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Introducción
Es una manifestación localizada de un trastorno general del cartílago epifisario manifestado en el fémur proximal debido a su vascularización precaria.
INCIDENCIA
Pico de incidencia de los 4 a 8 años. Más común en los varones, 5:1. 85 a 90% son casos unilaterales.
ETIOLOGÍA
Desconocida. Su causa directa es la isquemia de la epífisis femoral que causa necrosis de la cabeza femoral.
Histología patológica:
Se observa osteonecrosis en fases iniciales. Posteriormente se da una revascularización la cual debilita la estructura ósea que nos lleva a una fractura de tipo subcondral (importante a nivel vascular, que comprometería en forma definitiva la circulación de la epífisis, que de nuevo y con mayor severidad se desvitaliza y se necrosa por un largo periodo de tiempo.) que se expresa en cojera al caminar.
Hay deformidades por reosificación y un crecimiento del cartílago articular estimulando nos lleva al desarrollo de la coxa magna (agrandamiento de la cabeza y el cuello del fémur).
Manifestaciones:
Dolor/Claudicación ( Dolor, generalmente en las piernas, causado por el poco flujo sanguíneo, usualmente durante el ejercicio) en marcha. Los varones comienzan con dolor en cadera, muslo y rodilla. Espasmo de los músculos aductores de la cadera .( aductor mayor, menor y largo y otros dos músculos que aducen, el pectíneo y el grácil o recto interno) Signo de trendelenburg en periodo agudo .(caracterizado por esta inclinación de la pelvis hacia el lado opuesto de la pierna afecta.)
Examen clínico:
Limitación de la movilidad, limitación de flexión de cadera, abducción y rotación interna.
Periodo de necrosis:
En esta etapa se presenta la interrupción del riego sanguíneo (arteria circunfleja posterior) de la cabeza femoral, lo cual trae como consecuencia la necrosis y deformidad de la cabeza femoral; es decir las células óseas mueren pudiendo durar este proceso meses por lo tanto el hueso no recibe suficiente sangre, se debilita y se fractura fácilmente.
Aumento de la densidad ósea de la epífisis. Nucleo cefalico de menor altura. Fractura subcondral. Osteopenia del cuello de la epífisis.
Periodo de Fragmentación:
Durante esta etapa el hueso muerto es reabsorbido. La cabeza femoral se debilita, volviéndose plana o colapsada. Puede tomar de uno a dos años.
El cuerpo humano envía unas células llamadas osteoclastos que se encargan de eliminar y remodelar el tejido óseo dañado pudiendo durar entre un año o dos.
Etapa delicada pues el hueso no es sustituido inmediatamente sino que es sustituido por un tejido que no es tan fuerte como el original. Aquí existe el peligro de roturas o aplastamiento mientras se realiza la actividad diaria normal.
Periodo de Re-osificación:
Durante esta etapa se caracteriza por la re-osificación y re-vascularización del hueso nuevo (La cabeza vuelve a calcificarse comenzando por los lados hasta cubrir toda la superficie cefálica).
El tejido muerto es eliminado y el nuevo va formándose en la cabeza femoral. Si las células encargadas de la eliminación del hueso eran las células osteoclastos, las encargadas de crear el nuevo se llaman osteoblastos. La formación del nuevo tejido óseo es la más larga y hablaríamos de entre tres y cinco años de duración
Periodo de Remodelación:
El crecimiento del hueso está completo, pero pudiera ser que la cabeza femoral no sea redonda como su forma original. En esta etapa puede quedar como secuelas de la enfermedad deformidades anatómicas de la articulación coxofemoral.
Clasificaciones:
Dx por imagen se va a basar en la radiología convencional, lo básico es contar con imágenes en 2 proyecciones; anteroposterior y axial , la utilidad que tienen es establecer el dx, determinar la clasificación y el pronóstico para determinar el mejor tx.
Las primeras manifestaciones radiológicas:
Van a ser visibles luego de las 4 a 6 semanas del inicio del proceso; ensanchamiento del espacio articular de la cadera.
El pronóstico se hace con base a la clasificación de Herring, y también a la edad del paciente porque en mayor proporción, los px menores de 6 años tienen muy buen pronóstico, es una alteración benigna., entre los 6 y 9 años se encontrarán en un periodo intermedio de cantidad de daño y capacidad de reparación , en contraste con los px mayores de 9 años que en contraste, tienen un peor pronóstico.
