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- Identifique, entre las siguientes, la función principal de los linfocitos NK: a) La pinocitosis b) La fagocitosis c) La cistolisis natural d) La cistolisis específica e) Todas las anteriores son falsas
2. Inmunidad innata
a) Las células dendríticas inmaduras continuamente toman material extracelular, incluida cualquier partícula de virus o bacteria presentes en el medio, por el mecanismo independiente de receptores denominado macropinocitosis. Ref. 4, Pág. 13. b) Los fagocitos, tales como neutrófilos y macrófagos, son células cuya función principal consiste en identificar, ingerir y destruir microorganismos. Ref. 3, Pág. 280. c, d y e) Los linfocitos NK (citolíticos naturales) son una población de linfocitos que destruyen células infectadas y células que ya no expresen moléculas de HLA de clase I. Ref. 3, Pág. 288.
- Los principales órganos linfoides primarios son: a) Bazo y ganglios linfáticos b) Placas de Peyer y amígdalas c) Timo y médula ósea d) La glándula pineal e) Bazo y médula ósea
1. Introducción
a, b, d y e) Los órganos y tejidos linfáticos periféricos, también denominados linfáticos secundarios, comprenden los ganglios linfáticos, el bazo, el sistema inmune cutáneo y el sistema inmune de las mucosas, que incluye las placas de Peyer y las amígdalas. Ref. 2, Pág. 26. c) Los órganos linfáticos generadores, también denominados linfáticos primarios, son la médula ósea, donde se forman todos los linfocitos, y el timo, donde las células de la estirpe T maduran y alcanzan un estado de capacitación funcional. Ref. 3, Pág. 26.
- Son granulocitos polimorfonucleados: a) Los neutrófilos b) Las células dendríticas c) Los mastocitos d) Todas las anteriores son ciertas e) Los linfocitos T y B
A. Fisiología de la inmunidad
a y d) Los fagocitos pueden ser monocitos/macrófagos o granulocitos polimorfonucleares. Éstos se dividen en neutrófilos, basófilos y eosinófilos. Son de estirpe mieloide. Ref. 1, Pág. 11. b) Las células dendríticas son también de estirpe mieloide. Son células presentadoras de antígenos (APC) profesionales. Ref. 1, Pág. 13. c) Los mastocitos son inflamocitos tisulares profesionales: organizan inflamaciones de urgencia. Son de estirpe mieloide. Ref. 2, Pág. 11. e) La estirpe linfoide da lugar a los linfocitos T y B. Son los responsables de desencadenar la respuesta inmunológica de tipo específico. Ref. 1 Pág. 14.
- Las células LAK son células:
a) Citolíticas activadas por linfocinas
b) NK
c) T
d) Tc
e) Todas las anteriores son falsas
24. CÁnCER: Prevención y tratamiento
a) Las células NK, linfocitos Tγδ y una parte de los Tαβ CD8+ ( Tc ) en reposo
expresan la cadena β del receptor de IL-2 y la cadena γ. La activación directa con IL- provoca su activación, adquiriendo propiedades citotóxicas inespecíficas y se denominan colectivamente células citolíticas activadas por linfocinas, LAK o lymphokine-activated killer cells. Han sido utilizadas en terapia antitumoral Ref. 1, Pág.
b-e) Las LAK contienen NK y Tc (por tanto T), pero ninguna de estas opciones cubre su complejidad.
- El timo lleva a cabo: a) La selección positiva y negativa de los timocitos b) La selección clonal de los linfocitos B c) La mutación somática d) La autoinmunidad e) La maduración de células linfoides
5. Los linfocitos T
a y e) En el timo los linfocitos T inmaduros ( timocitos) sufren procesos de selección positiva y negativa bajo la influencia de las células epiteliales, dendríticas y macrófagos residentes en el timo. Ref. 2, Pág. 16. b y e) La médula ósea produce linfocitos B que sufrirán “in situ” distintos procesos de maduración y selección. Ref. 2, Pág. 16. c) La mutación somática es un mecanismo inductor de variabilidad que actúa en órganos linfoides secundarios una vez que el linfocito B maduro se ha activado en respuesta a un antígeno. Ref. 2, Pág. 59. d) Durante la selección positiva y negativa de los linfocitos T se eliminan aquellos que pudieran ser autorreactivos. Ref. 2, Pág. 16.
