¡Descarga Lesión renal aguda pdf y más Apuntes en PDF de Nefrología solo en Docsity!
ÍNDICE
- INTRODUCCIÓN......................................................................................................................................
- DEFINICIÓN.............................................................................................................................................
- EPIDEMIOLOGÍA.....................................................................................................................................
- 3.1. Epidemiología mundial....................................................................................................................
- 3.2. Epidemiología en Bolivia.................................................................................................................
- CLASIFICACIÓN (RIFLE, AKIN, KDIGO)...............................................................................................
- 4.1 Clasificación RIFLE (2004)...............................................................................................................
- 4.2 Clasificación AKIN (2007).................................................................................................................
- 4.3 Clasificación KDIGO (2012).............................................................................................................
- CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA..............................................................................................................
- 5.1 Prerrenal (40-70%)...........................................................................................................................
- 5.2 Intrínseca o renal (25-40%)..............................................................................................................
- 5.3 Postrenal (5-10%).............................................................................................................................
- INJURIA RENAL PRERRENAL...............................................................................................................
- 6.1. Causas............................................................................................................................................
- 6.2. Fisiopatología..................................................................................................................................
- 6.3. Tratamiento.....................................................................................................................................
- INJURIA RENAL INTRÍNSECA (RENAL)...............................................................................................
- 7.1. Necrosis Tubular Aguda (NTA)........................................................................................................
- 7.1.1. Fisiopatología.........................................................................................................................
- 7.1.2. Tratamiento............................................................................................................................
- 7.2. Nefropatía por Pigmentos..............................................................................................................
- 7.2.1. Fisiopatología.......................................................................................................................
- 7.2.2. Tratamiento..........................................................................................................................
- 7.3. Nefropatía por Contraste...............................................................................................................
- 7.3.1. Fisiopatología.......................................................................................................................
- 7.3.2. Tratamiento..........................................................................................................................
- 7.4. Nefrotoxicidad por Aminoglucósidos.............................................................................................
- 7.4.1. Fisiopatología.......................................................................................................................
- 7.4.2. Tratamiento..........................................................................................................................
- INJURIA RENAL POSTRENAL.............................................................................................................
- 8.1. Fisiopatología................................................................................................................................
- 8.2. Tratamiento...................................................................................................................................
- PREVENCIÓN........................................................................................................................................
- 9.1. Prevención Primaria......................................................................................................................
- 9.2. Prevención Secundaria.................................................................................................................
- 9.3. Prevención Terciaria......................................................................................................................
- INDICACIONES DE DIÁLISIS..............................................................................................................
- 10.1. Consideraciones sobre el Inicio de la Diálisis.............................................................................
- CONCLUSIÓN......................................................................................................................................
- BIBLIOGRAFÍA....................................................................................................................................
1. INTRODUCCIÓN
La Injuria Renal Aguda (IRA), anteriormente denominada “falla renal aguda”, constituye un síndrome de creciente prevalencia en el ámbito hospitalario y uno de los principales desafíos para la medicina interna, la nefrología y la medicina crítica. Su importancia radica no solo en su elevada incidencia, sino también en su impacto independiente sobre la mortalidad, la estancia hospitalaria y el desarrollo de enfermedad renal crónica (ERC) a largo plazo.
Históricamente, la IRA se definía de manera heterogénea, lo que dificultaba la comparación entre estudios y la estandarización del manejo. A partir del año 2000, múltiples consensos (ADQI, AKIN, KDIGO) unificaron los criterios diagnósticos, permitiendo una identificación más temprana y una estratificación del riesgo. La IRA no es una entidad única, sino un espectro clínico que va desde un pequeño aumento de la creatinina sin necesidad de diálisis, hasta la anuria con requerimiento de terapia de reemplazo renal.
La transición de “falla” a “injuria” enfatiza la naturaleza dinámica y potencialmente reversible del proceso, así como la posibilidad de intervenir antes de que se establezca un daño irreversible. Además, se ha demostrado que incluso incrementos menores de la creatinina (0.3 mg/dL) se asocian con peores desenlaces, justificando su inclusión en las definiciones actuales.