Clasificación :
Saber el pronóstico de la enfermedad; qué tan avanzada está la necrosis de la epífisis femoral? De acuerdo a la altura de la epífisis en el pilar externo
A: normal B: + del 50% C: - del 50%
TRATAMIENTO:
El tratamiento tiene como objetivo eliminar el dolor y recuperar el rango completo de movilidad, entonces para eliminar la sintomatologia dolorosa que es provocada por la contractura muscular se debe hacer una tracción de partes blandas que va a obligar al niño a un reposo absoluto y va a elongar a los músculos además puede agregarse aspirina y tratamiento kinesico (masajes manuales o mecánicos también llamada fisioterapia).
Otro de los objetivos del tratamiento es prevenir la deformidad de la cabeza femoral y la incongruencia articular para evitar la rigidez, el dolor y la degeneración artrosica de la cadera.
También tenemos a los procesos de contencion, que nos referimos con esto bueno el objetivo de estos es contener la cabeza femoral en el interior del acetabulo para favorecer su remodelación, y bueno aqui pueden emplearse ortesis en rotación interna y abducción aquí podrían usar por ejemplo a la férula de atlanta que lo que hace básicamente es hacer una abducción de los muslos y centrar la cabeza femoral.
En px con gran pérdida de la movilidad de la cadera es aconsejable realizar una inmovilización temporal con yesos en abducción de la cadera usando yesos de petrie.
En cuanto a las opciones quirurgicas que actualmente son consideradas tenemos a la osteotomia varizante de femur, la osteotomia pelvica de saltes y la tectoplastia
Definición:
Proceso degenerativo articular, consecuencia de trastornos mecánicos y biológicos, es decir; alteraciones focales del cartílago articular a modo de fisuras y de erosiones que pueden poner al descubierto el hueso subcondral.
La artrosis interesa, por tanto, al conjunto de la articulación y no sólo al cartílago
Epidemiologia
Se presenta entre los 40 - 60 años. El riesgo incrementa con la edad. Coxartrosis = Hombres Gonartrosis = Mujeres
Factores de riesgo
El desarrollo de una artrosis puede verse favorecido a la vez por factores biomecánicos locales y por factores sistémicos que confieren a la enfermedad una susceptibilidad general. En la gran mayoría de los casos, la artrosis de una articulación tiene un origen multifactorial
Edad Sexo
- Mujeres: manos y rodillas.
- Hombres: cadera y rodillas. Factores genéticos: (gemelos mono o dicigotos han permitido estimar la influencia de los factores genéticos en alrededor del 50% para la artrosis digital, la gonartrosis y la coxartrosi). Factores metabólicos: (carencia de vitamina C o D y la artrosis. Los pacientes que consumen menos vitamina C tienen un riesgo tres veces más elevado de sufrir una gonartrosis). Obesidad: (sobrecarga de la articulación afectando con más frecuencia a la rodilla). Traumatismos: (actividades deportivas, exigentes del hacia la articulación). Debilidad muscular. Estrógenos: El aumento de la prevalencia y la incidencia de la artrosis sintomática en la menopausia es un indicio de que la carencia de estrógenos se acompaña de una aceleración de los procesos celulares que conducen a la degradación de la matriz celular (mujeres).
Fisiopatología:
Aparecen defectos en el aparato inmune y factores mecánicos haciendo que todo eso haga que se pierda el cartílago y apararescan condrocitos no sanos ya que el condrocito tiene como papel fundamental en el mantenimiento de la integridad de la matriz extracelular del cartílago; así como en la reparación del tejido dañado.
Empiezan a generar un estrés oxidativo (citosinas proinflamatorias, enzimas que degradan la matriz, degradación del cartilago).
Todo llevando a la ruptura de la matriz, a la muerte de las células (condrocitos) y finalmente la px tiene dolor y pérdida de la función.
De acuerdo al sexo, los hombres tienen una mayor prevalencia antes de los 50 años, y en las mujeres la prevalencia e incidencia es mucho más alta después de los 50 años (menopausia).
Se desencadena al levantarse del asiento, en la deambulación, bien al comienzo o tras la deambulación prolongada, al subir y sobre todo al bajar escaleras (por afectación de la articulación patelofemoral). Siendo frecuente encontrar tumefacción articular. Se suele localizar en la ingle, y se refiere a cara lateral y anterior de muslo, hasta la rodilla. En ocasiones se refiere a región lumbar, cara posterior de muslo nalgas. Reduce la amplitud de movimientos y de la capacidad funcional en aproximadamente 10% de la población mayor a 55 años.