- Una de las siguientes células no es un leucocito; ¿cuál?: a) B b) T c) NK d) Dendrítica e) Dendrítica folicular
1. Introducción
a y b) Los linfocitos T y B son leucocitos que intervienen en la respuesta inmunológica adaptativa. Ref. 1, Pág. 2. c) Los linfocitos NK son leucocitos con actividad citotóxica o citolítica innata. Ref. 2, Pág. 12.
d) Oncogén mutado e) Ninguno de los anteriores
24. CÁNCER: Prevención y tratamiento
a y b) Ag estrictamente específicos de tumor: son el resultado de mutaciones puntuales o reordenamiento de genes. En el caso de los tumores de células T y B que derivan de clones individuales de linfocitos, un tipo especial de Ag específico de tumores son las secuencias idiotípicas para el receptor expresado por la clona (TcR y BcR, respectivamente). Ref. 4, Pág. 567. c) CD20: Ag de diferenciación normalmente presente en el tejido de origen. Ag asociado a tumores. Ref. 3, Pág. 397. d) Muchos tumores expresan genes cuyos productos son necesarios para la transformación maligna o el mantenimiento del fenotipo maligno. A menudo, estos genes se producen por mutaciones puntuales, deleciones, translocaciones cromosómicas o inserción de genes víricos y afectan a protooncogenes o genes supresores de tumores. Son Ag específicos de tumores. Ref. 3, Pág. 393.
- Un nuevo fármaco antimicótico causa neutropenia transitoria tras la segunda administración, pero sólo en individuos HLA-DR7 +. Como en dos casos de embarazadas tratadas se observó neutropenia transitoria también en el neonato, se sospecha que la patogenia sea por un mecanismo de a) aloinmunidad tipo II b) autoinmunidad tipo II c) hipersensibilidad tipo II d) hipersensibilidad tipo I e) autoinmunidad tipo III
9. Mecanismos de hipersensibilidad
a) Los aloantígenos son Ag celulares o hísticos que se encuentran en algunos miembros de una especie y no en otros. Ref. 3, Pág. 477. b y e) La respuesta inmune excesiva a los Ag propios (inocuos por definición) causa autoinmunidad. Ref. 2, Pág. 154. c) La hipersensibilidad tipo II es una respuesta mediada por Ig G contra alérgenos que se unen a la superficie celular o matriz extracelular. Esta unión activa la cascada del complemento y de células citolíticas con receptores para el Fc de las Ig G, además de una activa fagocitosis. Ref. 2, Pág. 152. d) La hipersensibilidad tipo I es una reacción alérgica que aparece inmediatamente después de la exposición a un Ag. Las reacciones características se producen como consecuencia de la estimulación específica de los mastocitos sensibilizados con IgE, que no atraviesa la barrera placentaria. Ref. 1, Pág. 302.
- Las cepas monotrópicas del HIV infectan preferentemente células que expresan CD4 y a) CCR b) CCR c) CXCR d) CXCR e) CCR
22. Inmunodeficiencias adquiridas (SIDA)
Las quimiocinas son un amplio grupo de citoquinas quimiotácticas implicadas directamente en el movimiento de células en el organismo, desde el torrente sanguíneo a los diferentes tejidos (migración), pero también pueden activar diferentes células. Ref.1, Pág.
CXC son aquellas quimiocinas con cualquier aminoácido interpuesto entre la primera y segunda cisteinas. Son quimiotácticas específicamente para neutrófilos y en grados variables para linfocitos.