La fisiopatología de la IRA es compleja e involucra mecanismos hemodinámicos, inflamatorios, tóxicos y obstructivos que confluyen en una reducción de la tasa de filtración glomerular (TFG). El riñón, a pesar de su capacidad de autorregulación, es especialmente vulnerable a la hipoperfusión y a las agresiones externas debido a su alto consumo de oxígeno y a la concentración de toxinas en la médula renal.
En esta monografía se abordarán de manera sistemática la definición, epidemiología, clasificaciones (RIFLE, AKIN, KDIGO), la división etiológica en prerrenal, renal y postrenal, con especial énfasis en la necrosis tubular aguda, nefropatía por contraste, por pigmentos y por aminoglucósidos. Se desarrollará la fisiopatología y el tratamiento específico para cada una, así como las estrategias de prevención primaria, secundaria y terciaria. Finalmente, se detallarán las indicaciones precisas para iniciar diálisis, basadas en la evidencia actual y en los lineamientos de las guías internacionales.
2. DEFINICIÓN
La Lesión Renal Aguda se define como un síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca de la función renal, que se manifiesta típicamente por un incremento en los niveles séricos de creatinina, una reducción en la producción de orina, o ambas. Tradicionalmente, el término "insuficiencia renal aguda" hacía referencia a un espectro más limitado de la enfermedad, mientras que el concepto actual de "lesión renal aguda" abarca un continuo fisiopatológico que incluye desde cambios sutiles en los biomarcadores funcionales hasta la necesidad de terapias de reemplazo renal.
La definición de LRA más aceptada en la actualidad proviene de la guía KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) publicada en 2012, la cual establece que se diagnostica LRA cuando se cumple cualquiera de los siguientes criterios:
un crecimiento anual del 12%. Durante el año 2024, más de 6.250 pacientes recibieron tratamiento de hemodiálisis a través del Sistema Único de Salud (SUS), concentrándose la mayoría de las atenciones en los departamentos de Santa Cruz (35%), Cochabamba (23%) y La Paz (21%). El perfil de estos pacientes revela que el 53,6% tiene entre 30 y 59 años, mientras que el 40,5% supera los 60 año
4. CLASIFICACIÓN (RIFLE, AKIN, KDIGO)
4.1 Clasificación RIFLE (2004)
Propuesta por la Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). El acrónimo significa:
● R isk (riesgo) ● I njury (injuria) ● F ailure (falla) ● L oss (pérdida de función) ● E nd-stage renal disease (enfermedad renal terminal)
Esta clasificación establece tres niveles de gravedad de la disfunción renal aguda (Risk, Injury, Failure) y dos categorías de desenlace (Loss y End-stage) que se refieren a la persistencia de la disfunción renal más allá de las 4 semanas.
La clasificación RIFLE se basa en dos parámetros: la creatinina sérica (expresada como incremento relativo respecto al valor basal) y la diuresis.
Categoría Criterios de Creatinina y Filtrado Glomerular (FG)
Criterio de Gasto Urinario (Diuresis)
R isk (Riesgo) Creatinina sérica x 1.5 o descenso del FG > 25%
< 0.5 ml/kg/h por 6 horas
I njury (Lesión) Creatinina sérica x 2 o descenso del FG > 50%
< 0.5 ml/kg/h por 12 horas
F ailure (Fracaso) Creatinina sérica x 3 o descenso del FG > 75%
< 0.3 ml/kg/h por 24h o Anuria por 12h
L oss (Pérdida) Pérdida completa de la función renal > 4 semanas
E nd-stage (Terminal)
Enfermedad renal terminal > 3 meses
Limitaciones: Pequeños aumentos de creatinina (<1.5x) no se consideran; la TFG estimada puede ser inexacta en IRA; no estandariza el valor basal.
