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TABLAS Y DATOS
TABLAS Y DATOS TABLA 8-2 FUENTES DE AGUA "Cambios proporcionales en sodio y agua [ambos descroporcionedos | en sodio y agua. CORPORAL, GANANCIAS /7PHé% Y PÉRDIDAS EN EL ADULTO Faraa o Ganan de Farsaadosoao] — [Gamnsaco sao EsTa OO so y 39ua codo y agua enanca de agua peda de aqua Ingesta oral Orina 1500 mL. = 5 5 y y Agua 1ODOmL — Pérdidasinsensibles EA ERA [sorateni [ risomarema Alimentos 1300 mL Pulmones. 300 mL y y Agua de 200 mL. Piel 500 mL. E - oxidación pa 00m [Contracción de líquidos en los] [Exparsón de liquidos en os | [ Movimiento del agua desce | | Movimiento delagua desde A EA: A A Total 2500 mL. Total 2500 mL. vasculares de LEC y vesculares de LEC al intracelular al extracalular 280 mOsm TABLA 8-3 FÁRMACOS QUE AFECTÁN LA CONCENTRACIÓN DELS 280 mOsm 280 mosm | 200 mosm Aga T 7 AN A | HORMONA ANTIDIURÉTICA' FÁRMACOS QUE DISMINUYEN LA CONCENTRACIÓN/ ACCIÓN DE ADH FÁRMACOS QUE INCREMENTAN LA CONCENTRACIÓN/ACCIÓN DE ADH Anfotericina B Demeclociclina Antineoplásicos (vineristina y ciclofosfamida) Etanol Carbamazepina Foscamet Clorpropamida Litio Clofibrato Antagonistas de la morfina Anestésicos generales (la mayoría) Opiáceos (morfina y meperidina) Nicotina Antiinflamatorios no esteroideos Antipsicóticos de Fenotiacina Inhibidores selectivos de la recapta- ción de serotonina (ISRS) Diuréticos ti: ss (clorotiazida) Tiotixeno (antipsicótico) Antidepresivos tricí TABLA 8-5 CAUSAS Y MANIFESTACIONES DE EXCESO DE VOLUMEN DE LÍQUIDO ISOTÓNICO MANIFESTACIONES insuficiente de sodio y agua cardíaca congestiva Insuficiencia renal Hiperaldosteronismo. Enfermedad de Cushing Ingesta excesiva.en la dieta Consumo excesivo de medicamentos y remedios caseros que contienen sodio ración excesiva de líquidos parenterales -nen sodio en relación con Ingesta de líquidos mayor que la eliminación Administración de líquidos parenterales o sangre a una velocidad excesiva Aumento en la concentración de corticoesteroides Adelgazamien corporal) Exceso leve de volumen de líquidos (2%) Exceso moderado de volumen de Líquidos (5%) Exceso grave de líquidos: 8% o más agudo (9% de peso Volumen intersticial Edema postural y generalizado ¡erementado del líq Volumen vascular incrementado Pulso lleno y saltón Distensión venosa Edema pulmonar Dificultades respiratorias Crepitantes Disnea Tos [E] tiquis inracetular (LC) [O va evecenar us) TABLA 8-4 CAUSAS Y MANIFESTACIONES DE DÉFICIT DE VOLUMEN DE CAUSAS Consumo insuficiente de líquidos Traum deglutir Incapacidad para obtener líquidos (p. ej movilidad reducida) Ausencia de la sensación de sed Retención terapéutica de líquidos o incapacidad para expresar sed lismo bucal o incapacidad para Inconscien: Pérdidas excesivas de líquidos gastrointestinales Vómitos Diarrea Aspiración gastrointestinal Fístula gastrointestinal de drenaje Pérdidas renales excesivas Tratamiento con diuréticos Diuresis osmótica (hiperglucemia) Insuficiencia suprarrenal (cnfermed. de Addison) Nefropatía perdedora de sal Pérdidas excesivas por la piel Fiebre Exposición a clima cálido Quemaduras y heridas que eliminan piel Pérdidas en el tercer espat Obstrucción intestinal Edema Ascitis Quemaduras (primeros días) LÍQUIDO ISOTÓNICO MANIFESTACIONES. Adelgazamiento agudo (% de peso corporal) Déficit leve del volumen de líquidos: 2% Déficit moderado del volumen de líquidos: 2-5% Déficit grave de líquidos: 8% o más Incremento compensador en la hormona antidiurética ¡Gasto urinario menor Osmolalidad y densidad relativa aumentada Osmolalidad sé jerementada Sed Hematécrito y nitrógeno urcico en sangre altos Volumen vascular reducido Hipotensión postural Taquicardia, pulso débil y filiforme Llenado de venas reducido y mayor tiempo para rellenar las venas Hipotensión y choque Volumen de LEC reducido Fontanela deprimida en un lactante Ojos hundidos y globos oculares suaves Regulación de la temperatura insuficiente Temperatura corporal elevada TABLA 8-7 