CC son aquellas quimiocinas sin residuo interpuesto. Son quimiotácticas para los monocitos y con variaciones para los NK.
a) CCR1 es receptor para quimiocinas que se encuentra en células de macrófagos, basófilos principalmente, aunque también en Th1, eosinófilos y neutrófilos.
b) CCR2 se expresa en Th1, macrófagos, Th2, eosinófilos y basófilos.
c) CXCR3 se encuentra en Th
d) CXCR4 se encuentran en células B vírgenes, permiten su migración a tejido linfoide secundario y tienen un papel en la inflamación. Ref. 1, Pág. 52
De modo que la función de todas ellas es permitir un reclutamiento selectivo de los leucocitos a diferentes áreas según el tipo de respuesta necesaria.
e) algunos receptores de quimiocinas, sobretodo CCR5 están implicados en la infección de HIV a los macrófagos. Ref. 1, Pág.
- El control de la viremia por HIV o EBV se debe, sobre todo, a los linfocitos a) Th b) Tc c) NK d) B e) Tγδ
22. Inmunodeficiencias adquiridas (SIDA)
a) Las células Th (CD4+) son las que se infectan preferentemente por estos virus, luego no pueden controlar la viremia.
b) La asociación temporal entre las células Tc HIV-específicas y la reducción de la carga viral durante la infección primaria indican un papel en la supresión de la viremia inicial. Ref. 10, Pág.
c) Las células NK no controlan la viremia porque las células infectadas siguen teniendo MHC-I, luego no pueden lisar las células infectadas.
d) Aunque los pacientes con SIDA presenten gran cantidad de células B que secretan Ig de forma espontánea porque son estimuladas policlonalmente, no lleva a un control de la viremia. Ref. 10, Pág. 334
e) Estas células (con receptores γδ) tienen un papel complementario a la población αβ, ya que intervienen en el reconocimiento de agentes patógenos microbianos y células propias estresadas o lesionadas. Ref. 10, Pág. 101
B. Pregunta corregida, contestada y clasificada
- ¿Por qué falló la terapia génica en algunos pacientes inmunodeficientes?
LECCIONES PRÁCTICAS
Las células pueden distinguirse por sus antígenos de membrana, de modo que estas moléculas de la superficie se detectan mediante anticuerpos fluorescentes. Esta es la base de la técnica de la citometria de flujo (que permite enumerar y separar células por su tamaño y su estado fluorescente).
De modo que se podrán diferenciar 4 subpoblaciones: la que no lleve ninguno de estos marcadores de membrana, la que lleve solo uno, la que lleve solo el otro marcador y la que lleve los dos marcadores. Ref. 2 (en el CD)
- Un receptor grupo B+ puede recibir eritrocitos de un donante
a) A− b) B+ c) O− d) O+ e) b o d
18. Transplantes de órganos sólidos
Se basa en el sistema de antígenos de superficie de los hematíes, llamado ABO. Las diferencias en el sistema ABO entre donantes y receptores limita las transfusiones sanguíneas, por provocar la lisis de los hematíes a través de los anticuerpos (IgM) y del complemento. Los individuos con grupo sanguíneo A presentan antígenos A sobre la superficie de los hematíes y producen IgM anti-B. Los individuos con grupo sanguíneo B presentan sobre su superficie antígeno B y producen IgM anti-A. Los individuos con grupo sanguíneo O presentan en la superficie de los hematíes antígenos O pero no desarrollan IgM. El grupo AB presenta en la superficie de sus hematíes antígenos A y B.
El factor Rh que determina si es un grupo sanguíneo positivo o negativo. Si una persona Rh negativa le hace una transfusión de sangre a otra Rh positiva, se formará en el receptor una aglutinina anti-rhesus que originará trastornos importantes en posteriores transfusiones.