Síntomas
Dolor. Rigidez matutina. Deformidad en varo. Disminución de la movilidad. Dificultad para subir o bajar escaleras.
CAMBIOS PATOLÓGICOS Y RADIOLÓGICOS
Ó Ó
Degeneración del cartílago articular.
Disminución asimétrica del espacio articular.
Aumento de la celularidad del hueso subcondral.
Esclerosis subcondral.
Radiografia: Perdida del cartílago, condrometria, sensibilidad al cambio. TC – Muestra lesiones condrales de superficie y perdida cartilaginosa de la rodilla, cadera y tobillo y hombro Gramagrafia – Ofrece una cartografia de las destrucciones articulares y predice en la rodilla el pinzamiento de la interlinea articular. Ecografía : Es un complemento indispensable en el examen radigrafico de la articulaciones profunda (cadera) al precisar la existencia de un derrame o sinovitis no descubiertas con la exploración física y estructuras periarticulares (meniscos, quistes y odetes. Artrotomografia : informaciones indirectas sobre el espesor del cartílago y evidencia lesiones condrales (meniscos y labrum) superficiales que no son visibles en la radigrafia -Cortes axiales (exelente visualización del cartílago rotuliano). -Reconstrucciones multiplanares multidimensinales en plano sagital y coronal (cartílago femorotibial). RM – La más preferible para artrosis (visualiza la perdida cartilaginosa).
- Osteofitos, esclerosis y geodas subcondrales. - Afectaciones focales
Microfracturas y pequeños focos de osteonecrosis.
Quistes subcondrales.
Osificación endocondral.
Osteofitos en los márgenes articulares.
Diagnostico
El diagnóstico es clínico (buena historia clínica y exploración física)
Pocas veces son necesarias las pruebas analíticas. Sin embargo, es posible que también se recomienden procedimientos adicionales (radiografías), que ayudarán a confirmar el diagnóstico, a eliminar otras causas de dolor y a determinar la magnitud del daño sufrido por las articulaciones. La aspiración articular, un procedimiento a través del cual el líquido es retirado de las articulaciones afectadas para ser examinado, podría utilizarse también a fin de descartar otras enfermedades
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico se deben de evitar las actividades que exacerban el dolor o sobrecargan la articulación, ejercicio para mejorar la fuerza es decir; La fisioterapia puede ayudar enormemente a los pacientes a usar equipos como aparatos ortopédicos, férula, bastón o muleta de manera adecuada y al mismo tiempo instruirlos sobre los ejercicios, así como los programas de ejercicio que combinan entrenamiento aeróbico y de resistencia disminuyendo el dolor y mejorar la función física, al igual que pedirle al paciente que pierda peso.
Las metas son controlar el dolor, maximizar la independencia funcional y mejorar la calidad de vida. El tratamiento óptimo de los procesos osteoartríticos se fundamenta en la asociación de tratamientos farmacológicos y no farmacológicos.
Dieta (mejor plan de alimentación). Actividad física (caminar, natación etc). Fisioterapia Analgésicos (Paracetamol). AINES ( ofrecen mejores resultados que el paracetamol, pero tiene que equilibrarse y vigilar su uso a largo plazo con el aumento de la toxicidad cardiovascular, renal y gastrointestinal por lo cual para disminuir el riesgo de efectos secundarios ) Ortesis Artroscopia, artrodecis, osteotomías.
3era causa + frecuente de consulta musculoesquelética
Menores y + frecuentes en mayores de 50 años
PROCESOS INTRÍNSECOS
Por alteración anatómica o funcional de estructuras articulares o periarticulares
PROCESOS EXTRÍNSECOS
Dolor irradiado al hombro por lesión de estructuras cercanas
Dolor referido al hombro por alteraciones viscerales distantes
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DEL HOMBRO DOLOROSO PROCESOS INTRÍNSECOS PROCESOS
EXTRÍNSECOS LESIONES DEL MANGUITO ROTADOR Y SÍNDORME DOLOROSO SUBACROMIAL
Dolor de hombro que se agrava con el uso del brazo a la altura y por encima del hombro “Síndrome de dolor subacromial” o “Síndrome de atrapamiento”
CAUSAS:
Inflamación tendinosa
Bursitis subacromial
Roturas parciales del maguito hasta rotura completa
En estadio final; artropatía del manguito
ANATOMÍA Y BIOMECÁNICA
4 Músculos del manguito rotador se originan en la escápula y envuelven la cabeza humeral y se insertan en la tuberosidad proximal del húmero.
