Inmunodeficiencias
EQUIPO 3
CERVANTES PRADO OCTAVIO EMMANUEL
CONTRERAS ALVAREZ DAFNE MONTSERRATTE
DIAZ ROJAS DANIELA FERNANDA
SANCHEZ MACIAS NEREYDA JETZABEL
LEON PRECIADO ANETTE DEL CARMEN
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Inmunodeficiencias, historia, inmunidad innata, genes y muchos temas
Tipo: Diapositivas
2023/2024
1 / 63
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Inmunodeficiencias
EQUIPO 3 CERVANTES PRADO OCTAVIO EMMANUEL CONTRERAS ALVAREZ DAFNE MONTSERRATTE DIAZ ROJAS DANIELA FERNANDA SANCHEZ MACIAS NEREYDA JETZABEL LEON PRECIADO ANETTE DEL CARMEN
Las inmunodeficiencias
primaria
son enfermedades
monogénicas causadas
por mutaciones en la línea
germinal de genes que
regulan el desarrollo o la
función del sistema
inmunitario.
Las alteraciones en el desarrollo del linfocito pueden
deberse a mutaciones en genes que codifican
receptores y otras moléculas que intervienen en la
transducción de señales, como enzimas,
adaptadores, proteínas de transporte y factores de
transcripción.
Defectos en la
inmunidad
innata
trastornos congénitos del fagocito, deficiencias del linfocito NK y de defectos génicos en la transducción de señales del receptor tipo Toll (TLR, Tolllike receptor) y en la vía de la interleucina (IL) 12/interferón γ IFNγ
En este síndrome faltan los linfocitos T en
la sangre periférica o su número está muy
reducido, y las células no responden a los
activadores policlonales del linfocito T ni
en las reacciones de mezclas de
leucocitos.
FOXN
es un factor de transcripción de la familia cabeza de horquilla (Forkhead) necesario para el desarrollo del primordio tímico y de otras estructuras ectodérmicas.
AGAMMAGLOBULINEMIA
LIGADA AL CROMOSOMA X
Se debe a mutaciones o eliminaciones en el gen que codifica una enzima denominada tirosina cinasa de Bruton lo que da lugar a que los linfocitos B no maduren más allá del estadio prelinfocito B en la médula ósea
Agammaglobulinemia de Bruton
Anticuerpos
Linfocitos B
Celulas plasmaticas
IgA IgG IgE IgD IgM
Sindromes
linfoproliferativo
Síndrome del linfocito desnudo
La deficiencia en el complejo mayor de histocompatibilidad MHC clase I
Los pacientes expresan poco o nada antígeno leucocítico humano (HLA, human leukocyte antigen)DP, HLADQ o HLADR en los linfocitos B (codifican proteínas de clase II del HLA que son importantes en la presentación de antígenos y la interacción entre los linfocitos B y T en la respuesta inmunitaria.
Síndromes con hipergammaglobulinemia E
mutaciones dominantes negativas heterocigóticas que afectan a STAT3, un factor de transcripción fundamental para las respuestas a IL6, IL10, IL17, IL21 e IL22. defectos en la inmunidad innata y respuestas Th defectuosas, conduce a un aumento de los linfocitos Tfh que sintetizan IL4 e IL13, que dirigen las respuestas mediadas por la IgE.
Síndrome por inmunodeficiencia ligado al cromosoma X
Dan lugar a un defecto en la función de los linfocitos NK y CTL, y también contribuyen a una linfopenia de linfocitos T CD4+
Las mutaciones en el gen situado en el cromosoma X que codifica la proteína transportadora del magnesio 1