¡Descarga L'alimentació y más Apuntes en PDF de Psicología Fisiológica solo en Docsity!
Metabolisme= Procés més ampli de reaccions químiques que ocurreixen en el nostre organisme i permeten a les cèl.lules viure a partir de nutrients absorvits.
Agruparia la fase de la nutrició, respiració, sintesi de molècules i construcció i m anutenció dels nostres òrgans.
D’altra banda, l’energia obtinguda gràcies al nostre metabolisme es el que permet una bona estructura orgànica i d’altra banda l’obtenció d’energia necessària pel moviment i manteniment del nostre cos.
Anabolisme: Reaccions que permeten que la matèria corporal sigui produida i mantinguda.
Catabolisme= Energía que l’organisme necessita per moure’s, mantenir la temperatura corporal etc
Ambdues fases formen part del procés del metabolisme i són interdependents.
L’energia disponible o catabolisme s’utilitza per:
- Processar el menjar inserit
- Metabolisme basal
- Processos conductuals actius moviment del nostre cos
El procés de la ingesta : es basa en l’obtenció del aliment per tal d’obtenir energia i nutrients necessaris pel nostre organisme i per tal de mantenir-lo.
Una vegada per tant ingerit l’aliment, es dona a terme la digestió: considerada la transformació de nutrients adquirits durant la ingesta en compostos químics absorvibles.
Nutrient Carbohidrats a monàcids D’alguna manera
Greixos (lípids) a àcids grassos. l’aliment que habia estat
Proteines a aminoàcids descompossat amb la dige
A través de la digestió obtenim: torna al seu estat inicial.
-Nutrients : molècules orgàniques (proteines, greixos i glúdics) i inorgànics (ions i minerals) que formen part dels aliments ingerits.
Proteines-> aminoàcids
Glúdics-> glucossa
Greixos -> acids grassos + glicerina.
FASES DE L’ALIMENTACIÓ
Per poder entendre les fases del metabolisme hem de entendre el procés de digestiu: procés pel qual l’aliment passa d’un estat sòlid a un estat pràcticament líquid i totalment descompossat: Esta involucrat el sistema gastrointestinal el qual recupera els nutrients perduts per poder seguir alimentant a les cèl.lules del cos.
Amb el consum del aliment entrem a la (fase bucal), fase per la qual duem a terme de forma mecànica la trituració del menjar, el qual la saliva també ajuda a fer una massa banda per tal de poder ser empassada per l’esòfag, passant abans per l’esfínter fins arribar al estòmac on es durà a terme el procés digestiu. Principalment es l’estòmac l’involucrat en la (fase gàstrica) tot i que també intervenen altres òrgans com l’intestí prim, duodè, el fetge, pàncrees i/o esfínter. En el estòmac el “bolo o massa blanda compacte de nutrients” es descompossa gràcies als sucs gàstrics i la bil.lis sorgint cada vegada molècul.les més i més petites. El “bolo liquat” passa a ser el “quimo” i aquest es conduirà per l’esfínter fins arribar al duodè (primera porció del intestí prim) aquí els enzims alliberats pel pàncrees, la vesicula i el fetge descompossen el quimo en elements/substàncies aquoses que el cos pugui absorvir facilment per la sang. Finalment en el intestí prim s’absorveixen tots els nutrients (c.h/glúcids) i vitamines que passaràn a alimentar a les cèl.lules del cos a través de transport actiu (glucossa snc) o passiu (insulina del pàncrees) vía sanguínia. (fase intestinal).
Durant la fase d’absorció en el intestí prim es duen una série de fenòmens per tal de poder reservar nivells de glucossa en sang:
Fase de absorció. Magatzem a curt termini
Amb la descomposició de carbohidrats durant la digestió, el nivell de glucossa en sang aumenta, la qual cosa genera que una part sigui emmagatzemada pel fetge (cèl.lules hepàtiques ho detecten) i aquest estimulat pel pàncrees (insulina) converteixi la glucossa en glucògen per, quan faltin reserves, poder servir al cervell (neurones). La resta de glucossa queda disponible per les cèl.lules del nostre cos i penetrarà a través de la insulina (hormona que fa de transportador actiu) a les cèl.lules dels músculs, pell etc i d’altre a les neurones.
