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GLAUCOMA GLAUCOMA GLAUCOMA GLAUCOMA
Tipo: Diapositivas
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El derrame de pigmento está causado por el frotamiento mecánico de la capa pigmentaria posterior del iris contra grupos de zónulas del cristalino como resultado del excesivo abombamiento posterior de la porción periférica media del iris. Los gránulos de pigmento son liberados al interior del humor acuoso La elevación de la PIO parece estar causada por la obstrucción pigmentaria de los espacios intertrabeculares y la lesión del trabéculo secundaria a colapso y esclerosis.
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Ocurre como resultado de la neovascularización del iris (rubeosis iridis). El factor etiopatogénico común es una isquemia retiniana crónica, difusa y grave que produce factores de crecimiento vasoproliferativos en un intento de revascularizar las zonas hipóxicas. Produciendo un glaucoma de ángulo cerrado secundario, que suele ser grave e imparable. El GNV se puede prevenir a menudo con un tratamiento oportuno de la isquemia de la retina mediante fotocoagulación con láser.
Causas
Clasificación Cierre del ángulo con bloqueo pupilar Supresores tópicos del humor acuoso. Iridectomía TRATAMIENTO Inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos a corto plazo. Cicloablación. Trabeculectomía Derivación con dispositivos de drenaje pueden estar indicadas en los casos resistentes. La iridectomía con láser Y tratamiento tópico intensivo con corticoides puede ayudar a minimizar la inflamación posterior a la aplicación del láser La biomicroscopia muestra:
Síndromes específicos de uveítis hipertensiva
Malestar leve. Halos alrededor de las luces y visión ligeramente borrosa. Edema epitelial corneal debido a pio elevada (40- mmhg). Algunas células en el humor acuoso y finos precipitados corneales centrales blancos Ángulo abierto.
Glaucoma Facolítico.
Por proteínas del cristalino es un glaucoma de ángulo abierto secundario que se produce en asociación con una catarata hipermadura. Está causado por obstrucción trabecular por proteínas solubles del cristalino. Los macrófagos que han fagocitado alguna de las proteínas también pueden contribuir al bloqueo trabecular. La córnea puede estar edematosa La cámara anterior es profunda y el humor acuoso puede contener partículas blancas flotantes, que pueden formar un pseudohipopion. catarata hipermadura (C ) Angulo Abierto
Glaucoma por hematíes
Tratamiento Betabloqueantes o inhibidores de la anhidrasa carbónica. Evitar los mióticos porque pueden incrementar el bloqueo pupilar. Los hipemas grandes requieren el ingreso en el hospital. Los corticoides tópicos y los midriáticos son útiles. (^) Quirúrgico: 50mmhg por 2 días y 35mmhg por 7 dias, hipema total durante 5 días. Betabloqueantes o inhibidores de la anhidrasa carbónica.
Patogenia
Cornea Edematosa En cámara anterior se observan las células fantasmas de color rojizo marrón.
Supresores del humor acuoso. Irrigación de la cámara anterior y eliminación con lavado de las células fantasma La vitrectomía vía pars plana puede ser necesaria en ocasiones por hemorragia vítrea persistente.
Glaucoma en el desprendimiento ciliocoroideo. El desprendimiento del cuerpo ciliar con rotación hacia delante alrededor del espolón escleral da lugar a un desplazamiento anterior del diafragma iris. La cámara anterior pierde profundidad, lo que da lugar al cierre del ángulo por aposición sin iris bombé..
1 2 3 POSTOPERATORIAS VASCULARES INFLAMATORIAS CAUSAS