Músculo subescapular: Se origina en la superficie costal de la escápula y se inserta en el troquín inervado por nervios subescapulares superior e inferior. Su función es la rotación interna del hombro
Músculos infraespinoso y redondo menor: (menos probabilidad de lesión) se insertan en el troquíter Infraespinoso- nervio supraescapular, redondo menor- nervio axilar.
Función de rotación externa y estabilidad de la articulación glenohumeral
Músculo supraespinoso: se origina en fosa supraespinosa de la escápula, nervio supraescapular. Se inserta en el troquíter Función: abducción del hombro
Musculo deltoides: 3 porciones, anterior, media, posterior, nervio circunflejo o axilar.
- Porción anterior y media: abducción. - Porción posterior: elevación 110°
Arterias: humerales circunflejas anterior y posterior, supraescapular, rama acromial de la art. Toracoacromial.
ARCO CORACOACROMIAL:
Por apófisis coracoides, ligamento coracoacromial y acromion
Tipo 1 o plano 17%
Tipo 2 o curvo 43%
Tipo 3 o ganchudo 39%
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Luxación glenohumeral anterior aguda: lleva a rotura del manguito rotador
Tracciones violentas: evitar caída mediante el agarre de un punto fijo
Causas no traumáticas + frecuentes
INTRÍNSECAS: Degeneración tendinosa
Debilidad - En rotación externa: afección del infraespinoso - En rotación interna: subescapular
Sospecha de radiculopatia cervical: dolor en región posterior del hombro, trapecio o irradiación al codo
INSPECCIÓN:
Atrofia de fosas supra e infraespinosa: lesiones de larga evolución Maniobras de provocación para producir síntomas de atrapamiento, se lleva el bíceps al manguito y el troquíter debajo del arco acromial
Llevar el bíceps al manguito y troquíter debajo del arco coracoacromial:
Cabeza del húmero + acromion quedan más cerca= 60-120°
Maniobra de Neer: elevación con el brazo en rotación interna, hay dolor a los 60° y desaparece con más de 120° cuando ya no hay atrapamiento
Maniobra de Hawkins: en elevación de 90° aducción y rotación interna Radiografía simple: AP y axilar registra forma del acromion, os acromiale, osteofitos, disminución de la distancia entre la cabeza y el acromion Resonancia Magnética: prueba de elección: detecta roturas de espesor completo, retracción tendinosa y aatrofia muscular.
TRATAMIENTO TRAMIENTO CONSERVADOR
Objetivo de la desaparición de los síntomas con tratamiento no quirúrgico, aunque los pacientes persistan con roturas tendinosas
Modificaciones de actividades que provocan dolor
AINES
Calor local
Ejercicios de estiramiento y potenciación del manguito y de la musculatura paraescapular
Infiltración subacromial de anestésico local y corticoides de depósito-3 infiltraciones
- Indicado en pacientes con dolor pero sin debilidad significativa o progresiva - Máximo 3 meses
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Indicado para dolor y déficit funcional que no ha respondido a tratamiento conservador. Éstas técnicas se realizan por artroscopia Manguito intacto
“descompresión subacromial” comprende bursectomía, resección del ligamento coracoacromial y acromioplastia
Acromioplastia: mediante la resección de espesor parcial del acromion anterolateral convierte una morfología de tipo 2 o 3 de Bigliani en un tipo 1 Roturas parciales del manguito rotador
En lesiones menores del 50% de afectación: desbridamiento asociado a descompresión subacromial
Lesión superior a 50% de afectación: reparación con sutura borde a borde o sutura a hueso Roturas completas reparables de manguito rotador
Descompresión subacromial
Desbridamiento de la lesión
Movilización de tendones con sutura borde a borde
Sutura borde a borde: con material no absorbible
Reanclaje: túneles óseos o dispositvos óseos absorbibles Roturas completas irreparables del manguito rotador Cuando los tendones y sus vientres presentan gran lesión, la cirugía no incluye su reparación
Tenotomía del bíceps: alivia el dolor
Descompresión subacromial en personas mayores con baja demanda funcional
Artrodesis: En pacientes jóvenes con alta demanda funcional
Artoplastia: Indicada en la artropatía de manguito o en lesiones irreparables muy sintomáticas
Prótesis invertida: concavidad en húmero y convexidad en glena.