4.2 Clasificación AKIN (2007)
En 2004, la Acute Kidney Injury Network (AKIN) propuso una modificación de los criterios RIFLE, con el objetivo de mejorar la sensibilidad para detectar cambios tempranos en la función renal. La clasificación AKIN mantiene la estructura de tres estadios de gravedad, pero introduce modificaciones significativas:
Etapa Creatinina Serica Diuresis
Estadio 1 ↑ ≥0.3 mg/dL o 1.5 a 2 veces el basal < 0.5 mL/kg/h por >6 h
Estadio 2 ↑ a 2 a 3 veces el basal < 0.5 mL/kg/h por ≥12 h
Estadio 3 ↑ a >3 veces el basal, o Cr ≥4 mg/dL con aumento agudo, o inicio de TRR
< 0.3 mL/kg/h por 24 h o anuria por 12 h
Ventajas: Detecta cambios mínimos; más práctico para ensayos clínicos. Desventaja: No especifica el tiempo para el aumento ≥0.3 mg/dL (asumido 48h).
4.3 Clasificación KDIGO (2012)
Es la guía actual y la recomendada por la mayoría de sociedades. Fusiona lo mejor de RIFLE y AKIN, con ajustes:
● Mantiene los tres estadios. ● Define el aumento de creatinina en 48h (como AKIN) o en 7 días (como RIFLE). ● Introduce el concepto de cambio de creatinina basal para pacientes sin valor previo. ● La diuresis debe medirse en condiciones de no uso de diuréticos (si se usan, interpretar con cautela). ● Agrega que el estadio 3 incluye cualquier inicio de terapia de reemplazo renal, independientemente de la creatinina.
Estadio Creatinina Sérica Gasto Urinario
1 1.5 a 1.9 veces el valor basal o incremento ≥ 0. mg/dL en 48h
< 0.5 ml/kg/h por 6 a 12 horas
2 2.0 a 2.9 veces el valor basal < 0.5 ml/kg/h por ≥ 12 horas
● Disminución del gasto cardíaco : Insuficiencia cardíaca congestiva, infarto agudo de miocardio, miocardiopatías, taponamiento cardíaco, embolia pulmonar masiva. ● Vasodilatación periférica : Sepsis, anafilaxia, fármacos vasodilatadores, cirrosis hepática con ascitis. ● Vasoconstricción renal selectiva : Fármacos que afectan la hemodinámica renal, como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que inhiben la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, o los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) que bloquean la vasoconstricción eferente. ● Hiperviscosidad : Síndromes mieloproliferativos, macroglobulinemia de Waldenström, mieloma múltiple.
6.2. Fisiopatología
La LRA prerrenal es rápidamente reversible si se corrige su causa y resulta, generalmente, de una reducción en la perfusión renal, causada por una serie de eventos que culminan en la disminución del volumen circulante efectivo y, por lo tanto, del flujo sanguíneo renal. El riñón sano responde a la hipoperfusión mediante mecanismos compensadores que incluyen la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la liberación de hormona antidiurética y la activación del sistema nervioso simpático. Estos mecanismos intentan mantener la presión de filtración glomerular mediante la vasoconstricción de la arteriola eferente mediada por angiotensina II.
Cuando la hipoperfusión es severa o prolongada, estos mecanismos compensadores resultan insuficientes y se produce una caída del filtrado glomerular. Es importante destacar que, a diferencia de la LRA intrínseca, en la forma prerrenal no existe daño estructural de las células tubulares, por lo que la recuperación es completa una vez que se restablece la perfusión adecuada. Sin embargo, si la hipoperfusión persiste, puede evolucionar hacia una necrosis tubular aguda isquémica, lo que constituye una forma de LRA intrínseca.
La fisiopatología de la LRA prerrenal incluye alteraciones en la hemodinámica glomerular e intrarrenal, con un desequilibrio entre los factores vasoconstrictores y vasodilatadores. Este mecanismo es particularmente importante cuando existen factores que interfieren con la autorregulación renal, como el uso de fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina.
6.3. Tratamiento
El tratamiento de la LRA prerrenal se basa fundamentalmente en la corrección de la causa subyacente que ha provocado la hipoperfusión renal. Las medidas terapéuticas incluyen:
- Expansión de la volemia : En pacientes con hipovolemia absoluta, la administración de líquidos intravenosos es la piedra angular del tratamiento. La elección del tipo de líquido depende del contexto clínico. En la mayoría de los casos, la solución salina isotónica (0,9%) es adecuada para restaurar el volumen intravascular. En pacientes con pérdidas hemáticas significativas, puede ser necesaria la transfusión de hemoderivados.
