Es un abdomen agudo complejo, retroperitoneal, x gnral de simple dx (casos
evolucionados o de comienzo muy grave pueden ser + confusos). El tipo de
lesión anatomo-patológica no tiene relación c/ la severidad del cuadro.
Es una rta inflamatoria inespecífica del páncreas frente a injurias muy diversas.
Es una afectación variable del tej pancreático/ peripancreático o de órganos
distales q produce lesiones q pueden ser desde un edema a la necrosis y
hemorragia.
10% no se puede identificar la causa, 20% son graves, 20% de mortalidad, la
necrosectomia tiene una morbilidad de 34-95% y mortalidad de 11-39%
+ frec ser de origen litiásico (70-80%): microlitiasis (<3mm), ingesta de alcohol.
Orígenes múltiples y variadas → + difícil de dx, menos frec, pancreatitis
idiopática. (80-90% se debe a litiasis y alcohol)
Otras: anomalías congénitas, tumores periampulares (ampolla de Vater,
páncreas, duodeno, VB distales), dislipidemias (hipertrigliceridemia),
infecciones (CMV, parotiditis), corticoides, procesos endoscópicos o Qx,
colagenopatías, misceláneas.
• Pancreatitis aguda biliar: tiene como desencadenante una obstrucción
c/ reflujo biliar hacia el conducto pancreático.
• Pancreatitis aguda alcohólica: cuando hay un ambiente en común, se
obstruye → ↑ P del jugo pancreático dentro de los conductos
pancreáticos → ↑ P en los acinos pancreáticos
1º Hay una activación intrínseca q produce lesión de las cels (injuria celular
acinar) → activa proteasas, autodigestión, daño de microcirculación, atrae
leucocitos, citoquinas proinflamat y mediadores de la inflamación)
2º Eso activa un proceso inflamatorio local → moviliza cels inflamatorias +
mediadores, activa enz pancreáticas, fosfolipasa, trispsina, elastasa
3º Inflamación sistémica (SIRS) → sdome de permeab vascular, hipovolemia,
injuria y fallo multiorgánico, traslocación bacteriana
4º Sepsis
• Lesiones del páncreas y tejidos peripancreáticos: complicaciones →
perforaciones y hemorragias
• Lesiones de órganos vecinos
• Lesiones de órganos distantes
La rta puede ser autolimitada (edema), sistémica (puede llevar a la falla
multiorgánica y complicarse con una infección y necrosis → sepsis)
1. Temprana (1-2 sem): inflamación pancreática local → liberación de una
cascada de citoquinas → SIRS
• Complicaciones: proporcionales a la extensión de la disfunción
orgánica (no son determinantes preponderantes de severidad)
• Las imágenes (TAC, RNM) no son beneficiosas en esta fase para el
pronóstico
2. Tardía (sem a meses): la inflamación sistémica y las complicaciones
locales son determinantes de severidad. Esta marcada x un Sdome de
rta antiinflamatorio compensatorio (CARS), q hace q el pcte este
propenso a la infección
• Es esencial la evaluación de las complicaciones locales x medio de
imágenes