Quan els nivells de glucossa en sang comencen a descendir, el fetge i el snc ho detecten. En concret, el pàncrees deixa de secretar insulina i secreta (glucagó) la qual cosa impulsa al fetge a metabolitzar el glucògen en glucossa per tal de poder seguir suministrant energia al cervell.
Normalment, abans de que finalitzi el magatzem a curt termini em tornat a menjar i el nostre organisme no es troba a 0 de nutrients. No obstant, possant per exemple que ens en anem a dormir ens despertem en dejú, haurem de recorrer al magatzem a ll.termini.
Fase de dejú. Magatzem a llarg termini
La presència de glucagó i absència de insulina aumenten al SNA advertint als adipòcits (cèl.lules del teixit adipós) per a que serveixin de magatzem llarg plaç. Prèviament la insulina s’ha encarregat de convertir part de la glucossa en triglicèrits.
Aquest magatzem funciona a través dels greixos i aminoàcids obtinguts, que s’acumulen als adipòcits o cèl.lules del teixit adipós o teixit gras (generador de grasses en l‘organisme), de fet, el teixit adipós, ubicat sota la pell, està format per trigilicèrits (àcids grassos) que serveixen d’energia/calor a les cèl.lules del cos a través de les grasses. D’altra banda trobem el ( glicerol ) “captat pel fetge” que serveix de glucossa per les cèl.lules del SNC sense insulina ja que no es necessari a diferència de les
No obstant, factors ambientals exògens com l’olor d’un pastís, assistir a un buffet lliure o escoltar la nostre mare cridant-nos per anar a dinar són suficients per motivar-nos a consumir el menjar.
Passem d’una necessitat fisiològica a una ambiental. Per ex: consumir l’aliment perque tenim un menjar familiar o menjar tradicional.
- Senyals de l’estòmac :
La grelina, hormona secretada per l’estòmac en dejú es la principal causant dels senyals. L’aparell digestiu secreta una hormona anomenada grelina o hormona del creixement comunicant des de l’estòmac vía sanguínia i envíant un senyal cap al cervell (hipotàlem).
De fet, s’ha saben dues coses en relació a aquesta hormona
1)En dejú el nivell de grelina en sang aumenta, promocionant la conducta d’ingesta, mentre que una vegada em consumit l’aliment disminueix. A més grelina = més necessitat de menjar. A menys: menys necessitat de menjar.
2)Gent amb obessitat podria presentar alts nivells de grelina en sang la qual cosa faria que mengessin casi continuament, a diferència de gent que te controlats els nivells de grelina i per tant a mesura que menja baixen nivells de grelina considerablement.
Grelina= o hormona del creixement: estimuladora de la gana.
Paper de la grelina en relació amb el sistema mesocórticolimbic.
·Grelina també activa neurones del sistema mesocórticolímbic (relacionat amb la motivació i el reforç ). Per tant clarament el paper de la ingesta es reforçat quan estimulem la area ATV.
Neurones relacionades amb la grelina activen neurones dopaminèrgiques del ATV i incrementen nivells de DA en el nucli accumbens, relacionades amb el reforç, per tant si quelcom ens agrada potser quan ho haguem ingerit ho tornem a menjar. Ex: donetes.
Grelina= reforç i motivació (ATV)
- Els nivells de grelina aumenten abans de menjar i disminueixen després d’haver consumit el menjar
- L’estrès crònic, la falta de son i la pèrdua de pes significativa poden augmentar els nivells de grelina
- Els augments de grelina incrementen la quantitat de menjar ingerit.