e) Por eso un individuo puede recibir transfusión de otra que sea de su mismo grupo sanguíneo o del grupo O que son considerados “donantes universales”, y tiene que coincidir el factor Rh. —Ref. 3, Pág. 388
- El tratamiento de un linfoma con monoclonales puede tener complicaciones inmunológicas por un mecanismo tipo a) I b) II c) III d) IV e) Ninguno de los anteriores
24. CÁNCER: prevención y tratamiento
La hepatotoxicidad y el aumento de la permeabilidad vascular son problemas comunes con los reactivos de las inmunotoxinas, debido a que los anticuerpos humanos que se utilizan en los ensayos clínicos suelen sintetizarse en otras especies, así que con frecuencia producen respuestas inmunitarias que producen anticuerpos o anti-toxinas
que pueden aumentar el aclaramiento o bloquear la unión del reactivo terapéutico a su objetivo. Una forma de reducir este problema es utilizar anti-cuerpos recombinantes “humanizados”, compuestos de las regiones del anti-cuerpo monoclonal del ratón específicas para el antígeno tumoral junto a las porciones Fc humanas. Ref. 3, Pág. 419
Esto origina una citotoxicidad dependiente de anticuerpos y mediada por células dirigidas por estos anticuerpos (IgG, IgE e IgA) como neutrófilos, eosinófilos, fagocitos mononucleares y NK, que también se denomina hipersensibilidad tipo II. Ref. 3, Pág.
- Identifica la diana más tardía, referida al mecanismo patogénico, en el tratamiento de la artritis reumatoide a) TCR/CD b) IL-2R (CD25) c) TNFα d) Calcineurina e) Ninguna de las anteriores
20. Prevención y tratamiento (AUTOINMUNIDAD)
a) TCR/CD3 es el receptor de células T y CD3 es un marcador de superficie que se encuentra asociado al receptor de células T, sería una de las primeras dianas ya que intervienen en el proceso de formación de autoanticuerpos ayudando a las células B. Ref. 10, Pág. 455
b) IL-2R, esta receptor se expresa en las células T e interviene en el crecimiento autocrino de la célula T como respuesta a IL-2. El marcador CD25 es la cadena α de IL-2, que intervienen en la proliferación de las células T, luego también es una de las primeras dianas. Ref. 3, Pág. 179
c) TNFα media la respuesta inflamatoria del huésped en la inmunidad natural, luego sería diana de los fármacos antiinflamatorios. Por lo tanto esta sería la última diana en la terapia actual, aunque podría ser factible un injerto mecánico o de tejidos como tratamiento. Ref.3, Pág. 278
d) La calcineurina interviene en la transcripción del gen de la IL-2, sería diana de fármacos inmunosupresores. Ref. 3, Pág.
- Identifica el tratamiento que incide en un evento más temprano tras la activación del linfocito T por antígeno a) salicilatos b) corticosteroides c) ciclosporina d) rapamicina e) azatioprina
Prevención y tratamiento
a y b) los salicilatos y corticosteroides son fármacos antiinflamatorios que intervienen en la lesión inflamatoria de los tejidos, una de los últimos eventos. Ref. 10, Pág. 461
c) la ciclosporina es un fármaco antiinflamatorio debido a que bloquea la secreción de linfocinas por las células T, y debido a que las linfocinas como la IL-2 también son obligatorias para la proliferación de los linfocitos es además un fármaco antimitótico.
18. Transplantes sólidos
a. y b) Por el tiempo transcurrido, estamos hablando, muy probablemente, de un rechazo agudo. Puede haber dos mecanismos distintos: presentación directa, aquella en la que CPAs del donante (células presentadoras de antígenos) estimulan células T del receptor; y presentación indirecta, realizada por las propias CPAs del receptor. Aunque parezca menos fisiológico, la mayoría de los rechazos agudos se producen por un mecanismo de presentación directa. Ref.1, Pág. c) No existe dicho mecanismo. d y e) En la presentación, la célula muestra un antígeno extraño anclado al HLA ( human leucocyte antigen ). En este caso, hablamos de células presentadoras profesionales, por lo que el anclaje suele ser en HLA-II. Esto supone que en esta pregunta, habría dos respuestas correctas: la “a” y la “e”. Ref.1, Pág.
22. La deficiencia de adhesión leucocitaria (LAD) está causada por mutaciones en
a) receptor de IL-
b) NADPH oxidasa
c) CD
d) γC
e) C1 inhibidor
21. Inmunodeficiencias congénitas
a) No, es otro tipo de defecto en el sistema fagocítico.
b) No. Las mutaciones en los genes de este sistema enzimático causan la “enfermedad granulomatosa crónica”.
