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GLAUCOMA .... GLAUCOMA, Diapositivas de Óptica

GLAUCOMA GLAUCOMA GLAUCOMA GLAUCOMA

Tipo: Diapositivas

2022/2023

Subido el 14/02/2023

natalia-pleitez
natalia-pleitez 🇸🇻

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GLAUCOMA
Clínica de Fisiopatología Ocular
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GLAUCOMA

Clínica de Fisiopatología Ocular

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Patogenia

El derrame de pigmento está causado por el frotamiento mecánico de la capa pigmentaria posterior del iris contra grupos de zónulas del cristalino como resultado del excesivo abombamiento posterior de la porción periférica media del iris. Los gránulos de pigmento son liberados al interior del humor acuoso La elevación de la PIO parece estar causada por la obstrucción pigmentaria de los espacios intertrabeculares y la lesión del trabéculo secundaria a colapso y esclerosis.

Glaucoma pigmentario

.

El síndrome de

dispersión pigmentaria

(SOP) suele ser un

cuadro bilateral

caracterizado por la

liberación de gránulos

de pigmento desde el

epitelio pigmentario del

iris y su depósito por

todo el segmento

anterior

Glaucoma Neovascular

Patogenia

Ocurre como resultado de la neovascularización del iris (rubeosis iridis). El factor etiopatogénico común es una isquemia retiniana crónica, difusa y grave que produce factores de crecimiento vasoproliferativos en un intento de revascularizar las zonas hipóxicas. Produciendo un glaucoma de ángulo cerrado secundario, que suele ser grave e imparable. El GNV se puede prevenir a menudo con un tratamiento oportuno de la isquemia de la retina mediante fotocoagulación con láser.

Causas

La oclusión isquémica

de la vena central de la

retina.

El glaucoma aparece

típicamente 3 meses

después de la oclusión.

La diabetes

mellitus con

retinopatía

diabética

Enfermedad obstructiva carotidea,

oclusión de la arteria central de la

retina, tumores intraoculares,

desprendimiento de retina e

inflamación intraocular crónica.

Glaucoma Inflamatorio

Los glaucomas secundarios a inflamación

intraocular representan es causa frecuente

de ceguera en los niños y los adultos

jóvenes con uveítis anterior crónica..

Clasificación Cierre del ángulo con bloqueo pupilar Supresores tópicos del humor acuoso. Iridectomía TRATAMIENTO Inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos a corto plazo. Cicloablación. Trabeculectomía Derivación con dispositivos de drenaje pueden estar indicadas en los casos resistentes. La iridectomía con láser Y tratamiento tópico intensivo con corticoides puede ayudar a minimizar la inflamación posterior a la aplicación del láser La biomicroscopia muestra:

  1. seclusión pupilar (A)
    1. iris bombé (B)
  2. cámara anterior poco profunda La gonioscopia muestra:
  3. ( C ) cierre del ángulo por contacto iridotrabecular

Síndromes específicos de uveítis hipertensiva

Síndrome de uveítis de

Fuchs.

  • (^) Es una uveítis anterior,

idiopática, unilateral y

no granulomatosa

  • (^) La complicación más

frecuente es la

catarata.

  • (^) El glaucoma

secundario de ángulo

abierto, debido a

esclerosis trabecular.

Síndrome de Posner-

Schlossman.

  • (^) Se caracteriza por

crisis recurrentes de

glaucoma secundario

de ángulo abierto

agudo unilateral

asociadas con uveítis

anterior.^ Síntomas/signos

Malestar leve. Halos alrededor de las luces y visión ligeramente borrosa. Edema epitelial corneal debido a pio elevada (40- mmhg). Algunas células en el humor acuoso y finos precipitados corneales centrales blancos Ángulo abierto.

Glaucoma Relacionado con el cristalino

Glaucoma Facolítico.

Patogenia

Por proteínas del cristalino es un glaucoma de ángulo abierto secundario que se produce en asociación con una catarata hipermadura. Está causado por obstrucción trabecular por proteínas solubles del cristalino. Los macrófagos que han fagocitado alguna de las proteínas también pueden contribuir al bloqueo trabecular. La córnea puede estar edematosa La cámara anterior es profunda y el humor acuoso puede contener partículas blancas flotantes, que pueden formar un pseudohipopion. catarata hipermadura (C ) Angulo Abierto

Glaucoma Traumático

Glaucoma por hematíes

Patogenia

  • (^) Un hipema traumático puede asociarse con una elevación secundaria de la PIO causada por el bloqueo del trabéculo por los hematíes. La oclusión pupilar por un coágulo de sangre puede superponer un componente de ángulo cerrado. Los pacientes con hemoglobinopatías de células falciformes tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones. Riesgo de glaucoma El nervio óptico está en peligro con PIO superiores a 50 mmHg durante 2 días. El tamaño del hipema es un buen indicador del pronóstico visual y del riesgo de complicaciones: Afecta a menos de la mitad de la cámara anterior 4% Afecta a más de la mitad de la cámara anterior 85%.

Tratamiento Betabloqueantes o inhibidores de la anhidrasa carbónica. Evitar los mióticos porque pueden incrementar el bloqueo pupilar. Los hipemas grandes requieren el ingreso en el hospital. Los corticoides tópicos y los midriáticos son útiles. (^) Quirúrgico: 50mmhg por 2 días y 35mmhg por 7 dias, hipema total durante 5 días. Betabloqueantes o inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Otros Glaucomas Secundarios

Glaucoma por células fantasma

Obstrucción trabecular por hematíes degenerados.

Aproximadamente 2 semanas después de una hemorragia vítrea

se pierde la hemoglobina de los hematíes y éstos se convierten

en células fantasmas, que pasan a través de un defecto en la

hialoides anterior del humor vítreo hacia la cámara anterior estas

quedan atrapadas en los poros del trabéculo y obstruyen el

drenaje del humor acuoso

Patogenia

Signos Clinicos

Cornea Edematosa En cámara anterior se observan las células fantasmas de color rojizo marrón.

Tratamiento

Supresores del humor acuoso. Irrigación de la cámara anterior y eliminación con lavado de las células fantasma La vitrectomía vía pars plana puede ser necesaria en ocasiones por hemorragia vítrea persistente.

Glaucoma en el desprendimiento ciliocoroideo. El desprendimiento del cuerpo ciliar con rotación hacia delante alrededor del espolón escleral da lugar a un desplazamiento anterior del diafragma iris. La cámara anterior pierde profundidad, lo que da lugar al cierre del ángulo por aposición sin iris bombé..

Patogenia

1 2 3 POSTOPERATORIAS VASCULARES INFLAMATORIAS CAUSAS

S T

S T

  • (^) Midriáticos.
  • (^) Corticoides tópicos y supresores del humor acuoso.
  • (^) Iridoplastía periférica con láser (gonioplastia).

TRATAMIENTO

  • (^) Cámara anterior extraordinariamente poco profunda, que es plana en la periferia. pero sin iris bombé.
  • (^) Ángulo cerrado
  • (^) Desprendimiento coroideo.

SIGNOS