- Els nivells extremadament elevats poden produir obesitat
Paper de la leptina (no grelina) en la obessitat:
- D’altra banda, es coneix un gen anomenat (ob): provoca la incapacitat de produir (leptina): una hormona peptídica que regula el metabolisme aturant la ingesta/consum d’aliments.
- Leptina: pot provocar obessitat Leptina: aumenta l’índex metabòlic
(temp corporal i redueix la ingesta)
3) Senyals metabòliques.
Quan utilitzem les reserves de nutrients ja hem de començar a pensar en menjar de nou.
Es creu que hi han dos detectors per detectar aquest nivell mes alt o mes baix de reserves:
Uns en el cervell, que supervisa i controla els nutrients disponibles. Aquests es troben al costat de la barrera hematoencèfalica i s’anomenen glucoreceptors (hipotàlem i bulb) perque detecten la quantitat de glucossa i les seves variacions.
Els altres detectors / receptors s’anomenen hepàtics (glucoreceptors del cos) que es troben en les parets del ( fetge ) i supervisen el nivell de glucossa i àcids grassos disponibles pel nostre cos (concretament al exterior de la membrana hematoencefàlica que divideix l’òrgan amb el torrent sanguini “venes”.)
Fetge envía senyal al nervi vagu i aquest envía senyal al bulb (tronc encèfal) i aquest al hipotàlem : sería aquest el circuit real.
Nervi vagus=es diu així degut a la connexió que fa amb bulb eferentment vaga i aferentment penjada. Des de el tronc o bulb innerva a diferents parts dels òrgans: estòmac, fetge, etc…fent arribar també senyal al hipotàlem a través del bulb.
Bulb: conté també glucoreceptors a més del hipotàlem i fetge.
-Mecànics: volum estomacal
-Contingut calòric: nutrients
-Existeixen dos receptors pels nutrients a nivell estomacal que ens informen per tant del volum de menjar i les calories que hem d’assolir per aturar la ingesta.
- Factors intestinals: duodeno: part del (intestí prim) que connecta amb (l’estòmac) en dejú.
Es donen en el duodeno les primeres absorcions dels nutrients, vitamines i minerals una vegada ha passat el procés digestiu. Aquest interactúa amb la bilis i enzims del pàncrees.
-Funció DUODENO : controla la frequència en què (l’estòmac) es buida mitjançant la secreció de la hormona peptídica: colecistokcina ( CCK ). Així doncs, a mesura que les grasses estàn presents en el duodeno, es secreta CCK en resposta a la seva detecció. Aquest missatge no tarda en arribar al SNC a través de la connexió del estòmac amb el (nervi vagus) i (hipotàlem).
D’altra banda amb la detecció de la presència de grasses, es distensa la contracció de la vesícula biliar i les gàstriques per tal de advertir del nivell de sacietat assolit.
CCK: Colecistocina. Ubicació: duodeno. Funció: conèixer /controlar els nivells de nutrients presents en l’estòmac. Impedir més aliment en el estòmac (contraccions) : impedir moviment gàstric. Advertir del nivell de sacietat per aturar la ingesta. Interacció: amb Snc (hipotàlem) a través del nervi vagus.
·Un altre pèptid involucrat en els factors intestinals és el ( pèptid yy .)
Ubicació : intestí prim. Funció : també controladora. Alerta al Snc (hipotàlem) del nivell de sacietat assolida per el individu. De fet, aquest neuropeptid es alliberat en una quantitat proporcional a la quantitat de menjar ingerit. A més quantitat de menjar: més alliberació pyy i reducció conducta d’ingesta.
CCK i PYY3-36 (no confondre amb neuropèptid Y): principalment suprimeixen la gana i inhibeixen la conducta de menjar, actuant sobre (receptors hipotalàmics) i alertant del nivell de plenitud que ha assolit l’organisme.
