológicos del potasio ......................................... 21 Aspectos clínicos del potasio ...................................................... 22 Hipopotasemia........................................................................... 25 Hiperpotasemia ......................................................................... 28
TRASTORNOS DEL CALCIO Fisiopatología del calcio ............................................................. 32 Hipocalcemia ............................................................................. 33 Hipercalcemia ............................................................................ 37
TRASTORNOS DEL MAGNESIO Fisiopatología del magnesio ....................................................... 41 Hipomagnesemia ....................................................................... 41 Hipermagnesemia ..................................................................... 44
TRASTORNOS DEL FÓSFORO Fisiopatología del fósforo ........................................................... 46 Hipofostatemia .......................................................................... 47 Hiperfosfatemia ......................................................................... 49
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE Introducción ............................................................................... 52 Evaluación del trastorno ácido-base ........................................... 53 Trastornos mixtos del equilibrio ácido-base ................................ 53
ACIDOSIS Acidosis metabólica ................................................................... 56 Acidosis respiratoria ................................................................... 59
Alcalosis metabólica................................................................... 61 Alcalosis respiratoria .................................................................. 64
ANEXOS Fórmulas .................................................................................... 67 Abreviaturas............................................................................... 68
En la insuficiencia cardíaca está aumentado el volumen del sector venoso y disminuido el volumen circulante eficaz por el bajo gasto. La composición de los solutos en el agua intracelular y extracelular es diferente. Estas dife- rencias se deben a los sistemas de transporte que poseen la mayoría de las membranas celulares, los cuales acumulan o expelen solutos específicos de manera activa:
Aunque en la práctica clínica se usan de forma indistinta, hay que diferen- ciar osmolalidad plasmática, definida como el número total de partículas osmóticamente activas por kilo de agua (osmoles/kg de agua) y osmolari- dad como el número total de partículas osmóticamente activas por litro de solución (osmoles/litro de solución). La osmolalidad es más fiable porque los solutos están disueltos en agua y no en todo el volumen de la solución, pues la solución tiene una parte del volumen ocupado por los solutos.
Las regulaciones del agua y del Na+^ son independientes y separadas. La con- centración de sodio en el EEC es una medida de la osmolalidad y refleja la tonicidad de los líquidos corporales y, por tanto, el volumen del EIC. Así:
Cuando el cerebro se ha adaptado a la hiponatremia deshaciéndose de osmolitos intracelulares, está expuesto al riesgo de una corrección demasiado rápida de la natremia (desmielinización osmótica). Esto será crucial de cara al tratamiento.
Bioquímica suero o plasma
Glucosa, creatinina, sodio, potasio, osmolalidad ( 1 ). Bioquímica orina en orina reciente Sodio, potasio, osmolalidad ( 1 ).
Adicionales según hallazgos
Hemograma, calcio, proteínas totales, perfil tiroideo, función suprarrenal (cortisol), pruebas de imagen. ( 1 ) No necesaria en hipervolemia o hipovolemia claras
Hiponatremia con osmolalidad normal – Pseudohiponatremia
Leve 130 - 134 mmol/L Moderada 125 - 129 mmol/L Grave < 125 mmol/L
Hiponatremia con osmolalidad disminuida – Hiponatremia hipotónica o verdadera Una osmolalidad disminuida confirma la hiponatremia verdadera (Figura 2 ).
Osmolalidad orina < 100 mOsm/kg
HIPONATREMIA < 135 mmol/L OSMOLALIDAD < 275 mOsm/kg
Figura 2. Clasificación hiponatremia hipotónica
SIADH Hipotiroidismo Insuficiencia Adrenal
**Sodio orina
20 mmol/L**
Sodio orina < 20 mmol/L
**Sodio orina
20 mmol/L**
Sodio orina < 20 mmol/L
Tiazidas (UK alto) Déficit aldosterona (UK bajo) Síndrome pierde sal
Vómitos Diarrea Quemaduras Tercer espacio Insuficiencia cardíaca Cirrosis hepática Síndrome nefrótico
Insuficiencia renal
VEC descendido
VEC elevado
VEC normal
Polidipsia
1 litro/hora
**Osmolalidad orina
100 mOsm/kg**
coma). Se confirma mediante resonancia magnética. Ritmo de corrección recomendado Sin factores de riesgo para desmielinización osmótica
- Incremento máximo de la natremia de 10 mmol/L en las primeras 24 h - Incremento máximo de la natremia de 18 mmol/L en las primeras 48 h Con factores de riesgo de desmielinización osmótica (hipopotasemia que se corrige, hipoxia, hepatopatía avanzada, malnutri- ción, alcoholismo, quemados, mujeres posmenopáusicas con tiazidas) - Incremento máximo de 8 mmol/L en las primeras 24 h - Incremento máximo de 18 mmol/L en las primeras 48 h Medidas frenadoras para evitar SDO Si se supera el ritmo de corrección recomendado, sobre todo si la natremia de partida es < 120 mmol/L con factores de riesgo, administrar: - Agua v.o. - SG 5 % 6 ml/kg/h durante 2 horas y medir natremia a las 2 horas - Valorar desmopresina 1-2 mcg SC o IV cada 6 horas Preparación solución salina hipertónica al 3 % 500 ml de SSF + 60 ml de ClNa al 20 %. Se puede administrar por vía periférica.