- Optimización del gasto cardíaco : En pacientes con insuficiencia cardíaca, el tratamiento se dirige a mejorar la contractilidad miocárdica mediante inotrópicos (dobutamina,
milrinona) y a reducir la precarga y poscarga con diuréticos, vasodilatadores o ambos, según el perfil hemodinámico del paciente.
- Suspensión de fármacos nefrotóxicos : Deben suspenderse los AINE, IECA, ARA-II y diuréticos, ya que estos fármacos pueden exacerbar la hipoperfusión renal al interferir con los mecanismos de autorregulación.
- Manejo de la sepsis : En la sepsis, el tratamiento incluye la administración precoz de antibióticos, el control del foco infeccioso, la reposición adecuada de volumen y, en casos seleccionados, el uso de vasopresores (noradrenalina) para mantener la presión de perfusión.
- Monitorización de la respuesta : La respuesta al tratamiento se evalúa mediante el aumento de la diuresis, la disminución de la creatinina sérica y la corrección de los trastornos electrolíticos. En la LRA prerrenal, la función renal debe normalizarse dentro de las 24-72 horas posteriores a la corrección de la causa.
7. INJURIA RENAL INTRÍNSECA (RENAL)
La LRA renal intrínseca resulta de un daño estructural directo del parénquima renal. Las causas más comunes son las que afectan a los túbulos (necrosis tubular aguda), seguidas de las enfermedades glomerulares, las nefritis intersticiales y las enfermedades vasculares. Dentro de la necrosis tubular aguda, que es la causa más frecuente de LRA intrínseca en pacientes hospitalizados, se distinguen dos grandes categorías etiológicas: la isquémica y la tóxica. A continuación, se desarrollan las formas más relevantes solicitadas.
7.1. Necrosis Tubular Aguda (NTA)
La Necrosis Tubular Aguda es la lesión renal caracterizada por el daño agudo de las células tubulares y la alteración de su función. Las causas más comunes son la hipotensión o la sepsis que causan hipoperfusión renal (NTA isquémica) y los fármacos nefrotóxicos (NTA tóxica).
7.1.1. Fisiopatología
La fisiopatología de la NTA, ya sea isquémica o tóxica, incluye alteraciones estructurales y bioquímicas que resultan en compromiso vascular y/o celular, llevando a vasoconstricción, alteración de la función y/o muerte celular, descamación del epitelio tubular y obstrucción intraluminal, fuga transtubular del filtrado glomerular e inflamación.
En la NTA isquémica , la reducción del flujo sanguíneo renal compromete el aporte de oxígeno a las células tubulares, especialmente a las del segmento S3 del túbulo proximal y al segmento grueso del asa de Henle, que son particularmente sensibles a la hipoxia debido a su alta demanda energética. La isquemia prolongada provoca la pérdida de la polaridad de las células tubulares, la disrupción de las uniones intercelulares y la apoptosis o necrosis de las células epiteliales. Las células necróticas se desprenden y obstruyen la luz tubular, mientras que el filtrado glomerular se filtra a través de las áreas donde el epitelio se ha desprendido (fuga transtubular), contribuyendo a la disminución de la función renal.
- Obstrucción intratubular : La mioglobina y la hemoglobina pueden precipitar en la luz tubular, especialmente en condiciones de pH ácido, formando cilindros pigmentarios que obstruyen el flujo de orina.
- Vasoconstricción renal : Los pigmentos inducen la producción de endotelina y otros vasoconstrictores, reduciendo el flujo sanguíneo renal y exacerbar la isquemia.
7.2.2. Tratamiento
El tratamiento principal de la IRA por rabdomiólisis y otros procesos que generan pigmentos es la hidratación intensiva, forzar la diuresis y evitar los fármacos nefrotóxicos. Las medidas específicas incluyen:
- Hidratación agresiva : La administración de solución salina isotónica a altos volúmenes (hasta 6-10 L/día) es fundamental para mantener un flujo urinario elevado (> 200- mL/h) que diluya los pigmentos y prevenga la formación de cilindros obstructivos. Se debe iniciar lo antes posible, idealmente en las primeras 6 horas posteriores al evento desencadenante.