Per tant el seguit de passos seria el seguent:
1-Grelina secretada per l’estòmac (sensació de gana) 2-ingesta del aliment 2. Secreció de grelina s’atura. 3-duodeno: controla el nivell de nutrients que hi han en estòmac. 4-finalització de menjar
Resum : Factors gàstrics i intestinals :
Funció: promouen un senyal d’advertència de que la primera senyal de sacietat serà restituida.Podriem dir que serveixen de primera alarma per tal de fer saber que l’aliment /nutrients comencen a descendir per l’intestí i ens donen una primera senyal de sacietat.
4)Senyals hepàtiques: Fins que no s’han absorvit els nutrients del intestí, no s’alimenten les cèl.lules del cos. Així doncs, com els detectors de nutrients es troben
en el (fetge) aquest no envía un senyal de sacietat al Snc(hipotàlem) fins que aquest no reb tota la quantitat de nutrients provinent dels intestins.
Es l’hora de restituïr la quantitat de menjar. Aquest procés pot durar unes quantes hores fins que tornem a tenir gana.
Paper de la insulina en la fase de sacietat.
Recordem:
El principal paper de l’insulina en la fase d’absorció del aliment es bàsicament conversor i transportador. Es a dir, la insulina actúa com a impulsora per metabolitzar la glucossa en glucògen (fetge).
D’altra banda la insulina (substància liposoluble) capaç de generar transport actiu a través de la membrana, actúa transportant la glucossa, la qual serveix recordem, d’aliment a les cèl.lules del cos en el magatzem a curt termini.
També serveix per fomentar que els nutrients penetrin en els adipòcits on es trasnforma una part d’aquesta glucossa en triglicèrits pel magatzem a llarg termini (carència de reserves alimentícies en el tub digestiu).
1.2 Sacietat a llarg plaç: senyals del (teixit adipós)
Per exemple: el pes corporal, doncs sabem que es un factor regulat a llarg plaç.
Sembla ser que la diferència principal entre una persona obessa i una no obessa no es tan la regulació de la massa corporal sinò més la quantitat de grassa emmagatzemada en el teixit adipós.
Aquest (teixit grass) proporciona un senyal al cervell alertant la quantitat de grassa emmagatzemada.
D’altra banda, es coneix un gen anomenat (ob): provoca la incapacitat de produir (leptina): una hormona peptídica que regula el metabolisme aturant la ingesta/consum d’aliments.
Leptina: pot provocar obessitat Leptina: aumenta l’índex metabòlic
(temp corporal i redueix la ingesta)
*No confondre leptina amb grelina:
Diferències principals:
Grelina: hormona relacionada amb el reforç /motivació. Aumenta la gana. Leptina: hormona de la (ob). Secretada pel teixit adipós ben nutrit, frena la gana i a alts nivells aumenta l’índex metabòlic.
Vena portahepática: Vena que transporta nutrients per la sang des del aparell digestiu fins el fetge.
Hipo i hiperglucemia
Psicopatologies de l’organisme en relació a l’alimentació
Hipo-glucèmia: Insul.lina en excés es un dels símptomes. Nivells de glucossa s’acaben molt rapidament tot i una bona quantitat de ch i això no permet que hi hagi síntesi de glucògen. La glucossa arriba lentament al t.sanguini.
Lateral
(somes)
Neocòrtex
Tàlem i formació reticular Orexina Regió periformical
Hipotàlem
lateral
Medul.la espinal (SNA)
Locus coerullus
Neocòrtex
Tàlem i formació reticular
Inhibeix circuit Activen ingesta
Redueixen metabo
NPY Nucli arquejat
(hipotàlem)
Nucli paraventricular
(MCH i Orexina)
Inhibeix circuit Activen ingesta
Redueixen metabo
PRAG Nucli Arquejat Nucli para ventricular
(MCH i Orexina)
Inhibeix circuit Activen ingesta
Redueixen metabo
Anorèrgics CART (transcripció hipotàlem regulada per amfetamina i coca)
Nucli arquejat
hipotàlem
Nucli paraventricular
Hipotàlem lateral
Medul.la
(SNA)
Activat circuit Inhibeixen ingesta
Aumenten metabolisme
A-MSH (hormona melatoestimulant)
Nucli arquejat del hipotàlem
Nucli paraventricular
Hipotàlem lateral
Medul.la (SNA)
Activat circuit Inhibeixen ingesta
Aumenten metabolisme
Explicació circuits Orexinèrgics i Anorexinèrgics.
