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Estreptococos Pyogenes, Apuntes de Microbiología

Universidad Autónoma del Estado de Morelos (UAEM)Microbiología

Resumen sobre los Estreptococos Pyogenes

Tipo: Apuntes

2020/2021

Subido el 18/04/2021

valeria-vega-11
valeria-vega-11 🇲🇽

4.1

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Streptococcus pyogenes
Estreptococos hemolíticos β del grupo
A/Streptococcus pyogenes
Tienen especial importancia en medicina.
La mayor parte de los estreptococos que
contienen el antígeno del grupo A es el
Streptococcus pyogenes.
S. pyogenes es el principal microorganismo
patógeno humano que produce invasión
local o sistémica y trastornos inmunitarios
posestreptocócicos.
S. pyogenes suele producir zonas grandes
(de 1 cm de diámetro) de hemólisis β alrededor de las colonias mayores de
0.5 mm de diámetro.
Son PYR positivos (hidrólisis de l-pirrolidonil-2-naftilamida) y suelen ser
susceptibles a la bacitracina (antibiótico).
Una prueba PYR positiva (test microbiológico) permite la identificación
presuntiva de estreptococos del grupo A.
Morfología e identificación
Los cocos individuales son esféricos u ovoides y están
dispuestos en cadenas.
Las longitudes de las cadenas son muy variables y
están condicionadas por factores ambientales.
Los estreptococos son grampositivos sin embargo, a
medida que envejece un cultivo y mueren las
bacterias, pierden su grampositividad y
pueden tener un aspecto gramnegativo.
Casi todas las cepas del grupo A producen
cápsulas constituidas de ácido hialurónico.
Estas Impiden la fagocitosis.
Se cree que la cápsula de ácido hialurónico
junto con la proteína M ha sido un factor
importante en el resurgimiento de la fiebre reumática en Estados Unidos
durante las décadas de 1980 y 1990.
Estreptococos hemolíticos β del grupo
A/Streptococcus pyogenes después del
cultivo durante la noche en una placa
con agar sangre de carnero. Las
colonias blancas pequeñas están
rodeadas por zonas difusas de
hemólisis β.
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Streptococcus pyogenes

Estreptococos hemolíticos β del grupo A/Streptococcus pyogenes Tienen especial importancia en medicina. La mayor parte de los estreptococos que contienen el antígeno del grupo A es el Streptococcus pyogenes. S. pyogenes es el principal microorganismo patógeno humano que produce invasión local o sistémica y trastornos inmunitarios posestreptocócicos. S. pyogenes suele producir zonas grandes (de 1 cm de diámetro) de hemólisis β alrededor de las colonias mayores de 0.5 mm de diámetro. Son PYR positivos (hidrólisis de l-pirrolidonil- 2 - naftilamida) y suelen ser susceptibles a la bacitracina (antibiótico). Una prueba PYR positiva (test microbiológico) permite la identificación presuntiva de estreptococos del grupo A. Morfología e identificación Los cocos individuales son esféricos u ovoides y están dispuestos en cadenas. Las longitudes de las cadenas son muy variables y están condicionadas por factores ambientales. Los estreptococos son grampositivos sin embargo, a medida que envejece un cultivo y mueren las bacterias, pierden su grampositividad y pueden tener un aspecto gramnegativo. Casi todas las cepas del grupo A producen cápsulas constituidas de ácido hialurónico. Estas Impiden la fagocitosis. Se cree que la cápsula de ácido hialurónico junto con la proteína M ha sido un factor importante en el resurgimiento de la fiebre reumática en Estados Unidos durante las décadas de 1980 y 199 0. Estreptococos hemolíticos β del grupo A/Streptococcus pyogenes después del cultivo durante la noche en una placa con agar sangre de carnero. Las colonias blancas pequeñas están rodeadas por zonas difusas de hemólisis β.