- Alcalinización de la orina : La administración de bicarbonato de sodio (generalmente añadido a la solución salina) para mantener un pH urinario > 6,5 puede prevenir la precipitación de la mioglobina en los túbulos. Sin embargo, la evidencia sobre su beneficio adicional a la hidratación intensiva es limitada y su uso debe sopesarse frente al riesgo de alcalosis metabólica.
- Manejo del potasio : La rabdomiólisis puede causar hiperpotasemia severa debido a la liberación de potasio desde las células musculares dañadas. Se debe monitorizar estrechamente y tratar agresivamente.
- Diuréticos : No se recomienda el uso rutinario de manitol o diuréticos de asa, aunque pueden considerarse en casos seleccionados para mantener la diuresis si la hidratación intensiva no es suficiente.
- Terapia de reemplazo renal : En caso de fallo de las medidas anteriores o de desarrollo de complicaciones como anuria, acidosis metabólica severa o hiperpotasemia refractaria, será preciso iniciar la terapia de remplazo renal.
7.3. Nefropatía por Contraste
La nefropatía por contraste es el deterioro de la función renal después de la administración intravenosa de un agente de radiocontraste yodado, siendo generalmente temporaria. Es la tercera causa de lesión renal aguda adquirida en el hospital. La nefropatía por contraste es, en esencia, una forma de necrosis tubular aguda causada por el medio de contraste yodado, todos los cuales son potencialmente nefrotóxicos.
7.3.1. Fisiopatología
Los mecanismos exactos de la toxicidad por radiocontraste se desconocen completamente, pero se sospecha que se deben a alguna combinación de vasoconstricción renal y efectos citotóxicos directos, tal vez mediante la formación de especies reactivas del oxígeno, que causan una necrosis tubular aguda.
La osmolalidad del medio de contraste juega un papel importante en la toxicidad. Los agentes más antiguos tienen una osmolalidad elevada (1.400 a 1.800 mOsm/kg), mientras que los agentes de baja osmolalidad de segunda generación tienen valores de 500 a 850 mOsm/kg, y los agentes isoosmolales tienen una osmolalidad de aproximadamente 290 mOsm/kg, similar a la de la sangre. Los agentes más nuevos entrañan un menor riesgo de nefrotoxicidad.
Los factores de riesgo para la nefropatía por contraste incluyen: edad avanzada, dosis altas de contraste (>100 mL), factores que reducen la perfusión renal (depleción de volumen, uso concurrente de AINE, diuréticos o IECA), uso concomitante de fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos) y la presencia de enfermedad renal crónica o diabetes mellitus.
7.3.2. Tratamiento
La prevención es el pilar fundamental en el manejo de la nefropatía por contraste, ya que no existe un tratamiento específico una vez establecida. Las estrategias se centran en:
- Prevención primaria : Se basa en evitar la administración de agentes de contraste siempre que sea posible, utilizando métodos alternativos de diagnóstico por imágenes (ecografía, resonancia magnética sin contraste). Cuando el uso de contraste es indispensable, se deben emplear las dosis más bajas posibles y utilizar agentes de baja osmolalidad o isoosmolales.
- Hidratación : La expansión de volumen con solución salina isotónica antes y después de la administración del agente de contraste es la medida preventiva más eficaz. La hidratación con solución salina isotónica antes del procedimiento ha sido considerada como el tratamiento estándar. Generalmente se administra solución fisiológica a razón de 1 mL/kg/h durante 12 horas antes y 12 horas después del procedimiento.
- Suspensión de fármacos nefrotóxicos : Se aconseja la suspensión de fármacos nefrotóxicos no esenciales (AINE, diuréticos, aminoglucósidos, metformina) 24-48 horas antes y después del procedimiento. La metformina debe suspenderse al menos 48 horas antes dado el riesgo de acidosis láctica en caso de LRA.
- N-acetilcisteína : Aunque su eficacia es controvertida, algunos estudios sugieren que la administración de N-acetilcisteína puede tener un efecto protector moderado.
- Tratamiento una vez establecida la LRA : Se basa en medidas de soporte similares a las descritas para la NTA, con manejo de líquidos, electrolitos y, en casos graves, terapia de reemplazo renal.
