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Enteritis y gastroenteritis, epidemiologia clinica, clasificacion segun etiología
Tipo: Resúmenes
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Afectación generalmente infecciosa del Intestino delgado, si afecta el colon tambien, es una enterocolitis.
ENTERITIS INVASIVA(DISENTERÍA) ENTERITIS NO INVASIVA(DIARREAACUOSA)
ECEH ECEI Shigella.Disenteriae Yersinia Enterocolitica Salmonella enteritidis Campylobacter. Jejuni
ECET ECEA ECEP s.aureus C.perfringens Vibrio.cholerae
Entamoeba Histolytica Giardia Duodenalis(esteatorrea) Rotavirus Norovirus Astrovirus
ENTEROBACTERIAS: (dato → se tratan con ATB Fluoroquinolonas)
Bacilos gram negativos con importancia clínica. son microorganismos que están en suelo, agua , vegetación, microbiota intestinal, y aun asi producen un gran numero de infecciones (1/3 de bacteriemias y 2/3 de ITU)
Algunas son patogenas exclusivas → Salmonella spp, shigella spp, yersinia spp
Mientras que otras son oportunistas, que habitan en la microbiota intestinal → E.coli, Klebsiella pneumoniae, Proteus Mirabillis, Estas otras generan patologias al salir del trato gastrointestinal.
ESTRUCTURA: Bacilos gramnegativos, comparten Ag en común, pueden ser inmóviles o tener flagelos, son poco exigentes nutricionalmente, crecen en medios convencionales. Aerobios o Anaerobios facultativos, son fermentadores de GLUCOSA y otros como la e.coli tambien de LACTOSA. son CATALASA POSITIVA y OXIDASA NEGATIVA.
poseen → Lipopolisacárido (LPS) → Antigeno termoestable de la pared celular, esta formado por:
Polisacárido O → mas externo Polisacárido central → es el Ag comun bacteriano, es importante para la clasificacion de las enterobacterias Lípido A → es el responsable de la actividad de la ENDOTOXINA
FACTORES DE VIRULENCIA
ENDOTOXINA → Depende del lipido A del LPS que se libera durante la lisis celular, esta endotoxina es una causal de las manifestaciones sistémicas → Activacion del complemento, liberacion de citocinas, fiebre, shock séptico CAPSULA → Les ayuda a evadir fagocitosis y evitar que se le unan anticuerpos. (evasion inmune) VARIACIÓN ANTIGÉNICA → Pueden modificar sus genes para expresar o no expresar antígenos (como el Ag O), de esta forma puede evadir la RIA humoral. (evasion inmune) SECUESTRO DE SUSTANCIAS → pueden utilizar el hierro del medio para favorecer su crecimiento RESISTENCIA ANTIMICROBIANA → logran ir desarrollando una resistencia a medida que van saliendo nuevos antibioticos.
Cepas Extraintestinales ITU (causa nº1) (tanto cistitis como pielonefritis) Meningitis Neonatal Neumonía Bacteriemia y sepsis Intraintestinales ECEH(disenteria) → Destruccion vellosidades por toxinas Shiga 1 y 2 (invade mucosas y destruye enterocitos, son toxinas necrotizantes y citotoxicas)
La mas comun es la dysenteriae
Shigellosis → patologia principalmente pediatrica (60% infectados tienen <10 años)
Brotes epidemicos en colegios y guarderias → transmision fecal-oral
Patogenia → Invade y se replica en colon , con el sistema de secrecion tipo III secretan proteinas que alteran la membrana de la celula diana, por lo que son fagocitadas, se replican dentro de la celula. Algunas cepas tienen la toxina Shiga similar a la ECEH
Enteritis → Primer signo es una diarrea acuosa que se debe a la liberacion de toxinas, luego aparecen espasmos abdominales intensos, febricula, nauseas y vomitos. Luego aparece la DISENTERIA consecuencia directa de afectacion y necrosis a celulas del colon. Generalmente se resuelve espontaneamente, aunque en casos es necesario el uso de ATB
Dx → Directo, coprocultivo.
Y.enterocolitica → Transmision por contaminacion de agua con materia fecal, invade mucosa ileocecal. Puede llegar a sistema porta y afectar a higado incluso a pulmon. Puede dar meningitis y septicemias.
Disenteria de 7 dias de evolucion en general, hay dolor abdominal. Complicaciones → Eritema nudoso
Y.pseudotuberculosis → Contaminacion de alimentos y agua, invade mucosa ileocecal y puede afectar a ganglios, dando linfadenitis mesenterica supurativa. → en niños se manifiesta como “pseudoapendicitis”
Género Campylobacter
Campylobacter Jejuni, esta en el tubo digestivo de aves y cerdos, es vehiculizado por el hombre via fecal oral.
Patogenia→ En el ser humano, la bacteria se acantona el vesicula biliar, desde donde accede a intestino
puede generar
Disenteria → enteritis por mecanismo invasivo, afecta niños
Bacteriemia → inmunosuprimidos y ancianos
Dx → Directo → Coprocultivo → observacion GRAM → identificacion antibiograma.-
Entamoeba Hystolítica
Se ingieren los quistes en el agua, en el ID se liberan los trofozoitos, estos alcanzan colon y penetran mucosa, generando ulceras de la pared sangrantes.
Clinica → Disenteria con gran cantidad de moco pus y sangre. recuerda a shigellosis.
Dx → Observacion directa heces, deteccion Ag en heces
Agentes ENTERITIS NO INVASIVA (diarrea
acuosa)
Bacilos gramnegativos con forma de coma, tiene flagelos que le dan movilidad
Colonizan mariscos, el hombre se infecta bebiendo agua contaminada.
Patogenia → Toxina colérica, altera la funcion del enterocito que induce la hipersecrecion de cloro e inhibe la absorcion de sodio, de esta forma como son solutos osmoticamente activos arrastran agua, genera diarrea osmotica intensa. Hay muchas deposiciones en “agua de arroz”. El principal problema de estas diarreas es la DESHIDRATACIÓN. ademas estas diarreas se producen en ambientes socioeconomicos carenciales y con falta de higiene.
Dx → Cultivo, Deteccion Ag en heces (toxina colerica)
Produce patologia por mecanismo toxigénico Gastroenteritis (intoxicacion alimentaria) → Se ingiere la toxina preformada, producida por el microorganismo sobre los alimentos.