Lesión aguda renal
Tratamiento
Diagnostico
Incremento de la creatinina sérica: al menos
de 0.3 mg/100mL en 48 hrs o 50% mayor
que la cifra basal en un lapsode 1 semana
Disminución del volumen de orina a menos
de 0.5 mL/kg/hr por más de 6 hrs
FeNa→ excreción fraccionada de sodio (
FeNa) es la porción de la carga de Na+
filtrado que los túbulos reabsorben
Es un índice de la capacidad de los riñones
para absorberlo.
Prerenal - < 1%
Renal - > 1%
Postrenal - > 4%
Estadificación
Cuadro clínico
Hiperazoemia prerrenal presenta Vómito, diarrea, glucosuria, poliuria, hipotensión , taquicardia,
disminución presion venosa yugular, sequedad de la mucosa.
Hiperazoemia posrenal
Antecedente de enfermedad de próstata, nefrolitiasis, un cáncer
pélvico o paraaórtico.
Próstata se observan nicturia, polaquiuria o dificultad para
comenzar la micción.
Sensación de plétora abdominal y el dolor suprapúbico
acompañan a veces a la nefromegalia masiva.
Signos de orina
Anuria solo cuando hay obstrucción
completa de vias urinarias, oclusión arteria
renl, choque séptico, glomerulonefritis
proliferativa grave o vasculitis.
oliguria: <400 mL/24h, disminución de la
tasa de FG.
Etiología y fisiopatología
Azoemia Prerrenal
Causas
Hipovolemia
Disminución del gasto cardiaco
Disminución del volumen circulante eficaz
Insuficiencia cardiaca congestiva
Insuficiencia hepática
Deficiencia de la autorregulación renal
NSAID
IECA/ARA2
Ciclosporina
Fisiopatología
Es la forma mas común de IRA
Se refiere al incremento de la concentración de
creatinina sérica o BUN por el flujo plasmático renal
insuficiente para apoyar la filtración glomerular
normal.
La hiperazoemia puede infligir daño isquémico
denominado necrosis tubular aguda.
La vasoconstricción renal y a reabsorción de sal
y agua son respuestas homeostáticas para
reducir el volumen circulante efectivo o el gasto
cardíaco para:
mantener la PA
aumentar el volumen intravascular para
conservar la perfusión
La FG se puede conservar a pesar del flujo sanguíneo
renal disminuido por la constricción de vasos renales
eferentes.
Una vez que la PAS desciende a menos de 80mmHg
suele fallar la autorregulación renal.
La aterosclerosis, hipertensión prolongada y
la senectud pueden llevar a la hialinosis y la
hiperplasia de la mioíntima
lo cual ocasiona estenosis estructural de las arteriolas intrarrenales y una
menor capacidad de dilatación de vasosrenales aferentes.
Fármacos
Los AINES inhiben la producción intrarrenal
de prostaglandinas y limitan la dilatación de
los vasos renales aferentes.
Los IECA y los ARA limitan la constricción
de vasos renales eferentes
Azoemia Intrínseca
Causas
Glomerulonefritis aguda
Túbulos e intersticio
Isquemia
Septicemia/infección
Nefrotoxinas
Exógenas: medios yodados
Endógenas: hemólisis
Vascular
Vasculitis
Hipertensión maligna
TTP-HUS - síndrome urémico hemolítico
Fisiopatología
Factores fisiopatológicos: inflamación,
apoptosis y perfusión regional alterada.
La hiperazoemia prerrenal evoluciona y
llega a daño tubular (necrosis tubular
aguda).
Los sitios principales de daño del
parenquima renal son: glomérulos,
intersticio tubular y vasos.
IRA por septicemia
Aparece principalmente en el entorno de
colapso hemodinámico que exige apoyo
vasopresor.
RA por isquemia
La disfunción mitocondrial por isquemia y la liberación
mitocondrial de especies reactivas de oxígeno desempeñan una
función en la lesión tubular renal.
