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Este documento proporciona una descripción detallada del síndrome de cushing, incluyendo su etiología, diagnóstico y tratamiento. Se explora la diferencia entre el origen central y adrenal del síndrome, así como las pruebas de detección y diagnóstico específicas para cada tipo. También se describen los tratamientos disponibles, incluyendo la resección transesfenoidal, la radioterapia y la terapia médica.
Tipo: Diapositivas
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Introducción El síndrome de Cushing es el resultado de una elevación prolongada del cortisol plasmático debido al uso de esteroides exógenos o a una producción excesiva de cortisol endógeno. Arlt, W. (2018). Disorders of the adrenal cortex. Jameson, J., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L., Loscalzo, J.(Eds.), Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e. McGraw-Hill. Reincke, M., & Fleseriu, M. (2023). Cushing syndrome: A review. JAMA, 330(2), 170-181. https://doi.org/10.1001/jama.2023.
Etiología Origen Central (Dependientes de ACTH) Adenoma hipofisiario Carcinoma pulmonar de células pequeñas Tumores en el páncreas o timo Origen Adrenal (Independientes de ACTH) Adenomas suprarrenales Hiperplasia adrenal. Carcinomas suprarrenales
Etiología Uso prolongado de glucocorticoides sistémicos (vía oral, IV, IM) – Causa más frecuente, utilizada en enfermedades como artritis reumatoide, lupus o asma. Ejm: - >7.5 mg de Prednisolona · 0.75 de Dexametasona · 30 mg de Hidrocortisona Uso de glucocorticoides inhalados.
Cuadro clínico El síndrome de Cushing se asocia con signos y síntomas que incluyen plétora facial, cara redonda, almohadillas de grasa dorsocervical,,hematomas fáciles, piel fina, fracturas por fragilidad y debilidad muscular .
Cuadro clínico " CUSHINGOID " es el acrónimo de los efectos secundarios de los corticosteroides:Cataratas, Úlceras, Estrías/Adelgazamiento de la piel, Hipertensión/Hirsutismo/Hipergluce mia, Infecciones, Necrosis(de la cabeza femoral), Elevación de la glucosa, Osteoporosis/Obesidad, Inmunosupresión, Depresión/Diabetes.
Diagnóstico
1. Pruebas de detección ✅ Cortisol libre en orina de 24 horas (≥3 mediciones) Evalúa el cortisol no unido a proteínas. Valores elevados sugieren hipercortisolismo. ✅ Cortisol salival nocturno (medianoche) (≥2 mediciones) Detecta pérdida del ritmo circadiano del cortisol. Útil porque es un método no invasivo. ✅ Prueba de supresión con dexametasona 1 mg nocturna Se administra 1 mg de dexametasona a las 11 PM y se mide el cortisol sérico a las 8 AM. Un cortisol ≥1.8 μg/dL sugiere Cushing. mediciones hormonales
Diagnóstico
2. Pruebas para diferenciar el origen del Cushing ✅ ACTH plasmática ACTH alta o normal → Origen central ACTH baja o suprimida → Origen adrenal ✅ Prueba de supresión con dexametasona en dosis altas (8mg) Si el cortisol se suprime (>50%) → Sugiere adenoma hipofisiario (Enfermedad de Cushing). Si el cortisol no se suprime → Sugiere síndrome de ACTH ectópica o Cushing adrenal.
Diagnóstico Descartar el uso exógeno de glucocorticoides.
Identificación causas
Diagnóstico Dx por imágenes
Diagnóstico
2. Si la ACTH es baja → Buscar un origen adrenal 📌 Tomografía computarizada (TC) de glándulas suprarrenales Adenomas suprarrenales: Generalmente <4 cm, con densidad baja (<10 UH), homogéneos. Carcinomas suprarrenales: >4 cm, heterogéneos, bordes irregulares, calcificaciones y captación de contraste alta. Hiperplasia suprarrenal : Agrandamiento difuso bilateral de las glándulas. 📌 Resonancia magnética (RM) suprarrenal Se usa si hay dudas con la TC, especialmente para caracterizar masas suprarrenales. Dx por imágenes
Tratamiento Reseccion transesfenoidal del microadenoma Radioterapia
Suprarrenalectomia bilateral Suprarrenalectomia farmacologica (Metirapona, Mitotano, Aminoglutetimida; Cetoconazol)
Tratamiento