F 0 c) Correcto. CD18 (o (^) 6 22) es parte de integrinas, junto a CD11 (a, b o c). Su defecto impide un correcto anclaje de los leucocitos y estos no pueden llegar a localizaciones tisulares. Ref. 1, Pág. 292_._
d) Los defectos en la cadena gamma-común van a causar un cuadro mucho más severo, esta cadena es parte fundamental de muchos receptores de ILs (interleucinas).
e) C1 es un componente de la vía clásica del complemento que nada tiene que ver con el LAD.
- Las vacunas conjugadas mejoran la respuesta a a.) proteínas b) polisacáridos c) lípidos d) virus e) helmintos
25. Prevención y tratamiento. Vacunas
a y b) Las vacunas conjugadas consisten en la combinación de un polisacárido con una proteína. El azúcar, de forma individual, estimula básicamente células B, consiguiendo una rápida producción de IgM (inmunoglobulina M); sin embargo, no es posible el cambio de isotipo. En este tipo de vacunas, la proteína es reconocida por CPAs (células presentadoras de antígenos), se procesa y es presentada a células T. Los linfocitos B pueden ahora ser activados por Th2 (T helper , o cooperadores), se produce el cambio de isotipo y se generan linfocitos B de memoria. Por tanto, son las proteínas las que mejoran la respuesta a polisacáridos, y “b” es correcta.
c) Los lípidos no forman parte de este tipo de vacunas. Además, son muy poco antigénicos.
d y e) Mejoran la respuesta frente a polisacáridos de virus, helmintos, bacterias... No a virus o helmintos en general.
- El tratamiento con IFNγ es inútil en la inmunodeficiencia por falta de:
a) IL- b) IL-12R
c) IFNγR d) CD e) c o d
21. Inmunodeficiencias congénitas
a y b) Los macrófagos envían IL-12 a linfocitos T CD4+ y estos les responden con IFNγ, que estimulará a los primeros. Por tanto, cualquier defecto en la señalización de
IL-12 va a conllevar un déficit en la producción de IFNγ. En ambos casos será útil su administración.
c) La citocina no hará efecto porque no se puede transmitir la orden al núcleo.
d) CD18 forma parte de las integrinas y su defecto produce LAD. No existen defectos en la actuación de las células inmunitarias, lo que ocurre es que no pueden llegar a tejidos periféricos. Sería inútil.
e) Respuesta correcta.
- Uno de los siguientes ejemplos es falso como reacción de hipersensibilidad de tipo I:
9. Mecanismos de hipersensibilidad
a) Cierto. La hipersensibilidad de tipo IV está mediada por células T, al igual que el rechazo agudo, como he descrito ya en la pregunta 1.
b y c) Ambas son verdaderas y ambas están comentadas en la pregunta 5.
d) Dicha patología se caracteriza por el depósito de inmunocomplejos que no han sido bien solubilizados. En este caso frente a un hongo del género Basidiomycetes. La activación de fagocitos y complemento causará el daño.
e) Esta asociación no es correcta, ya que el LES es consecuencia de un mecanismo tipo III. Ref. 1, Pág.
- La autotolerancia central se produce por deleción, anergia o ignorancia de células autorreactivas a) NK b) T ó B c) fagocíticas d) presentadoras de antígeno e) dendríticas
13. Mecanismos de autoinmunidad
a) Las células Natural Killer simplemente “chequean” la presencia del MHC-I, una molécula propia ( major histocompatibility complex , o complejo principal de histocompatibilidad). En este caso, la autorreactividad va a ser un mecanismo de protección, ya que se va a producir frente a células infectadas o tumores.
b) Los linfocitos T y B se generan de manera azarosa, con lo cual es muy posible -y de hecho sucede- que aparezcan clones autorreactivos, es decir, células que reconocen lo propio como extraño. Los tres mecanismos descritos se utilizan para prevenir el ataque a tejidos. Ref. 1, Pág. 191
c) Las fagocíticas pueden ser autorreactivas, pero siempre dirigidas por células T o B o sus productos (citocinas, anticuerpos). El control se hace a través de estas últimas.
d) Las CPAs no tienen comportamiento autorreactivo porque simplemente muestran antígenos, propios o extraños, a linfocitos T; son estos los que desencadenarán -o no- una respuesta.
e) Son CPAs, lo mismo...
