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Glaucoma neovascular Definición
El glaucoma neovascular (GNV) una de las formas más agresivas de glaucoma secundario , se caracteriza por la formación de vasos sanguíneos anormales (neovasos) y tejido fibrovascular sobre el iris y el ángulo camerular (iridocorneal), como consecuencia de una isquemia retinal severa.
La enfermedad produce:
● aumento progresivo de la presión intraocular (PIO), ● neuropatía óptica glaucomatosa, ● pérdida visual irreversible.
Esos vasos son frágiles y crecen donde no deberían. Con el tiempo bloquean el drenaje del humor acuoso y la presión intraocular (PIO) aumenta.
➡ Esa presión alta daña el nervio óptico y puede causar pérdida de visión.
Otros nombres: Glaucoma hemorrágico, glaucoma trombótico, glaucoma congestivo. glaucoma rubeótico, glaucoma hemorrágico diabético
Epidemiología
El glaucoma neovascular suele presentarse en adultos mayores y está asociado principalmente a enfermedades vasculares retinianas.
Etiopatogenia La fisiopatología del glaucoma neovascular es una consecuencia secundaria de enfermedades isquémicas retinales crónicas.
Cuando la retina recibe un aporte insuficiente de oxígeno, se desencadena la liberación de mediadores angiogénicos, principalmente:
- Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).
- Factor de crecimiento fibroblástico.
- Citocinas inflamatorias. La hipoxia induce neovascularización inicialmente en la retina y posteriormente en el segmento anterior del ojo.
Fisiopatología
1. Isquemia retinal La retina es un tejido con una elevada demanda metabólica, por lo que necesita un aporte constante de oxígeno para mantener la función visual. La disminución del flujo sanguíneo retinal produce hipoxia tisular y las células retinales comienzan a sufrir daño.
Las enfermedades responsables son la retinopatía diabética proliferativa, la oclusión de la vena central de la retina y el síndrome isquémico ocular suelen generar:
- Oclusión vascular,
- Microangiopatía,
- Disminución del aporte arterial. Lo que impide una adecuada perfusión de la retina. Como respuesta a la falta de oxígeno. La retina hipóxica libera VEGF hacia el humor acuoso y estimula la formación de nuevos vasos sanguíneos con el objetivo de mejorar el aporte de oxígeno. 2. Neovascularización del iris Los nuevos vasos aparecen sobre la superficie del iris, especialmente en el borde pupilar. Este hallazgo se denomina: Rubeosis iridis Los vasos son
- Finos,
- Frágiles,
- Permeables,
- Crecen desorganizadamente. 3. Neovascularización del ángulo Los neovasos progresan hacia el ángulo iridocorneal y forman una membrana fibrovascular sobre la malla trabecular.
Inicialmente:
- El ángulo camerular permanece abierto; sin embargo, el drenaje del humor acuoso comienza a alterarse debido a la obstrucción parcial de la malla trabecular por la membrana fibrovascular. Posteriormente, la membrana fibrovascular se contrae y provoca:
- Sinequias anteriores periféricas,
- Cierre progresivo del ángulo,
- Bloqueo permanente de la salida del humor acuoso. 4. Hipertensión ocular El cierre angular produce elevación severa de la PIO. La presión elevada ocasiona:
- Daño axonal,
- Excavación papilar,
- Uveítis,
- Trauma ocular,
- Oclusión arterial retinal.
Factores de riesgo: factores predisponentes:
- Diabetes mellitus,
- Hipertensión arterial,
- Ateroesclerosis,
- Enfermedades vasculares retinales,
- Antecedentes de pérdida visual por oclusiones vasculares.
También destaca el incremento mundial del glaucoma neovascular debido al aumento de diabetes mellitus.
Clasificación clínica
1. Etapa prerubeótica
- Existe isquemia retinal.
- Aún no hay neovasos visibles.
- Puede detectarse angiográficamente. 2. Rubeosis iridis
- Aparición de neovasos en el iris.
- La PIO puede ser normal. 3. Glaucoma neovascular de ángulo abierto
- Neovasos en el ángulo.
- La membrana fibrovascular obstruye parcialmente la malla trabecular.
- La PIO comienza a elevarse. 4. Glaucoma neovascular de ángulo cerrado
- Contracción de la membrana fibrovascular.
- Formación de sinequias anteriores periféricas.
- Cierre angular permanente.
- Elevación marcada de la PIO.
Manifestaciones clínicas Síntomas Iniciales
- Disminución leve de la visión,
- Fotofobia,
- Ojo rojo leve. Avanzados
- Dolor ocular intenso,
- Cefalea,
- Visión borrosa,
- Halos alrededor de luces,
- Lagrimeo,
- náuseas y vómitos en crisis hipertensivas severas.
Signos oftalmológicos Hallazgo característico:
- Rubeosis iridis: Corresponde a vasos anormales en el iris, especialmente en el borde pupilar. Otros signos:
● neovascularización angular, ● hiperemia conjuntival, ● edema corneal, ● ectropión uveal, ● excavación papilar glaucomatosa, ● disminución severa de agudeza visual. ● midriasis media arreactiva en crisis avanzadas. ● Presión intraocular : frecuentemente > 40 mmHg en etapas avanzadas.
Estadios del glaucoma neovascular Tres etapas principales:
Estadio Características I Neovascularización del iris/ángulo con PIO normal II Elevación de PIO con ángulo abierto III Cierre angular secundario con PIO elevada y pérdida visual
El progreso ocurre por contracción de la membrana fibrovascular y formación de sinequias periféricas.
Diagnóstico El diagnóstico es clínico y oftalmológico.
Tonometría : Mide la presión intraocular.
Gonioscopía: Fundamental para:
- observar neovasos del ángulo,
- evaluar sinequias,
- determinar cierre angular.
Biomicroscopía: Permite visualizar rubeosis iridis.
Su efecto es rápido pero temporal, por lo que deben complementarse con PRP.
Tratamiento de la hipertensión ocular Fármacos
- beta bloqueadores tópicos,
- inhibidores de la anhidrasa carbónica,
- agonistas alfa-2. Tratamiento sistémico
- acetazolamida,
- manitol intravenoso en crisis severas.
Los mióticos suelen evitarse porque:
- aumentan inflamación,
- favorecen sinequias,
- tienen poca eficacia.
Tratamiento quirúrgico
Frecuentemente necesario debido al carácter refractario del glaucoma neovascular.
Dispositivos de drenaje
- Como válvulas de Ahmed. Son una de las mejores alternativas.
- Trabeculectomía, Puede combinarse con antimetabolitos. Su éxito está limitado por fibrosis intensa.
- Ciclofotocoagulación Indicada en:
- ojos dolorosos,
- mal pronóstico visual,
- glaucoma terminal.
Complicaciones
- pérdida irreversible de visión,
- neuropatía óptica avanzada,
- dolor ocular crónico,
- edema corneal,
- hemorragias,
- phthisis bulbi en etapas terminales.
Sin tratamiento, puede evolucionar rápidamente hacia ceguera irreversible.