Definición:
Infección bacteriana que afecta las articulaciones y que reviste gravedad si no es tratada de manera rápida y conveniente, las daña en forma permanente y deja secuelas incapacitantes.
Epidemiología:
- Hasta los 2 años de edad: 30% de los casos.
- Hasta los 5 años: 50% de los casos. - Adultos: especial incidencia en adictos a drogas por vía intravenosa, hemoglobinopatías, trasplantados, pacientes con artritis reumatoide e inmunocomprometidos.
Etiología
- Neonatos: Streptococcus sp y Stafilococos Aerus
- Niños menores de 5 años: Haemophilus influenzae (etiología ahora en franca regresión por las campañas de vacunación masiva).
- Adultos: gonococos - Artritis posquirúrgicas: Staphylococcus epidermidis. - ADVP: Pseudomonas aeruginosa.
- Hemoglobinopatías: Salmonella sp.
Patogenia
- Edad infantil.
- Inmunodepresión.
- Artritis crónicas (artritis reumatoide, artritis gotosa).
- Hemoglobinopatías.
Sospechar ante monoartritis atraumática.
- El 80% de los pacientes son menores de 5 años.
- La cadera y la rodilla son las localizaciones más frecuentes.
- Clínica (dolor, impotencia funcional, irritabilidad, disminución de la movilización respecto al lado opuesto de la afección en niños más pequeños; deben tenerse en cuenta los dolores referidos).
Dx (velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva); pruebas de imagen (ecografía).
- Instaurar tratamiento antibiótico y drenaje quirúrgico cuanto antes
- Cadera: dolor con localización y/o irradiación variada (debe recordarse que hay pacientes con dolor exclusivamente en la rodilla); además, es imposible palpar el derrame articular, por lo que es necesaria la maniobra de Thomas para identificar la irritación articular. - Artritis gonocócica: la infección gonocócica se desarrolla típicamente en tres fases: - Infección en zona de contacto: genitourinaria (uretritis). - Poliartralgia: fiebre, síntomas constitucionales, tenosinovitis, poliartralgias migratorias con derrame articular mínimo (rodilla, hombro, muñeca, articulaciones interfalángicas de las manos), lesiones cutáneas vesiculopustulosas. - Artritis purulenta mono- o poliarticular.
Diagnóstico
- Estudios de laboratorio: leucocitosis, neutrofilia, franco aumento de la VSG y la PCR. - Radiografía simple - Inicial: se observan sombras radiológicas de la inflamación y edema de partes blandas y de la distensión capsular, así como un aumento de la anchura de la línea articular (por el derrame). - Tras 2-3 semanas sin tratamiento, se observan osteoporosis difusa grave, osteólisis subcondral y reacción perióstica. - Tras 4-6 semanas sin tratamiento, existe pinzamiento articular por la desaparición del cartílago. - Ecografía, TC y RM: presencia de líquido articular en niños (cadera, estemoclavicular). - Artrocentesis y análisis del líquido articula r (prueba diagnóstica más importante). - Muestra líquido turbio o purulento. - Fórmula leucocitaria: con más de 50.000 polimorfonucleares es diagnóstica. - Bioquímica: disminución de glucosa y aumento de proteínas (respecto a sangre). - Tinción de Gram: el patógeno se detecta en el 75-95% de los casos si es grampositivo y en el 50% si es gramnegativo; es diagnóstica si es positiva. - Hemocultivo: positivo en el 50-75% de los pacientes, pero tiene el inconveniente de que el resultado tarda varios días y no ayuda al diagnóstico inicial (la artritis séptica es una urgencia). - Cultivo y antibiograma del líquido articular : positivo en el 30 al 80% de los casos. Es muy útil para confirmar el diagnóstico de sospecha e iniciar antibioterapia. - Diagnóstico diferencial: - Agudizaciones de artritis microcristalinas (gotosa, condrocalcinosis): por sí mismas constituyen un grupo de riesgo, pero a veces es muy difícil diferenciar una artritis séptica de una agudización de la enfermedad de base. - Agudizaciones de artritis inflamatorias y autoinmunes. - Bursitis séptica (sobre todo en la cara posterior del codo y en la anterior de la rodilla). - Cadera: sinovitis transitoria, epifisiólisis femoral proximal y necrosis isquémica avascular.