7.4. Nefrotoxicidad por Aminoglucósidos
Los aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina, netilmicina) son una familia de antibióticos ampliamente utilizados, cuya principal limitación es la nefrotoxicidad que producen. Afectan entre el 8% y el 26% de los pacientes que reciben un aminoglucósido durante varios días. Un estudio reciente encontró una frecuencia de insuficiencia renal aguda del 10,3% en pacientes tratados con aminoglucósidos, con recuperación completa en la mayoría de los casos.
manifestarse después de varios días de tratamiento, aunque puede aparecer incluso después de la suspensión del fármaco.
- Suspensión del fármaco : Ante la primera evidencia de deterioro de la función renal (aumento de creatinina ≥ 0,3 mg/dL o ≥ 50% respecto al valor basal), se debe suspender el aminoglucósido y, si es necesario, cambiarlo a un antibiótico alternativo no nefrotóxico.
- Tratamiento de soporte : Una vez establecida la LRA, el tratamiento es similar al de la NTA tóxica, incluyendo el manejo de líquidos, electrolitos y, en casos graves, terapia de reemplazo renal. La mayoría de los pacientes presentan recuperación completa de la función renal si se suspende el fármaco a tiempo.
8. INJURIA RENAL POSTRENAL
La LRA posrenal es aquella causada por la obstrucción del flujo de orina a cualquier nivel del tracto urinario, desde los cálices renales hasta la uretra. Esta obstrución genera un aumento de la presión intratubular que contrarresta la presión de filtración glomerular, lo que lleva a una disminución progresiva del filtrado glomerular.
8.1. Fisiopatología
La fisiopatología de la LRA posrenal depende de la localización, la duración y el grado de la obstrucción. Cuando la obstrucción es completa o casi completa, la presión intratubular aumenta rápidamente hasta alcanzar un nivel que iguala la presión de filtración glomerular, deteniendo prácticamente la filtración.
Inicialmente, la obstrucción induce vasodilatación de la arteriola aferente mediada por prostaglandinas, en un intento compensador por mantener el flujo sanguíneo renal. Sin embargo, la obstrucción prolongada conduce a vasoconstricción sostenida, mediada por endotelina, angiotensina II y tromboxano A2, que reduce aún más el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular.
Además de los efectos hemodinámicos, la obstrucción urinaria prolongada causa daño estructural al riñón, incluyendo atrofia tubular, fibrosis intersticial e inflamación. La recuperación de la función renal después del alivio de la obstrucción depende de la duración de la misma. Las obstrucciones de menos de 48 horas suelen tener recuperación completa, mientras que las que duran más de 2-3 semanas pueden dejar secuelas irreversibles.
8.2. Tratamiento
El tratamiento de la LRA posrenal se basa en el alivio de la obstrucción lo más precozmente posible. Las medidas específicas incluyen:
- Identificación de la causa de la obstrucción : La localización de la obstrucción (alta o baja) determina el abordaje terapéutico. Las causas más comunes incluyen hiperplasia prostática benigna, litiasis urinaria, tumores pélvicos, fibrosis retroperitoneal y catéteres urinarios obstruidos.
- Alivio de la obstrucción baja : Si la obstrucción es infravesical (uretra, cuello vesical), se puede intentar el sondaje vesical con una sonda Foley. En casos de obstrucción severa, puede ser necesario un sondaje uretral de mayor calibre o una talla vesical.
- Alivio de la obstrucción alta : En la obstrucción ureteral bilateral o en el riñón único, puede ser necesaria la colocación de catéteres ureterales o nefrostomías percutáneas.
- Manejo post-obstrucción : Después del alivio de la obstrucción, se produce una diuresis post-obstructiva que puede llevar a pérdidas significativas de agua, sodio, potasio y otros electrolitos. Se debe monitorizar estrechamente el balance hídrico y reponer las pérdidas de manera controlada, evitando tanto la hipovolemia como la sobrecarga de volumen.
- Tratamiento de la causa subyacente : Una vez aliviada la obstrucción aguda, se debe tratar la causa etiológica (resección transuretral de próstata, litotricia, tratamiento oncológico, etc.) para prevenir la recurrencia.
9. PREVENCIÓN
La prevención de la Lesión Renal Aguda se organiza tradicionalmente en tres niveles, según el momento evolutivo de la enfermedad. Estas estrategias son fundamentales, dado que la LRA es una condición que, en muchos casos, puede prevenirse o minimizarse con intervenciones oportunas.
