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Gastroenteritis
Vibrio Cholerae
Familia
Vibrionaceae
Bacilo gram –
2micrómetros
de longitud
0.5 mm de
anchura
Unico flagelo
polar
Enfermedad
diarreica
secretora
No muestra
daño la
mucosa
intestinal
Serotipo 01 y 0139 enfermedad clínica por
producción de enterotoxina
Agua 1000 -
Alimento 100 –
Acidez
gástrica
reducida
Periodo de
incubación
12 - 72 horas
Fisiopatología
Mucus Lugar de multiplicacion Vibrio hacia espacios intervellosos y superficie epiletial Gradiente de quimiotraccion Lumen ID superior ausente en el inferior Quimiotaxis Coloniza ID
Enterotoxina
- enterocito Subunidad A
- Se une al receptor GM- 1
- En la membrana basolateral del enterocito cAMP Subunidad B
- Mem brana celular Estimula el canal de Cl en las criptas intestinales Incrementa secreción de H2O y electrolitos Cotransporte de Na y Cl en las células de las vellosidades Secreción de líquidos en el lumen intestinal DIARREA SECRETORA
Giardia intestinalis G. duodenalis G. lamblia Protozoo flagelado intestinal 10 - 25 quistes
El abiente acido del estomago causa rotura de los quistes Libera trofozooitos desarrollados en ID
- Replicacion
- Daño tisular Se adhieren a la superficie apical de los enterocitos Interfiere en la absorción de nutrientes Daño al enterocito Atrofia de las vellosidades Hiperplasia de las criptas Hiipermeabilidad Daño del borde en cepillo Bloquea entrada de agua, electrolitos y micronutrientes
Entamoeba Histolytica (amebiasis)
Parasito protozoario entérico
- Asintomatica (90%)
- Diarrea
- Disenteria
- Abscesos en hígado, pulmón y cerebro
Manifestaciones
clínicas
Amebiasis
Humanos Sindromes
Colitis amebiana Abscesos hepáticos
Alimentos y
agua
contaminada
con quiste
infeccioso +
trofozoito
invasivo
Lesiones patológicas en el colon
- ulceraciones del epitelio intestinal
- invacion de la lamina basal (trofozoito) Amebiasis
- Colonizacion del intestino
- Rotura del sistema de defensa del moco
- Adherencia y lisis de las células epiteliales Adherencia Patogenesis Actividad proteolitica
Superada la barrera de moco intestinal y eliminando a células epiteliales del intestino Trofozoítos
- Degradación de MEC
- Degradar colágeno humano I
- Degradar colágena de la MEC del huesped Elevacion de Ca intracelular Activadores de proteína cinasa C aumenta la actividad citolitica del parasito Alteracion en permeabilidad intestinal Celula blanco necrosis y apoptosis Degradacion de moléculas IgA Degradacion moléculas IgG genera (^) Enzimas proteolíticas (colagenasa)
Patologia intestinal
- Ciego
- Sigmoides
- Recto Colon
- Accion proteolítica de lectinas Lisis celula diana
Epitelio intestinal
Capa de la muscularis
mucosa
Instalacion: submucosa
- abertura pequeña de entrada con fondo ancho “botos de camisa”
Reaccion inflamatoria
- nódulos
- ulceras
- necrosis localizada
clinica
Bacterias (shigella, e. coli
enteroinvasiva,
campilobacter,
salmonela)
mucosanguinolienta
volúmenes pequeños y
frecuentes
- Mal estado general
- Fiebre Giardia
- Distension abdominal
- Dolor tipo colico
- Anorexia
- Heces fétidas asociadas a flatulencias E. histolytica
- Gradual (1- 3 semanas)
- Dolor abdominal
- Pujo y tenesmo
- Hematoquezia
- Escaso volumen de heces
- Sin malestar general
- 1/3 fiebre
Examenes paraclínicos
Examen de materia fecal Rotavirus
- Leucocitos (14%)
- Sangre oculta 36% Shigella - Lecuocitos y sangre oculta 70% pH 6 - Acido viral Sustancias reductoras >++ - Intolerancia a la lactosa Virus “rotavirus” virus entericos
- Demostracion en evacuaciones (microscopio electrónico) Parasitos (coproparasitologia - 3 - )
- Raspado rectal y análisis microscópico
- Giardia
- Coproparasitoscopio en fresco
- Biopsia o capsula de beal – contenido duodenal-
- Criptoporisiosis
- Quistes en materia fecal tinción modificada de kinyoun electrolitos
Plan de rehidratación
A (3-5%) LEVE
- <12m 50-100m postevacuacion
12 m 100-200ml postevacuacion B (5-9%) MODERADA
- 50 - 100ml / kg 4 horas (8 tomas)
- Kg x 75 C (>10%) LEVE
- IV solución salina 0.9% o RL
- 20 - 30ml/kg/hr (2-4h)
- Hora 1: 60ml/kg en 3 dosis
- Hora 2: 25ml/kg
- Hora 3: 25ml/kg