Hipotàlem: Es el principal regulador central de la gana, està involucrat en el sistema endocrí (involucrat donant-nos expectatives del menjar com la representació i agradabilitat (olor gust textura). També està involucrat en la secreció hormonal: SNA), conducta de activació/inhibició de la ingesta. Per una banda reb informació directament procedent dels nutrients, a través del córtex orbitrofrontal ens causarà fent-nos interpretar per exemple una sensació gustativa.
D’altra banda l’hipotàlem reb senyals hormonals activadores o inhibidores de la gana (véase: senyals activadores: estòmac= grelina) i senyals inhibidores (véase: pàncrees= insulina, teixit adipós= leptina, intestí prim= pyy, duodè= cck) per part de dites estructures mencionades.
Així doncs aquestes hormones interactúen amb diversos neuropèptids involucrats en rebre els seus senyals i enviar-los al hipotàlem, per tal de que interpreti la informació i ens faci actuar / estabilitzar el metabolisme.
Procediment:
Circuit orexinèrgic:
L’estòmac envía un primer senyal secreta grelina i baixen els nivels de leptina, insulina i pyy, enviant un senyal de gana als neuropèptids NPY i PRAG ubicats en el nucli arquejat del hipotàlem. Alhora aquests dos neuropèptids envíen un senyal activant el MCH i la Orexina del hipotàlem lateral i aumentant la necessitat d’ingesta i d’altra banda, inhibint el nucli paraventricular del hipotàlem per tal de provocar una reducció del metabolisme (disminució secreció insulina, àcids grassos i temperatura corporal). Davant d’aquest procés la leptina s’encarrega de inhibir el circuit contrari Anorèxinèrgic?
Circuit Anorèxinèrgic:
El pàncrees (insulina) el teixit adipós (leptina) i el intestí prim (PYY) i baixen els nivells de grelina. Una gran quantitat d’aquestes substàncies envíen un senyal al nucli arquejat del hipotàlem i per una banda, s’inhibeixen les neurones NPY i PRAG i per l’altre s’activen CART i MSH del nucli arquejat. Aquí el paper de la leptina (teixit adipós) té el paper desactivador dels nuclis MCH i Orexina i de inhibir el nucli para ventricular del hipotàlem per tal de aumentar el nostre metabolisme (aument de la insulina, temperatura corporal i teixit adipós) quan hem assolit la sacietat.
Paper del NpY en la glucoprivatització:
Amb la glucoprivatització hi ha una activitat d’aquestes neurones.
Així doncs, la senyal d’ingesta la transmeten els axons de les neurones NpY del bulb a les neurones NpY del nucli arquejat. La mort d’aquestes neurones suprimeix la ingesta glucoprívica.
La grelina (hipotàlem) estimula per igual als receptors de les neurones del NpY provocant la gana quan es secretada.
Paper de les neurones orexinèrgiques amb la gana
Estàn estretament lligades a la glucossa.
Alts nivells de glucossa = s’inactiven neurones hipocretinèrgiques que mantenen el son i vigília (fase vigília).
Els resultats per tant indiquen que les neurones orexi/hipocretinèrgiques s’inactiven amb la pujada de la glucossa en sang(inactivant-se les neurones com a resposta) i això explicaria perque tenim son quan acabem de menjar.
D’altra banda, explicaría pq tenim insomni quan no mengem= neurones orexinèrgiques ens han de mantenir per tal de sobreviure.