9.1. Prevención Primaria
La prevención primaria tiene como objetivo evitar la aparición de la LRA en individuos sanos o en aquellos con factores de riesgo, actuando antes de que se produzca el daño renal. Las medidas de prevención primaria incluyen:
- Identificación y manejo de factores de riesgo : Se debe identificar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar LRA (ancianos, diabéticos, hipertensos, con enfermedad renal crónica, con insuficiencia cardíaca, con hepatopatía) y optimizar su manejo antes de cualquier procedimiento o situación de riesgo.
- Optimización del estado hemodinámico : Mantener una volemia adecuada y una presión arterial suficiente es fundamental para prevenir la LRA prerrenal. Esto incluye evitar la depleción de volumen, tratar la insuficiencia cardíaca y manejar adecuadamente la sepsis.
- Evitar fármacos nefrotóxicos : La exposición a nefrotóxicos es una causa prevenible de LRA. Se deben evitar los AINE, los aminoglucósidos, los contrastes yodados y otros fármacos nefrotóxicos en pacientes de riesgo, o utilizarlos con las máximas precauciones.
- Uso de protocolos de prevención : En situaciones de alto riesgo (cirugía cardíaca, uso de contraste, administración de aminoglucósidos), se deben implementar protocolos de prevención que incluyan hidratación adecuada, uso de agentes de contraste de baja osmolalidad, monitorización de niveles de fármacos y ajuste de dosis según la función renal.
- Educación y concienciación : Es fundamental educar a los profesionales de la salud y a la población general sobre los factores de riesgo y las medidas preventivas de la LRA.
adecuada hidratación, una dieta saludable y la evitación de fármacos nefrotóxicos de venta libre.
- Rehabilitación y soporte psicosocial : La LRA es una experiencia potencialmente traumática que puede dejar secuelas psicológicas y afectar la calidad de vida. Se debe ofrecer soporte psicológico y rehabilitación según sea necesario.
10. INDICACIONES DE DIÁLISIS
La terapia de reemplazo renal (diálisis) es una herramienta fundamental en el manejo de la LRA grave. La decisión de iniciar diálisis se basa en la presencia de complicaciones que no pueden ser manejadas con medidas conservadoras. No hay un valor absoluto de creatinina o urea que indique diálisis; se basan en el estado clínico. El mnemotécnico AEIOU resume las indicaciones:
A – Acidosis metabólica severa
● Criterio: pH <7.1 o bicarbonato <12 mEq/L a pesar de bicarbonato intravenoso (o el paciente no puede recibir bicarbonato por sobrecarga de volumen). ● Fundamento: La acidosis severa causa depresión miocárdica, arritmias, hiperventilación y resistencia a vasopresores.
E – Electrolitos (hiperpotasemia)
● Criterio: Potasio sérico >6.5 mEq/L, o >6.0 mEq/L con cambios electrocardiográficos (ondas T picudas, ensanchamiento QRS, onda P plana, fibrilación ventricular) o parálisis muscular. ● Fundamento: La hiperpotasemia es una emergencia que puede causar paro cardíaco. La diálisis es el tratamiento definitivo cuando las medidas temporales (calcio, insulina, salbutamol) fracasan o no son suficientes.
I – Intoxicaciones por toxinas dializables
● Causas: Litio, metanol, etilenglicol, salicilatos, teofilina, barbitúricos, ácido valproico, fenitoína, metformina (acidosis láctica). ● Criterio: Niveles tóxicos con falla renal o sin respuesta a otras medidas (hemoperfusión también puede ser útil). ● Fundamento: La hemodiálisis elimina rápidamente la toxina.
O – Overload (sobrecarga de volumen)
● Criterio: Edema pulmonar agudo o congestión sistémica severa refractaria a diuréticos de asa a dosis altas (furosemida >200 mg/día IV) en paciente anúrico u oligúrico. ● Fundamento: La sobrecarga de volumen aumenta la mortalidad. La diálisis (ultrafiltración) elimina líquido de forma controlada.