La cápsula se une a la proteína fijadora de ácido hialurónico, CD44, presente en las células epiteliales humanas. La fijación produce alteración de las uniones intercelulares y permite a los microorganismos mantenerse en el medio extracelular conforme penetran el epitelio. Las cápsulas de otros estreptococos (p. ej., S. agalactiae y S. pneumoniae) son diferentes. La pared celular de S. pyogenes contiene proteínas: antígenos M, T, R, hidratos de carbono (específicos de grupo) y peptidoglucanos. Las fimbrias de aspecto filiforme se proyectan a través de la cápsula de los estreptococos del grupo A/ Streptococcus pyogenes. Las fimbrias se constituyen en parte de proteína M y están recubiertas con ácido lipoteicoico. El ácido lipoteicoico es importante en la adherencia de los estreptococos a las células epiteliales. Características de crecimiento La energía se obtiene principalmente de la utilización de glucosa con ácido láctico como producto final. Las necesidades nutricias varían ampliamente entre las diferentes especies. Los microorganismos patógenos humanos son más exigentes, y necesitan diversos factores de multiplicación. La multiplicación y la hemólisis se facilitan por la incubación en CO2 al 10%. L. Casi todos los estreptococos son anaerobios facultativos y crecen en condiciones aerobias y anaerobias. Variación En las cepas de S. pyogenes existen colonias mate o brillantes. Las colonias mate son de microorganismos que producen mucha proteína M y por lo general son virulentos. Los microorganismos S. pyogenes en las colonias brillantes producen escasa proteína M y a menudo no son virulentos. Estructura antigénica

  1. Proteína M:
  • Factor de virulencia importante de S. pyogenes del grupo A.
  • La proteína M aparece como proyecciones filiformes de la pared celular.
  • Cuando está presente la proteína M los estreptococos son virulentos. S. pyogenes que carece de proteína M no es virulento.
  • Si no hay anticuerpos específicos tipo M en el paciente, pueden resistir la fagocitosis a cargo de los leucocitos polimorfonucleares.
  • Hay tal vez 150 tipos de proteína M, por lo que una persona puede tener infecciones repetidas por S. pyogenes del grupo A gracias a los diferentes tipos de proteína M que existen.

**3. Hialuronidasa:

  • La hialuronidasa degrada ácido hialurónico, un componente importante de la sustancia fundamental del tejido conjuntivo. En consecuencia, la hialuronidasa ayuda a diseminar los microorganismos infectantes (factor de diseminación).
  1. Exotoxinas pirógenas (toxina eritrógena)
  • Son elaboradas por S. pyogenes.
  • Existen tres exotoxinas pirógenas estreptocócicas: A, B y C, las cuales son antigénicamente distintas.
  • Se relacionan con el síndrome de choque tóxico estreptocócico y la fiebre escarlatina. (exotoxina A pirógena estreptocócica y exotoxina C pirógena estreptocócica). (No está clara la participación de la exotoxina B pirógena estreptocócica)
  • Superantígenos: Estimulan los linfocitos T al unirse al complejo de histocompatibilidad clase II (MHC 2). Los linfocitos T activados liberan citocinas que median el choque y la lesión de los tejidos.
  1. Difosfopiridina nucleotidasa:**
  • **Esta enzima es excretada hacia el ambiente por algunos estreptococos.
  • Esta sustancia puede está relacionada con la capacidad del microorganismo para destruir los leucocitos.
  1. Hemolisinas/Estreptolisinas: S. pyogenes hemolítico β del grupo A elabora dos hemolisinas (estreptolisinas): a) La estreptolisina O: Es responsable de una parte de la hemólisis. b) Estreptolisina S:
  • Es la enzima que produce las zonas hemolíticas alrededor de las colonias estreptocócicas que crecen en la superficie de las placas de agar sangre.
  • Es elaborada en presencia de suero, de ahí el nombre de estreptolisina S. No es antigénica, pero puede ser inhibida por un inhibidor inespecífico que a menudo está presente en los sueros de seres humanos y animales.**

Patogenia y manifestaciones clínicas Enfermedades por la invasión por S. pyogenes y estreptococos hemolíticos 𝛃 del grupo A: La puerta de entrada determina el cuadro clínico principal.