- La autotolerancia central se produce por deleción, anergia o ignorancia de células autorreactivas a) NK b) T ó B
c) fagocíticas d) presentadoras de antígeno e) dendríticas
18. Transplante de órganos sólidos
a) La prueba cruzada consiste en cultivar células del donante con suero del receptor. Se considera positiva si se produce lisis celular, y supone que existen anticuerpos preformados contra el HLA del donante. La respuesta humoral va a ser inmediata, de poco sirve inmunosuprimir.
b) Entiendo que cuando habla de “20% de anticuerpos citotóxicos” se refiere al % de células de una población de donantes lisadas en la incubación con suero del receptor. Un 20% de lisis significa que un 80% de los donantes servirían a priori. No está hiperinmunizado.
c) No importa que en el pasado la prueba cruzada fuera negativa, puede haberse inmunizado contra el HLA del donante en una transfusión sanguínea reciente.
d) Hay que descartarle para este trasplante, pero si se encuentra otro donante, hay compatibilidad en grupos sanguíneos, y la prueba cruzada es negativa, este paciente puede ser candidato.
e) Sin más. La prueba cruzada positiva indica que en este caso la incompatibilidad es insalvable. Ref. 1, Pág. 355-356, y Pág. 361
29. En un transplante de córnea ¿es relevante la compatibilidad HLA?
a) No, nunca
b) Sí, siempre
c) Sí, si no se usa inmunosupresión tras la cirugía
d) No, salvo que se produzca una vascularización del tejido
e) No, salvo que el donante y receptor sean de razas distintas
18. Transplante de órganos sólidos
a y b) No siempre, como explica después.
c) Esta respuesta sería correcta siempre que se produzca la vascularización del tejido. En condiciones normales, no es necesario inmunosuprimir.
d) Correcto. La córnea es un órgano avascularizado y, por tanto, aislado del sistema inmunitario. No está claro como, pero la vascularización puede producirse, aquí entraría en juego la compatibilidad HLA.
c) secuestro antigénico: Existen antígenos propios que no se enseñan a linfocitos T y que quedan aislados por barreras en lugares inmunoprivilegiados. Cuando se rompe la barrera salen, apareciendo una respuesta autoinmune como en la orquitis autoinmune. d) la autoinmunidad puede ser el resultado de un fracaso en los procesos que normalmente eliminan o inactivan los clones autorreactivos en los órganos linfoides primarios. Un ejemplo de fallo en la tolerancia central es la causa del lupus eritematoso diseminado ya que no se eliminan los clones de células autoreactivas por defecto en el gen que codifica para FAS. e) dispersión de determinantes se produce por estimulación constante y continuada de CPA, llega un momento que éstas presentan antígenos propios.
22- Aplicaciones de la inmunidad: vacunas, transplantes,
generación de anticuerpos monoclonales y la inmunidad frente
a los tumores. Terapia génica
- 1. Señale cual de los siguientes es un fármaco citostático: a) ciclosporina A b) FK c) rapamicina d) mofetilmocofenolato e) esteroides f) Ninguno de los anteriores
Según la clasificación anatómica de los medicamentos ninguno de estos cinco pertenece al grupo de citostáticos (L01), pertenecen al grupo de inmunosupresores (V02B1B), puesto que están indicados como profilaxis en el rechazo de trasplante alogénico. En todo caso se podrían considerar citostáticos a los esteroides que además de inmunosupresores y antiinflamatorios están indicados en el tratamiento de algunas enfermedades neoplásicas como leucemias y linfomas. Ref 8, Pág. 1460-63 y 1570-73.
- 2 Señale cual de los siguientes es un fármaco que impide la síntesis del ADN: a) Ciclosporina A b) FK c) rapamicina d) mofetilmocofenolato e) esteroides
d) el mofetilmicofenolato es un inhibidor selectivo, reversible de la inosina monofosfato deshidrogenasa, proceso esencial en la síntesis de novo de guanosina. Al bloquear la síntesis de bases púricas impide la síntesis del ADN. Ref 8, Pág. 1586. Los mecanismos de los otros fármacos están descritos en la pregunta número 38.