Tratamiento
Se basa en tres elementos necesarios y simultáneos:
- Antibioterapia: - Elección : la elección inicial es empírica (puede ayudar la tinción de Gram). Después, según el antibiograma.
- Terapia empírica: se iniciará con cefalosporina de primera generación (cefazolina) o vancomicina en caso de alergias a |3-lactámicos, asociada a un aminoglucósido (gentamicina/tobramicina); si sospecha la etiología por Haemophilus, se utilizará cefalosporina de tercera generación (cefotaxima); si sospecha de gonococia, ceftriaxona. - Vía de administración y duración: intravenosa al menos durante 1 semana y hasta que desaparezcan la fiebre, el derrame articular y los signos inflamatorios agudos; después se pasa a vía oral, al menos hasta transcurridas 6 semanas.
Finalidad: disminuir la presión intraarticular, que produce dolor, colapso vascular y penetración de bacterias y enzimas en tejido óseo y cartilaginoso, así como disminuir el número de bacterias y la concentración de proteasas (que también destruyen cartílago).
En la cadera se realizará siempre una artrotomía, especialmente en niños, dada la dificultad de acceso para la artrocentesis.
- Terapia física: - Fase aguda: reposo o inmovilización en posición de máxima capacidad articular (para disminuir la presión intraarticular). - Fase subaguda (una vez que han desaparecido los signos inflamatorios agudos): movilización pasiva hasta alcanzar progresivamente un arco de movilidad completo; después movilización activa.
Complicaciones
- Rigidez articular (anquilosis).
- Luxación.
- Deformación y/o destrucción de los extremos óseos (necrosis).
- Epifisiodesis (destrucción del cartílago de crecimiento), con sus secuelas de acortamientos y desviaciones del miembro, por epifisiodesis parcial o total.
Pronóstico
Son factores de mal pronóstico el retraso en el tratamiento, la localización en la cadera, edad inferior a 1 año y la extensión a la metáfisis adyacente con osteomielitis secundaria
Definición:
Es la inflamación ósea con todas sus modificaciones neurohumorales. Puede ser de dos tipos:
Inespecífica o piógena: ocasionada a menudo por cocos (staphylococcus aureus en un 60-90% de los casos) Especifica : ocasionada por el bacilo tuberculoso, el bacilo de Hansen, el gonococo de Neiser etc. Se puede clasificar de acuerdo a la vía de acceso
Osteomielitis hematógena: esta se da a partir de focos sépticos distantes Afecta principalmente a menores de 2 años, típicamente se encuentra en la metafisis de huesos largos, es infrecuente en adultos y en caso de darse es en personas inmunodeprimidas o adictos a drogas por vía parenteral y se encuentra en las zonas diafisiarias.
DIAGNOSTICO
Hematología: leucocitosis con desviación a la izquierda aumento en VSG y/o PCR a partir del segundo día en el 95% de los caso Hemocultivos: positivos entre el 40 y el 75% Cultivos de punción/aspiración: son más selectivos Radiografía simple: al principio solo se observa densificación y tumefacción de partes blandas al paso de 10-15 días aparecen neoformaciones periostica laminar y tras 2 a 6 semanas se observan pequeñas zonas líticas TC: Hallazgos similares a rx Gammagrafia con tecnecio: hipercaptacion en el 95% de los casos Gammagrafía con galio y/o con leucocitos marcados: confirmar hipercaptacion con tecnecio RM: sensible y precoz detecta cambios en partes blandas, hueso y medula ósea
TRATAMIENTO:
Penicilina antiestafilococica resistente a penicilinasa (oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina) o cefalosporina de primera generación (cefalozina) Para staphylococis aureus vancomicina En niños pequeños o ante la sospecha de Haemophilus influenzae será indicada la cefalosporina de tercera generación (cefotaxima) En drogadictos por via parenteral o ante la sospecha de pseudomonas aeruginosa se utilizan antiseudomonas (carbapenem) o flouroquinolona (ciprofloxacino) El tx quirúrgico solo está indicado en situaciones concretas como:
- Biopsia diagnostica, absceso intra/extraoseo ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico tras 24-48hrs, artritis séptica concomitante y necesidad de desbridamiento agresivo de tejido óseo necrótico
Plexo braquial
