farmacos oncologicos, Resúmenes de Farmacología

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Fármacos oncológicos

Ciclo celular Proliferación celular Se divida en interfase y mitosis Interfase G1: crecimiento celular y mayor duracion S: duplicación del ADN G2: crecimiento y preparación para la mitosis Puntos de control o restricción Proteínas cinasas dependientes de ciclinas (CDK) Familia de las Ciclinas (CDC) Son como puntos de control cuando estos se activan y ensamblan se convierten en los procesos centrales que dirigen el ciclo celular Punto de restricción No retorno Se encuentra en G1 al final Detecta las condiciones ambientales idóneas, bajo estrés celular y oxidativo Estado energético elevado 1er Punto de control Sensores detectan daño y se induce a la reparación y de manera paralela detienen el ciclo celular Lesión DNA activa p53 (que activa a p21 quien se encarga de detener el ciclo celular) va a regular que el p21unido al complejo, lo libera, y el complejo que queda de cliclina y CDK2 se activan y ahora vemos el factor de crecimiento epidermoide con la proteína del retinoblastoma que cuando se fosfórila le indica al factor de crecimiento epidermoide que se active para la transcripción de proteínas para la síntesis de ADN Si este punto se bloquea conllevaría a una apoptosis 2do punto de control Final de G2 y requiere de la regencia de ciclinas y cinasas de G Se verifica que el ADN se ncuentre duplicado. Se identifica la presencia de dos juegos idénticos del genoma e intactos, en caso de que haya alguna alteración se activaran los mecanismos como activación de P21 para detener el ciclo celular y se producen las ciclinas y cinasas de la fase M: es igual al primer punto de control 3er punto de control Se va a dar en la fase M En el paso de metafase hacia anafase y e mediada por el complejo promotor de la mitosis que corresponden a las ciclinas y cinasas Las cohecinas mantienen unidas a las cromatides hermanas recién duplicadas Las cohecinas deben ser degradadas durante la transición de metafase a anafase atraves de la proteína separasa

QUIMIOTERAPIA

Permite el tratamiento sistémico Neoadyuvante; antes de una terapia definitiva por ejemplo extirpar el riñón, disminuya de tamaño y tenga mayores márgenes e seguridad De inducccion: el tumor irresecable se vuelve operable Adyuvante: administramos después de la intervención quirúrgica ante la posibilidad de que hayan células cancerígenas aun en el cuerpo Concomitante: se administra junto con la radioterapia, sensibilizan a la radioterapia Paliativa: mejora los síntomas y la calidad de vida de un paciente que tiene un tumor que ya no se lo puede tratar INIDICE TERAPÉUTICO Agentes de quimioterapia suelen tener rango estrecho, tienen muchos efectos adversos Fármacos: Específicos: actúan en una parte del ciclo celular Antimetabolitos: actúan en fase s Taxanos: actúan en la fase M Alcaloides de la vinca: actúan en la fase M Epipodofilotoxinas: actúan en la fase 1 y la Gs No específicos: Alquilantes Antracinas Platinos InH de la Topoisomerasa I Antimetabolitos: Actúan como falsos sustratos e interfieren las reacciones para síntesis de ADN LLA: leucemias linfoides agudas Wilms epipodofilotoxina y las antraciclinas son inhibidores de la topoisomerasa II Camptotecinas de la topoisomerasa I Cardiopatía dilatada Son los que mas se utilizan, pertenecen a todos los esquemas de quimioterapia y es la razón por que los pacientes pierden cabello, dan alopecia Radiosensibilisante Radiosensibilizante No combinar con metotrexato Ondasertron El Tratamiento Target Inhibidores de la tirosin Kinasa Factor de crecimiento hace que prolifere Los fármacos actúan a varios niveles, y se reduzca su crecimiento tumoral Inhibidor de la PI3K: Alepdicib Ejem: cancer de pulmón Puede ser por mutación de genes y son dirigidos a estos genes La deficiencia de genes de reparación impide que se pueda restaurar el ADN que determina una lesión en el DNA que determina un comportamiento tumoral de la célula Ejem: BRACA y PARP deficientes la célula se daña y va a la apoptosis Tto Olaparib: Inhibidor de PARP, y lleve a la apoptosis en cancer de ovario Algunas terapias tarjet Sunitinib: Cancer renal metastasico Sorafenib: hepatocarcinoma Erlotinib: Cancer de pulmón metastasico Palbociclib: Inhibidor de CDK4/CDK6: para cancer de mama metastasico Olaparib: cancer de ovario TERAPIA INMUNOLÓGICA Anticuerpos monoclonales Inmunoglobulinas homogeneas secretadas por un solo clon celular Tipos Murino: 100% proteína animal - mayor antigenicidad Quiméricos: 33% proteína animal Humanizado: 10% de proteína animal Humano: 100% de proteína humana

RITUXIMAB

Monoclonal quimérico Linfoma nodular de Hodgkin Se expresa el CD Este anticuerpo media la lisis de células dependiente de complemento Indicaciones: Linfoma que expresan CD R-CHOP es la combinación RITUXIMAB Ciclofosfamida Doxorubicina Vincristina Prednisona Síntomas: Infusión puede presentar fiebre- por eso el paracetamol Cefálica, fatiga, escalofríos, urticaria, rinitis, angioedema nauseas Px con alta carga tumoral, liberen todos sus componentes a la sangre Arritmias Trastuzumab Anticuerpo monoclonal es humanizado sin tantas reacciones adversas, va hacia el dominio extracelular del receptor del factor de crecimiento 2 (HER2) Que se expresa en cancer de mama y en cancer gastrico Evitan la replicacion celular Característica cardiotoxicidad reversible, se mide la fracción de eyección que es el gold estándar para medir la cardio toxicidad que se resuelve al mes de dejar el medicamento Se denotan Síntomas de gripe en la infusion del medicamento Si se une PDL1 a PD1 de las células T se desactivan, por lo que yo no quiero que haya union para que sigan activadas A mayor cantidad de receptores PDL1 me da la señal de utilizar la inmunoterapia Pembrolizumab anticuerpo monoclonal humannizado Se une al receptor PD1 y bloquea interacción con PDL1 y PDL Indicado en cancer metastasico melanoma, cancer e pulmón y cancer gastrico Nivolumab Anticuó monoclonal humanizado Se une al receptor PD-1 y bloquea su interacción con PDL1 y PDL Indicaciones: Melanoma, en cancer de pulmón y renal Complicaciones Rash, toxicidad hepatica, diarrea, colitis

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