Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Prepara tus exámenes
Prepara tus exámenes y mejora tus resultados gracias a la gran cantidad de recursos disponibles en Docsity
Prepara tus exámenes con los documentos que comparten otros estudiantes como tú en Docsity
Encuentra los documentos específicos para los exámenes de tu universidad
Estudia con lecciones y exámenes resueltos basados en los programas académicos de las mejores universidades
Responde a preguntas de exámenes reales y pon a prueba tu preparación
Consigue puntos base para descargar
Gana puntos ayudando a otros estudiantes o consíguelos activando un Plan Premium
Comunidad
Pide ayuda a la comunidad y resuelve tus dudas de estudio
Ebooks gratuitos
Descarga nuestras guías gratuitas sobre técnicas de estudio, métodos para controlar la ansiedad y consejos para la tesis preparadas por los tutores de Docsity
Experimento del Impulso Nervioso
Tipo: Ejercicios
1 / 8
Esta página no es visible en la vista previa
¡No te pierdas las partes importantes!
FISIOLOGÍA-A 1 P
8 PIURA- PERÚ
Nombre y Apellidos Edad Sexo Tiempo Nelson Aguilera Huamán 18 M 23 Nérida Huamán Vicente 40 F 10 Abrahán Aguilera Chuiquiguanha 40 M 11 Rosita aguilera Huamán 20 F 20 Caín Abad Abad 22 M 16 Gianfranco 18 M 20 Álvaro 16 M 31 Miguel 24 M 11 Luis 52 M 21 Haydee 51 F 23 Yanay Miranda 8 F 20 Kevin Miranda 22 M 27 Carlos Miranda 45 M 23 Karla Codarlupo 43 F 22 Lucia Miranda 17 F 27 Lisbeth 18 F 27 María 37 F 22 Valerio 40 M 22 Julio 35 M 20 Valeria 10 F 19 Yovany 45 F 17 Wilmer 50 M 5 Jerson 25 M 5 Nataniel 12 F 19
Edad Tiempo 18 23 40 10 40 11 20 20 22 16 18 20 16 31 24 11 52 21 51 23 8 20 22 27 45 23 43 22 17 27 18 27 37 22 40 22 35 20 10 19 45 17 50 5 25 5 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 Edad Tiempo Series1 Series
Neuropatía diabética El grado de control glucémico, duración de la diabetes, magnitud del daño o desgaste neuronal relacionado con la edad, niveles de presión arterial, concentración de lípidos y peso corporal, entre otros. La patogenia de la polineuropatía simétrica distal (DSP) diabética es multifactorial e implica muchos mecanismos interrelacionados. Desde el punto de vista experimental, se ha demostrado que la hiperglucemia genera glucotoxicidad y, por otro lado, las alteraciones en la señalización de insulina activan varias vías bioquímicas que afectan el metabolismo celular, lo cual genera cambios estructurales de gran trascendencia (desmielinización segmentaria, degeneración walleriana, microangiopatía, apoptosis neuronal de ganglios de la raíz dorsal y pérdida de fibras mielinizadas y no mielinizadas). La hiperglucemia aumenta la producción mitocondrial de radicales libres, lo que disminuye la capacidad de las defensas antioxidantes y activa vías metabólicas, como por ejemplo el incremento de productos finales de glicación avanzada, activación de la vías de los polioles (aldosa reductasa) con acumulación de proteína cinasa C, activación de poli (ADP ribosa) polimerasa, activación de la ciclooxigenasa 2, disfunción endotelial, peroxinitrito y nitración de proteínas y función alterada de la bomba de Na+/K+-ATPasa. Esclerosis múltiple Existen áreas localizadas de desmielinización (placas), con destrucción de la oligodendroglioma, inflamación perivascular y cambios químicos en los componentes lipídicos y proteicos de la mielina que forman las placas y sus inmediaciones. El daño axónico es común, y los cuerpos de las células neuronales también pueden dañarse. En las placas aparece una gliosis fibrosa diseminada por todo el sistema nervioso central, básicamente en la sustancia blanca, que predominan en las cordones laterales y posteriores (sobre todo, en las regiones cervicales), los nervios ópticos y las zonas periventriculares. También están afectados los tractos en el mesencéfalo, la protuberancia y el cerebelo. Puede haber cambios en la sustancia gris del cerebro y la médula espinal, pero en un grado mucho menor. Neuropatía secundaria al SIDA Durante la fase inicial (primoinfección) tiene lugar, hasta en el 60% de los casos, un síndrome que aparece de una a tres semanas tras la exposición y se resuelve espontáneamente en cinco a catorce días. Cursa con fiebre, faringitis, cefalea, exantema maculopapular, adenopatías y con menor frecuencia como una meningoencefalitis, mielopatía o polineuropatía. En esta fase existe un descenso transitorio de la cifra de linfocitos CD4, que puede facilitar la aparición de alguna infección oportunista menor (candidiasis esofágica). El paciente no ha desarrollado aún anticuerpos anti-VIH, aunque puede contagiar ya la enfermedad («período de ventana»). Únicamente podremos diagnosticar la infección en este período buscando el propio virus (cultivo, RCP o detección del antígeno p24). La seroconversión se produce generalmente de dos a seis semanas después de la primoinfección, aunque en los pacientes infectados por vía sexual se han descrito «períodos ventana» incluso de hasta 6 años. En más del 95% de los casos la seroconversión ocurre en los primeros seis meses. Con la aparición de anticuerpos anti-VIH en sangre periférica desaparece la antigenemia, es decir, el propio virus deja de ser detectable en sangre, pero a diferencia de lo habitual la presencia de anticuerpos NO implica protección frente a la enfermedad. El paciente inicia entonces una fase asintomática. Durante la fase intermedia, (asintomática) se mantiene un recuento de células CD4 normal (>500/μl, generalmente entre 750 y 1000). Sin embargo, en los ganglios existe una importante
proliferación viral y destrucción de los linfocitos CD4, resultando en un descenso paulatino de éstos, al ritmo de 40 a 80 por año. Hablamos entonces de portador asintomático: paciente «sano», pero que al estar presente el VIH en el interior de sus linfocitos circulantes y en sus 1 secreciones sexuales, es capaz de contagiar la enfermedad. La duración de este período asintomático es variable, siendo la media desde el momento de la primoinfección hasta el desarrollo del SIDA propiamente dicho, de 10 años.
Se define de manera general como la capacidad del cerebro para reorganizar sus patrones de conectividad neuronal, reajustando su funcionalidad. El proceso de neuroplasticidad provoca conexiones neuronales en respuesta a información proveniente tanto de experiencias ambientales, como de estimulación sensorial o como consecuencia del normal desarrollo. Mecanismos de plasticidad en las redes neuronales
✓ El impulso nervioso o eléctrico, es una señal que se transmite de neurona en neurona y que tiene como finalidad pasar la información sensitiva o motora hasta llegar a la estructura del cuerpo donde se generó el estímulo desencadenante. ✓ Los nódulos de Ranvier interrumpen la vaina de la mielina a intervalos regulares. ✓ La neuroplasticidad suele asociarse al aprendizaje que tiene lugar en la infancia, pero sus definiciones van más allá, y tienen un recorrido histórico. ✓ Inducida la corriente de información, son los neurotransmisores (moléculas biológicas que tienen distintas funciones) los que sirven de mediadores para la transmisión del impulso nervioso entre neuronas y provocar respuestas en la neurona a la que va destinado el mensaje.