- La mayoría de los nervios del miembro superior proceden de este plexo
- Se forma de los ramos anteriores de C5- C8 y T
- Se inicia en el cuello; pasa entre la hendidura de los escalenos anterior y medio junto a la arteria subclavia. En donde recibe fibras simpáticas que circularan por ellas los ramos comunicantes grises de los ganglios cervicales medio e inferior. En la parte inferior del cuello, las raíces se unen para formar 3 troncos: Superior, medio e inferior Cada tronco da divisiones anteriores, (que inervan los compartimientos anteriores o flexores) y posteriores, (que inervan los posteriores o extensores) cuando pasan a través del conducto cervicoaxilar, posterior a la clavícula Las divisiones a su vez forman fascículos Los productos de la formación del plexo son 5 nervios periféricos multisegmentarios: El musculocutáneo, Axilar, Radial, Mediano y Ulnar - Nervio mediano Origen: Raíz lateral (C6 y C7) Raíz medial (C8 y T1) Inerva: 5 músculos intrínsecos en la mitad tenar de la palma y la piel de la palma
- Discurre en dirección distal, lateral a la arteria braquial. No emite ningún ramo en la axila ni en el brazo
- Una vez llega al codo, esta cruza medialmente y entra en contacto con el musculo braquial; en donde aportara ramos articulares al codo
- Cuando penetra el antebrazo por encima del pronador redondo se dirige hacia la mano, y en su camino emitirá ramos hacia Músculos flexores y pronadores/supinadores
» 1era capa o superficial
- Pronador redondo
- Flexor radial del carpo
- Palmar largo » 2da capa o intermedia
- Flexor superficial de los dedos » 3era capa o profunda
- Flexor profundo de los dedos
- Flexor largo del pulgar
- Pronador cuadrado Podemos considerar que inerva a todos los músculos del compartimiento anterior del antebrazo; excepto el flexor ulnar del carpo
Síndrome del pronador
Compresión del nervio mediano en el antebrazo, a su paso por el músculo pronador redondo. Se manifiesta con dolor en la cara anterior del antebrazo proximal que aumenta con la actividad y parestesias en la palma de la mano y en los tres dedos radiales (pulgar, corazón e índice) y la mitad del dedo anular. Por lo general es ocasionado por movimientos repetitivos en los que los músculos del antebrazo giran constantemente causando tensión en el músculo pronador redondo, como por ejemplo el uso del destornillador.
Túnel carpiano
La aponeurosis palmar que consta de porciones central, lateral y medial; es la mas superficial, y es una membrana triangular en el cual su vértice se continua con el tendón del musculo palmar largo; el cual es un musculo particular porque es el único musculo del antebrazo que no tiene inserción ósea. El retináculo flexor (ligamento carpiano transverso): Es un canal que cuando lo atraviesa el retináculo flexor este se convierte en túnel; que incluye a todas las estructuras por detrás, este retináculo además ayuda a hacer eficiente la contracción de los músculos flexores y que se requiera menos energía para la contracción de estos músculos. Este ligamento tiene inserciones óseas en el Escafoides/Pisiforme y piramidal Trapecio/Ganchoso. Este mide 3 cm de grosor; y se inicia próximamente en la cresta flexora de la muñeca y termina a nivel de la línea de Kaplan, la cual igualmente es de utilidad para localizar la rama motora recurrente del nervio mediano.
ú
Tendones del flexor superficial de los dedos (4) Tendones del flexor profundo de los dedos (4) Tendón del flexor largo del pulgar (1) Nervio mediano
Afecta a mujeres de mediana edad y aparece por el uso repetido del pulgar. Los pacientes refieren dolor en la cara lateral de la muñeca, que empeora al mover el pulgar o cerrar el puño. También pueden aparecer crujidos al mover el pulgar.
í ó
En su entrada en la muñeca en un canal laxo, denominado canal de Guyon, cuyo techo es la prolongación del ligamento anular del carpo y el suelo los músculos oponente y flexor corto del 5º dedo.
- En la mano como tal tiene una porción:
- Externa o lateral Rama recurrente: Inerva a todos los músculos de la eminencia tenar excepto al aductor del pulgar.
- Interna o medial Músculos cortos: Lumbricales 1° y 2° dedo También emite fibras sensitivas para la piel