Ver algoritmo 1.
Hipervolémica Tratamiento de la causa subyacente, diuréticos, restricción de agua y sal. Hipovolémica Tratamiento de la enfermedad de base.
Normovolémica Ver Algoritmo 2.
SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA 3% (513 mmo/L)
↑ Natremia < 1 mmol/L ↑ Natremia 1 - 6 mmol/L
**↑ Natremia
6 mmol/L**
↑ 50 – 100% ritmo de perfusión previo
Interrumpir solución salina
Na < 120 mmol/L ó ↑ < 2 mmol/L desde el inicio
Na 120-130 mmol/L ó ↑ > 6 mmol/L desde el inicio
Na > 130 mmol/L ó ↑ > 8 mmol/L desde el inicio
Síntomas graves
Síntomas moderados
Interrumpir solución salina hipertónica
Valorar medidas frenadoras para evitar SDO
Valorar 20 mg furosemida: Osmo u > 2xOsmo p , Osmo u > 350 mOsm/kg o en cardiópatas
Evaluar a las 2 horas
Revaluar Valorar situación clínica Revaluación diag: completar estudio Valorar aporte oral Valorar transición Algoritmo (^2) Tratamiento específico si procede
Síntomas moderados 0.5 ml/kg/h
Síntomas graves 1-2 ml/kg/h ó 100 ml bolo IV
Seguir igual
Evaluar a las 2 horas
Valorar seguir igual y revaluar a las 4-6 horas
Algoritmo 1. Tratamiento agudo de la hiponatremia sintomática
Se define como una concentración sérica de sodio > 145 mmol/L, con una os- molalidad plasmática > 290 mOsm/kg y es producida por un déficit de agua:
La respuesta renal a la depleción de volumen total o eficaz , es la reab- sorción renal de sodio y agua, por tanto UNa +^ < 40 mmol/L y Osmu alta. Si la situación clínica empeora, habrá también un aumento de la reabsorción de urea en el túbulo proximal acompañando al sodio, la cual se elevará en el plasma desproporcionadamente con respecto a la creatinina insuficiencia renal prerrenal. La respuesta renal a la hipernatremia es la reabsorción máxima de agua, con Osmu muy elevada, y si no estuviera máximamente elevada, indicará un déficit absoluto o funcional de ADH.
SODIO TOTAL BAJO SODIO TOTAL NORMAL SODIO TOTAL ELEVADO Pérdida de agua superior a la de sodio
Pérdida de agua sin pérdida de sodio No hay pérdida de agua Na orina > 20 mmol/L Diuréticos, diuresis osmótica Na orina < 10 mmol/L Vómitos, diarrea, sudoración
Na orina > 100 mmol/L
**- Sobrecarga de Na
Bioquímica Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio,osmolalidad.
Orina Sodio, potasio, osmolalidad, sedimento.
Otros
Hemograma, calcio, proteínas totales, perfil tiroideo, CK, pruebas de imagen, función suprarrenal.
NORMAL
DIABETES INSÍPIDA CENTRAL
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
POLIDIPSIA
Osmolalidad plasmática Normal^ Aumentada^ Aumentada^ Reducida Osmolalidad urinaria Normal^ Reducida^ Reducida^ Reducida Osmolalidad urinaria tras ADH >^300
300 o > 50 %
Sin cambios (o < 10 %) >^750 Osmolalidad urinaria tras restricción hídrica
750 < 300 < 300 > 750
ADH plasmática Normal Reducida (^) AumentadaNormal o Reducida