CAUSAS Y MANIFESTACIONES DE HIPERNATREMIA CAUSAS Deshidratación excesiva Diarrea acuosa adoración excesiva Aumento de respiración debido u afecciones wo traqueobronquitis Alimentación hipertónica por sonda Diahetes insípida Menor ingesta de agua Falta de acceso a agua i no bucal o incapacidad para tragar Falta de sensación de sed Retención de agua por razones lerspéuticas Inconsciencia o incapacidad para expresar sed Consumo excesivo de sodio Administración rápida o excesiva de solucio- nes porenterales que contienen sodio Episodios de casi ahogamiento en agua salada MANIFESTACIONES. Valores de laboratorio Concemración de sodio sérico mayor de 145 mEg/L (145 mmoliL) Osmolalidad sérica incrementada Hematócrito y BUN altos Sed y signos de concentración alta de ADH Polidipsia Oliguria o anuria Alta densidad relativa de la orina Deshidratación intracelular Piel y membranas mucosas secas Turger Lengua áspera y fisurada Poca salivación y lagrimeo de los LEC y salida del agua de las células cerebrales Reflejos lentos Co Deshidratación extracelular y volumen vascular bajo Taquicardia Pulso débil y filiforme Presión arterial baja Colapso vascular TABLA 8-8 CAUSAS Y MANIFESTACIONES DE HIPOCALEMIA Consumo insuficiente Dieta baja en potasio. Incapacidad para comer Administración de soluciones parenterales sin potasio Pérdidas renales excesivas Tratamiento con diuréticos (excepto diuréti- cos ahorradores de potasio) Fase diurética de insuficiencia renal Concentración alta de mineralocorticoides Hiperaldosteronismo primario Tratamiento. con conticoesteroides Pérdidas gastrointestinales excesivas Vámilos Diarrea Aspiración gastrointestinal Fístula gastrointestinal de drenaje Desplazamiento transcompartimental Administración de agonistas B-adrenérgicos (p. ej.. albuterol) Administración de insulina para tratar cetoa- cidosis diabética Alcalosis, metabólica o respiratoria MANIFESTACIONES Valores de laboratorio Concentración de potasio sérico menor de 3,5 mEqiL. (3.5 mmol/Ly Incapacidad para concentrar la orina Poliuria con osmolalidad y densidad relativa bajas ipsia Manifestaciones gastruintestinales Anorexia, náuseas, vómitos Estreñimiento Distensión abdominal leo paralítico Manifestaciones neuromusculares Flacidez, debilidad y cansancio muscular Calambres musculares y dolor 4 la palpación Parálisis Manifestaciones cardiovasculares Hipotensión postural Aumento en la sensibilidad a la toxicidad por digitálicos Cambios en la electrocardiografía Arritmias cardíacas Manifestaciones del SNC Confusión Depresión Descquilibrios acidobásicos Alcalosis metabólica TABLA 8-16 RESUMEN DE ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS SIMPLES Y SUS RESPUESTAS COMPENSATORIAS Po e DESEQUILIBRIO COMPENSACIÓN RESPIRATORIA COMPENSACIÓN RENAL Y RESPUESTA ACIDOBÁSICO ALTERACIÓN PRIMARIA Y RESPUESTA PREDICHA' PREDICHA Acidosis metabólica | pH y HCO;- T ventilación y Ll PCO, 1 mEq/L T excreción de H* y reabsorción de HCOy <22 mEq/L A HCO; => 1-12 mm Hg L PCO, THCO;” en caso de ausencia de enfer- medad renal Alcalosis metabólica T pH y HCO+ 4 ventilación y T POO, 1 mEq/L l excreción de H" y reabsorción de HCO, >26 mEg/L THCOS 0.7 mm Hg Y PCO, HCO, en ausencia de enfermedad rena Acidosis respiratoria d pH y TPCO, Ninguna T excreción de H* y T reabsorción de HC PCO,>45 mm Hg Aguda: 1 mn Hg Y PCO, >0.1 mEq/L. THCo; Crónica: 1 mm Hg T PCO, +03 mEq/L THco; Alcalosis respiratoria TpH y LPco, Ninguna 4 excreción de H* y L reabsorción de HCO— PCO, <35 mn Aguda: 1 mn Hg L PCO, +02 mEqiL LHco; Crónica: 1 mon Hg d PCO, +04 mEq/L LHCos O LA BRECHA ANIÓNICA EN EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ACIDOSIS METABÓLICA Brecha aniónica reducida (<8 mE Hipoalbuminemia (disminución de aniones no medidos) Mieloma múltiple (aumento de paraproteínas de IgG catió- nicas no medidas) Aumento de cationes no medidos (hipercalemia, hipercalce- mia, hipermagnesemia, intoxicación por litio) Brecha aniónica incrementada (> 16 mEq/Lj9 Presencia