- ¿Qué enzimas, necesarias para el reordenamiento de los genes del receptor para antígenos, son específicas de linfocitos T y B? a) exonucleasa y Ligasa b) endonucleasa y polimerasa c) RAG-1 y RAG- d) RAG-1 y exonucleasa e) RAG-2 y polimerasa
7- La generación de la diversidad de los linfocitos B y T
Las enzimas exonucleasa, polimerasa, ligasa y endonucleasa están presentes en todas las células por ser necesarias en los procesos de replicación y reparación del ADN. c) Existen dos componentes de la recombinasa V(D)J especifica de linfocitos que se unen a secuencias de reconocimiento de recombinación. Estos componentes son dos enzimas codificados por los genes RAG-1 y RAG-2, que son específicos del tipo celular, solo son activos en células de estirpe de los linfocitos B y T maduros. Estas
- Las regiones determinantes de la complementariedad de las inmunoglobulinas son las: a) responsables de la activación del complemento b) que entran en contacto directo con el antígeno extraño c) que definen las clases de inmunoglobulinas d) que definen los isótopos de cadena ligera e) que definen los alotipos
4-Los anticuerpos: ligandos y receptores
a) el fragmento Fc es el responsable de la activación del complemento ya que contiene el sitio de unión a la subunidad C1q. b) las regiones determinantes de la complementariedad (CDRs) son regiones hipervariables que determinan la especificidad de los paratopos o sitios de unión al antígeno. Ref.6, Pág.. 284. c) la región constante en la cadena pesada determina la clase (isotipo) a la que pertenece la inmunoglobulina. d) el conjunto de determinantes presentes en los dominios constantes y que caracterizan una clase o tipo de inmunoglobulina constituye el isotipo de un anticuerpo. e) en los dominios constantes (y a veces también en los variables) existen determinantes característicos del individuo, idénticos en todos sus anticuerpos denominados alotípicos, el conjunto de ellos constituye el alotipo de un anticuerpo.
- Si eliminamos la presencia de residuos de manosa en un microorganismo ¿Qué vía de activación del complemento se verá afectada? a) la clásica b) la alternativa c) la de las lectinas d) la de las pentraxinas e) ninguna de las anteriores
3- El complemento: ligandos y receptores
a) la vía clásica es activada por ciertos isotipos de anticuerpos unidos a antígenos. b) la vía alternativa se activa en superficies celulares microbianas en ausencia de anticuerpos. c) la vía de las lectinas se inicia por la unión de la lectina de unión a manosa (MBL) plasmática a los residuos de manosa presentes en proteínas y polisacáridos microbianos, pero no en moléculas de mamíferos. Ref.3, Pág.. d) las pentraxinas son una familia de proteínas plasmáticas a la que pertenece la proteína C reactiva (CRP), esta proteína es un reactante de fase aguda que se une a C1q y activa el complemento.
- En un transplante hepático se observa una reacción de injerto contra huésped en el paciente ¿Qué células serían las responsables del mismo?
22- Aplicaciones de la inmunidad: vacunas, transplantes,
generación de anticuerpos monoclonales y la inmunidad frente
a los tumores. Terapia génica
a) los esteroides inhiben la acción de prostaglandina y leucotrienos, sustancias que median en procesos vasculares y celulares de la inflamación así como en la respuesta inmunológica. La azatioprina es un antimetabolito de purinas que bloquea las síntesis de ADN interfiriendo en la proliferación celular. b) metotrexato es un antimetabolito de ácido fólico que bloque la replicación del ADN. La rapamicina impide la trasducción de la señal generada por la unión de IL2 a su receptor. c) la rapamicina forma complejo con la proteica FKBP y así inhibe las quinasas que intervienen en la trasducción de la señal generada por IL2. La ciclosporina A formando complejo con la ciclofilina inhibe a la calcineurina impidiendo así la trascripción del gen de IL2. d) los complejos ciclosporina A / ciclofilina y FK506/ FKBP inhiben la calcineurina con lo que bloquean la trascripción del gen que codifica IL2, así las células no reciben las señales comitógenas y se interrumpe su activación. Ref.7, Pág.. 216-218. e) FK506 inhibe la trascripción del gen de IL2. El Mofetilmicofenolato inhibe la síntesis de novo de purinas necesarias para la proliferación celular.