**1. Erisipela:

  • Si la puerta de entrada es la piel, sobreviene erisipela, con edema engrosado masivo y un margen de infección que avanza rápidamente.
  1. Celulitis:
  • La celulitis estreptocócica es una infección aguda de diseminación rápida de la piel y los tejidos subcutáneos.
  • Se presenta dolor, hipersensibilidad, edema y eritema.
  • La celulitis se distingue de la erisipela por dos manifestaciones clínicas: en la celulitis, la lesión no está elevada y no está bien definida la línea entre el tejido afectado y el sano.
  1. Fascitis necrosante (gangrena estreptocócica):
  • Es una infección de los tejidos subcutáneos y la fascia.
  • Hay necrosis considerable y de diseminación muy rápida de la piel y tejidos subcutáneos.
  1. Fiebre puerperal: Los estreptococos entran en el útero después del parto. Sobreviene fiebre puerperal, que es una septicemia que se origina en la herida infectada (endometritis).** **5. Bacteriemia/septicemia: Bacteriemia: Invasión del torrente circulatorio por microorganismos.
  • La infección de las heridas traumáticas o quirúrgicas por estreptococos produce bacteriemia, la cual rápidamente puede ser mortal. La bacteriemia por S. pyogenes también puede presentarse tras infecciones cutáneas, como celulitis y pocas veces faringitis.**

Infecciones invasivas por estreptococos del grupo A, síndrome de choque tóxico estreptocócico y fiebre escarlatina Las infecciones invasivas por S. pyogenes con síndrome de choque tóxico estreptocócico se caracterizan por bacteriemia, insuficiencia respiratoria y falla en múltiples órganos. Las infecciones por las que tiende a presentarse comprenden fascitis necrosante, miositis e infecciones en otros tejidos blandos; en la bacteriemia ocurre con frecuencia. Los S. pyogenes que elaboran la exotoxina pirógena A o B se relacionan con infecciones graves. Enfermedades posestreptocócicas:

  1. Glomerulonefritis aguda: A veces se presenta una a cuatro semanas después de una infección cutánea por S. pyogenes (piodermia, impétigo). La glomerulonefritis se inicia por complejos de antígeno-anticuerpo que se depositan en la membrana basal glomerular. En la nefritis aguda, hay sangre y proteína en orina, edema, hipertensión arterial y retención de nitrógeno de urea; las concentraciones de complemento en suero también son bajas.
  2. Fiebre reumática: Ésta es la secuela más grave de la infección por S. pyogenes, pues produce lesión del músculo y las válvulas del corazón. Ciertas cepas de estreptococos del grupo A contienen antígenos de la membrana celular que tienen reacción cruzada con antígenos de tejido cardiaco humano. El inicio de la fiebre reumática suele ir precedido de infección por S. pyogenes una a cuatro semanas antes, aunque la infección puede ser leve y es posible que no se detecte. Signos y síntomas característicos de la fiebre reumática: fiebre, ataque al estado general, poliartritis migratoria no purulenta y signos de inflamación de todas las capas del corazón. Es característico que la carditis produzca engrosamiento y deformación de las válvulas y que ocasione granulomas perivasculares pequeños en el miocardio (cuerpos de Aschoff ) los cuales finalmente son remplazados por tejido cicatrizal.

Pruebas diagnósticas de laboratorio Las muestras dependen de las características de la infección estreptocócica:

  • Se obtiene un exudado faríngeo, y pus o sangre para cultivo.
    • Se obtiene suero para las determinaciones de anticuerpos. Las muestras en las que se sospecha que hay estreptococos se cultivan en placas de agar sangre. Inmunidad La resistencia contra las enfermedades estreptocócicas es específica del tipo M.
  • Un hospedador que se ha curado de una infección por un estreptococo del grupo A es inmune a la reinfección por el mismo tipo de M, pero puede tener una infección por otro tipo de proteína M.
  • La proteína M interfiere la fagocitosis, pero en presencia de anticuerpos específios contra cierto tipo de proteína M, los estreptococos son destruidos por los leucocitos humanos.
  • El anticuerpo contra la estreptolisina O se presenta después de una infección; y bloquea la hemólisis ejercida por la estreptolisina O. Tratamiento Todos los microorganismos de la especie S. pyogenes son susceptibles a la penicilina G y la mayoría es susceptible a la eritromicina. Algunos son resistentes a las tetraciclinas. Los antimicrobianos también son muy útiles para prevenir la reinfección por estreptococos hemolíticos β del grupo A en los pacientes con fiebre reumática.