de anión metabólico no medido Cetoacidosis diabética Cetoacidosis alcohólica Acidosis láctica Inanición Insuficiencia renal Presencia de fármaco o anión químico Intoxicación por salicilato Intoxicación por metanol Intoxicación por etilenglicol Brecha aniónica normal (8-16 mEq/Ly Pérdida de bicarbonato Diarrea Pérdida de líquido pancreático Teostomía (no adaptada) Retención de cloruro Acidosis tubular renal Vejiga ¡leal Nutrición parenteral (arginina, histidina y lisina) TABLA 8-17 CAUSAS Y MANIFESTACIONES DE LA ACIDOSIS METABÓLICA Exceso de ácidos metabólicos (aumento de la brecha aniónica) MANIFESTACIONES pH sanguíneo, HCO,, CO, Producción excesiva de ácidos metabólicos Acidosis láctica (p- ej.. ejercicio extenuante) Cetoacidosis diabética Cetoacidosis alcoholica Ayuno e inanición Intoxicación (p. ej., isoniazida, salicilato, metanol, paraldehído, etilenglicol) Eliminación deteriorada de ácidos metabólicos Insuficiencia o disfunción renal Acidosis urémica (p. ej., insuficiencia renal grave) Pérdida excesiva de bicarbonato (brecha aniónica normal) Pérdida de secreciones intestinales Diarrea (grave) Aspiración gastrointestinal Fístula intestinal o biliar Incremento de las pérdidas renales Acidosis ar renal Tratamiento con inhibidores de carbónica Hipoaldosteronismo nbidrasa Aumento en las concentraciones de cloruro (brecha aniónica normal) Reabsorción excesiva de cloruro por los riñones Infusiones de cloruro de sodio Tratamiento con cloruro de amonio Hiperalimentación parenteral pH disminuido HCO”- (primario) disminuido PCO. (compensatoria) disminuida Función gastrointestinal Anorexia Náuseas y vómitos Dolor abdominal Función neural Debilidad Letargia Malestar general Confusión Estupor Coma Depresión de las funciones vitales Función cardiovascular Vasodilatación periférica Frecuencia cardíaca disminuida Arritmias cardíacas Piel (a Sistema óseo Enfermedad ósea (p. ej., acidosis crónica) nte y ruborizada Signos de compensación Aumento de la frecuencia y la profundidad de la respiración (respiración de Kussmaul) Hipercalemia Orina ácida Incremento de amoní ca en la orina TABLA 8-20 CAUSAS Y MANIFESTACIONES DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA CAUSAS MANIFESTACIONES Ventilación excesiva pH, CO,, HCOs" sanguíneos Ansiedad e hiperventilación psicógena pH incrementado Hipoxia y estimulación refleja de la ventilación POCO, reducida (primaria) Enfermedad pulmonar que causa estimulación — HCO,” reducido (compensatorio) refleja de la ventilación Estimulación del centro respiratorio Concentración alta de amoníaco en sangre Toxicidad por salicilatos Función neural Constricción de vasos cerebrales y excitabili- dad neuronal incrementada i Desvanecimiento, pánico, mareo Encefalitis Tetania Fiebre Entumecimiento y hormigueo de los dedos Ventilación mecánica de manos y pies Signos positivos de Chvostek y de Trousseau Convulsiones Función cardiovascular Arritmias cardíacas CLASIFICACIONES DE LA DM Prediabetes + Esta clasificación se utiliza cuando las concentraciones de glucosa en sangre están elevadas, pero no cumplen con los criterios diagnósticos para diabetes. DM de tipo 1 + Se caracteriza por la producción insuficiente de insulina debido a la destrucción autoinmunitaria de las células $ pancreáticas; con frecuencia, conduce a una deficiencia absoluta de insulina. También hay un subtipo idiopático en el cual no se logran detectar anticuerpos autoinmunes DM de tipo 2 + Caractcrizada por un estado de resistencia a la insulina y declive progresivo en la secreción de esta hormona por las células $ pancreáticas. A menudo, se acompaña de manifestaciones clínicas concomitantes; esto se denomina “síndrome metabólico”. DM gestacional * Anomalías en la regulación de la glucosa que aparecen durante el embarazo, principalmente durante el segundo 0 tercer trimestre. Diabetes debido a otras causas + Tneluye síndromes diabéticos monogénicos (como la diabetes neonatal y diabetes de tipo MODY), así como