- Señale una enfermedad no órganoespecífica a) diabetes tipo I (insulinodependiente) b) miastenia gravis
c) tiroiditis de Hashimoto d) lupus eritematoso diseminado e) enfermedad de Addison
20- Errores de la inmunidad: la autoinmunidad
a) la diabetes tipo I es una enfermedad autoinmune de tipo IV organoespecífica que afecta a las células β pancreáticas. b) la Miastenia gravis es una enfermedad autoinmune de tipo IV organoespecífica que afecta al sistema nervioso. c) la Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune de tipo IV o II organoespecífica que afecta al tiroides (hipotiroidismo primario).
d) lupus eritematoso diseminado es una enfermedad autoinmune tipo III. Los autoanticuerpos son la causa de una sintomatología multiorgánica a través de la formación de inmunocomplejos que se depositan en determinados órganos y tejidos (serosas, piel, riñón, articulaciones).Ref.7, Pág..118.
e) la Enfermedad de Addison es una hipofunción corticosuprarrenal causada por procesos autoinmunes.
- Indique cual de las siguientes citoquinas se considera un pirógeno endógeno (induce fiebre): a) IL
b) INFγ
c) IL
d) IL
e) RANTES
15- Mensajería inmunológica: las citocinas y sus receptores.
a) IL2: citocina producida por linfocitos T que estimula su proliferación y diferenciación y la de los linfocitos B y la actividad células NK. b) IFNγ: citocina producida por linfocitos y células NK que incrementa la expresión de moléculas de HLA, activa macrófagos, células endoteliales y células NK. c) IL1: citosina producida por monocitos, macrófagos, células endoteliales, dendríticas y NK. Entre sus efectos biológicos destaca fiebre, sueño, síntesis de proteínas de fase aguda, perdida de peso, activación del endotelio y coestimulación de linfocitos T y B. Ref.6, pag184. d) IL3: citosina producida por linfocitos T y mastocitos que estimulan el crecimiento y diferenciación de las células progenitoras pluripotenciales. e) RANTES: Es una quimiocina o citocina quimiotáctica atractiva para diversos tipos de leucocitos.
- El uso de anticuerpos monoclonales anti-TNFα es adecuado para a) Evitar el rechazo de injertos b) Tratamiento de enfermedades inflamatorias c) Modular la síntesis de IL d) Tratamiento de procesos tumorales e) Movilizar precursores pluricelulares de la médula ósea
20.- Autoinmunidad: Tratamiento.
a) el tratamiento que se usa para evitar el rechazo de injertos es el purgar la médula ósea del paciente de linfocitos T mediante la administración de antisueros específicos contra células T (Ac antiCD54) o bien seleccionando las células madre CD34.
b) el bloqueo de TNFα( factor de necrosis tumoral) hace que éste no llegue a su diana, es decir, a macrófagos y otras células inflamatorias y que por tanto no produzca inflamación. Una de las enfermedades para la que se utiliza es la artritis reumatoide. TNFα media respuestas inflamatorias crónicas. ---Ref .1. Pág. 142
c) IL-2 (interleuquina 2) es un factor de crecimiento de linfocitos T activados. Se está usando en el tratamiento de algunos tumores. d) para tratar tumores se usarán estrategias específicas contra los antígenos tumorales específicos. e) la movilización de células desde la médula ósea se consigue tras el tratamiento con factores estimulantes de colonias granulomonocíticas (GM-CSF).
- ¿Cuál de las siguientes citoquinas es una hemopoyetina? a) IL b) IL c) IL d) IFNγ
e) IL
6.- Las citocinas y el tráfico leucocitario.