IRA posoperatoria
Relacionada a isquemia. Los factores de riesgo comunes
incluyen IRC de fondo, senectud, DM, ICC y métodos de
urgencia
Nefrotoxinas:
Medios de contraste
La nefropatía por medio de contraste se
caracteriza por incremento de la
depuración de creatinina y comienza 24 a
48 hrs después de la exposición
alcanza el máximo en 3 a 5 días y
seresuelve en un plazo de una semana.
Esta surge por: hipoxia externa de la capa
externa de la médula renal, dañocitotóxico
directo de los túbulos
Antibióticos
Se relacionan a IRA la vancomicina,
aminoglucosidos, anfotericina B,
aciclovir, etc.
Quimioterapéuticos
El cisplatino y el carboplatino se acumulan
en la zona proximal de los túbulos y
causan necrosis y apoptosis.
Toxinas endógenas
Como la mioglobina, hemoglobina, ácido
úrico y cadenas ligeras de mieloma.
La mioglobina puede liberarse por
miocitos lesionados.
la hemoglobina por hemólisis masiva que
ocasiona nefropatía por pigmento.
Azoemia Postrenal
Causas
Obstrucción del cuello vesical
Obstrucción pelvicoureteral
bilateral
unilateral
Fisiopatología
Aparece cuando hay bloqueo agudo,
parcial o total de la corriente de orina que
normalmente es unidireccional
lo cual eleva la presión hidrostática
retrógrada e interfiere en la filtración
glomerular.
Para que ocurra la obstrucción debe afectar
a ambos riñones
se observa un aumento marcado de la
creatinina sérica
Definición La falla de la filtración renal y la función
excretora en días a semanas
por lo general se sabe o espera que haya
ocurrido en < 7 días
su efecto es la retención de productos
nitrogenados y otros desechos que elimina
el riñón
Dolor de tipo cólico en el flanco que irradia a la ingle sugiere
obstrucción aguda de uréteres.
Su mecanismo fisiopatológico incluye inflamación, edema intersticial
y daño tubular (presencia de restos celulares entúbulos y cilindros
en orina).
Los efectos hemodinámicos en la septicemia (provienen de la
dilatación arterialgeneralizada), mediada por citocinas pueden ocasionar una disminución de la TFG
Quemaduras y Pancreatitis: Las pérdidas extensas de líquido
dentro de los compartimientos extravasculares del cuerpo
Bibliografía
Waikar S.S., & Bonventre J.V. Lesión aguda
renal. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper D, &
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publicationyear2] Harrison. Principios de
Medicina Interna, 21e. McGraw-Hill
Education. https://accessmedicina.up.
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Hiperazoemia Prerrenal
Se debe optimizar la perfusión renal
La pérdida grave de sangre debe tratarse
con concentrados eritrocíticos.
Se emplean soluciones isotónicas de
cristaloides o coloides en la hemorragia
menos grave o pérdida del plasma en
elcaso de quemaduras y pancreatitis.
La administración de líquidos en personas
con cirrosis, ascitis e IRA es compleja.
Acidosis metabólica bicarbonato de sodio en solución
Hiponatremia
restricción del ingreso enteral de agua libre
y reducir al mínimo las soluciones IV
hipotónicas
Hiperpotasemia
restringir la ingesta de potasio, interrupción
de diuréticos ahorradores de potasio, IECAS
y ARAS
Hiperfosfatemia
restricción de la ingesta de fosfatos y uso
de fármacos de unión a fosfatos (acetato
de calcio)
Hipocalcemia carbonato de calcio o gluconato de calcio
Hipermagnesemia
Líquidos
interrumpir antiácidos
Nutrición
Ingesta suficiente de proteínas y
calorias (200-30kcal/kg al día) para
evitar un balance negativo denitrógeno.
La hipervolemia puede ser letal debido al
edema agudo de pulmón.
Por lo que es necesario la restricción
delíquidos y el uso de diuréticos para
incrementar la tasa de flujo urinario (
furosemida)