cuadros relacionados con alteraciones como la fibrosis quística y el trasplante de órganos. Adaptado de: American Diabetes Association. (2018), Classification and diagnosis of diabetes; Standards of medical care in diabetes 2018. Diabetes Care 41(Suppl 1), $13-527. JADRO 4 CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES Glucosa plasmática en ayuno = 126 mg/dL. (7.0 mmol/L). Por ayuno se entiende evitar la ingesta calórica durante al menos $ h. o Glucemia plasmática a las 2 h > 200 mg/dL (11.1 mmol'Ly durante la PTOG. o Hemoglobina A/C > 6.5% (48 mmol/L). Esta prueba debe realizarse en laboratorios certificados, de acuerdo con los estándares A/C del Diabetes Control and Complications Trial (DCCT). Debe repetirse la prueba para confirmar los. resultados en ausencia de hiperglucemia inequívoca. o Glucosa plasmática al azar = 200 mg/dL (11.1 mmol/L) en una persona con síntomas clásicos de hiperglucemia o con crisis hiperglucémica. Adaptado de: American Diabetes Association (2018). Classification and diagnosis of diabetes: Standards of medical care in diabetes — 2018, Diabetes Care, 41(Suppl 1), page SIS. bas de glucosa y cetonas urinarias son útiles en el tratamiento de la diabetes. Pruebas de sangre Las pruebas de sangre son de gran ayuda en el diagnóstico y trata- TABLA 41-7 CORRELACIÓN ENTRE CONCENTRACIONES DE HEMOGLOBINA A1C Y 24=P GLUCOSA PLASMÁTICA PROMÉDIO| HEMOGLOBINA A1C (% GLUCOSA EN PLASMA PROMEDIO MG/DL 126 (100-152) 154 (123-185) 183 (147-217) 10.2(8.1-12.1) 212 (170-249) 11.8 (94-139) 240) (193-282) 269 (217-314) > 298 (240-347) 16,5 (13.3-19.3) TABLA 41-8 CARACTERÍSTICAS DE LA DIABETES MELLITUS DE TIPO 1 Y 2 DIABETES DE TIPO 1 DIABETES DE TIPO 2 Edad de inicio Tipo de inicio Peso habitual Antecedentes familiares Asociación con cl HLA Lesiones del islote Conjunto de célula Nivel de insu Manejo clínico B sa circulante Generalmente infantil Abrupto; síntomas (poliuria, polidipsia, deshi- dratación), a menudo con cetoacidosis grave Normal; es frecuente la pérdida ponderal Ten tte Se pres + Tempranas: inflamación Tardías - atrofia y fibrosis Notablemente reducido Notablemente reducido 4N, pero son poco frecuentes Absoluta necesidad de insulina Generalmente en la edad adulta Gradual; generalmente sutil o asintomática Sobrepeso Muy frecuente Normal o ligeramente reducido Elevado o normal En general, no se requiere insulina de inicio; la restitución de insulina puede ser necesaria en etapas posteriores; la pérdida de peso suele mejorar la condición TABLA 26-3 CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL PARA ADULTOS (DE ACUERDO CON LAS DIRECTRICES DE 2017 DEL AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY 'Y LA AMERICAN HEART ASSOCIATION) CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA PRESIÓN ARTERIAL ARTERIAL (MMHG) DIASTÓLICA (MMHG) Normal <120 y<80 Elevada 120-129 y<80 Hipertensión etapa | 130-139 0 80-89 Hipertensión etapa 2 > 140 02% TABLA 39-3 CLASIFICACIÓN DEL SOBREPESO Y LA OBESIDAD POR IMC, PERIMETRO ABDOMINAL Y RIESGO DE ENFERMEDAD" Pr RIESGO DE ENFERMEDAD” RESPECTO AL PESO Y PERÍMETRO ABDOMINAL NORMALES CLASE DE HOMBRES < 102 CM HOMBRES > 102 CM MIC (KG/M) OBESIDAD MUJERES < 88 CM MUJERES > 88 CM Peso bajo <18,5 - Normal" 18.5-24.9 = - Sobrepeso 25.0-29.9 Incrementado Alto Obesidad 30.0-349 1 Alto Muy alto 35.0-39.9 " Muy alto Muy alto Obesidad mórbida — 40 m Extremadamente alto Extremadamente alto Insuficiencia cardiaca derecha [congestión de los tejidos periéricos ||... [reducción del gasto cardiaco] [ Congestión pulmonar] Insuficiencia cardiaca izquierda e | Edema y 'ongestión hepática] Intolerancia a [intercambio de || [Edema ascitis en la actividad alterado | | pulmonar declive fisica y signos Signos de perfusión Congestión relacionados — tisular disminuida Ortopnea del tubo digestivo |' con disfunción Cianosis y hepática signos de A de hipoxia Anorexia, molestias Gl, á pérdida de paso Tos con esputo. Disnea noctuma espumoso paroxistica 