U – Uremia sintomática
● Criterios clínicos: ○ Encefalopatía urémica: Confusión, letargo, convulsiones, coma (por acumulación de toxinas uremicas). ○ Pericarditis urémica: Dolor torácico, frote pericárdico; riesgo de taponamiento. ○ Sangrado urémico: Disfunción plaquetaria con sangrado digestivo o cutáneo. ○ Neuropatía urémica o miopatía. ● Criterios de laboratorio: No hay umbral exacto, pero suele ocurrir con BUN >100- mg/dL, aunque pacientes ancianos o con metabolismo alterado pueden tener síntomas con BUN más bajo.
Otras indicaciones menos comunes:
● Hipercalcemia severa sintomática refractaria a bifosfonatos y fluidos. ● Hiperfosfatemia con calcifilaxis o tetania por hipocalcemia severa (en rabdomiólisis o lisis tumoral). ● Hiponatremia severa (<115 mEq/L) con síntomas neurológicos y sobrecarga de volumen que impida corrección con hipertonicidad.
Modalidades de diálisis en IRA
● Hemodiálisis intermitente (HDI): Es la más utilizada en pacientes hemodinámicamente estables. Se realiza durante 3-4 horas, 3-6 veces por semana. Ventaja: rápido control de electrolitos y urea. Desventaja: puede causar hipotensión por extracción rápida de volumen y cambios osmóticos. ● Terapia de reemplazo renal continua (CRRT): Indicada en pacientes inestables (shock, PAM <70 mmHg, alto requerimiento de vasopresores). Modalidades: CVVH (hemofiltración), CVVHD (hemodiálisis), CVVHDF. Ventajas: estabilidad hemodinámica, extracción gradual de líquidos. Desventajas: requiere anticoagulación continua (riesgo hemorrágico), más costosa, inmovilización. ● Diálisis peritoneal (DP): Raramente en IRA (menor eficacia en hipercatabolismo, riesgo de infección, puede interferir con ventilación mecánica). Útil en niños o en centros sin hemodiálisis.
10.1. Consideraciones sobre el Inicio de la Diálisis
Más allá de las indicaciones urgentes, existe controversia sobre el momento óptimo para iniciar la diálisis en pacientes con LRA sin complicaciones inmediatas. Las guías KDIGO recomiendan:
- No iniciar diálisis de forma rutinaria basándose únicamente en los niveles de creatinina o urea : La decisión debe ser individualizada considerando la evolución clínica del paciente, el balance de líquidos, el estado nutricional y la presencia de otras complicaciones.
- Considerar el inicio temprano en pacientes con alto riesgo de complicaciones : Pacientes con sepsis grave, quemaduras extensas, o aquellos que requieren soporte nutricional intensivo pueden beneficiarse de un inicio más temprano de la diálisis.
población general. Solo así se podrá reducir el impacto de esta condición devastadora, que afecta a millones de personas en todo el mundo.
12. BIBLIOGRAFÍA
- Waikar SS, Bonventre JV. Acute Kidney Injury. En: Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J, editores. Harrison's Principles of Internal Medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2018. Cap. 279.
- Rozas Rey EM, Rivas Becerra B, Fernández Pérez C. Fracaso renal agudo. En: Farreras Rozman. Medicina Interna. 19ª ed. Barcelona: Elsevier; 2020. Cap. 96.
- Lombardi R. El continuo lesión renal aguda, enfermedad renal aguda, enfermedad renal crónica. Red IRA [Internet]. 2024 Nov [citado 17 de abril de 2026]. Sociedad Latinoamericana de Nefrología e Hipertensión. Disponible en: https://slanh.net/red-ira-noviembre-2024/
- Malkina A. Lesión renal aguda. Manual Merck versión para profesionales [Internet]. 2024 Mar [citado 17 de abril de 2026]. Disponible en: https://www.merckmanuals.com/es-us/professional/trastornos-urogenitales/lesión-renal-agu da/lesión-renal-aguda
- Pavão dos Santos OF, Laranja SM, Boim MA, Schor N. Fisiopatología de la injuria renal aguda. Curso on-line "Injuria renal aguda" [Internet]. 2015 [citado 17 de abril de 2026]. Disponible en: https://cdn1.redemc.net/campus/wp-content/uploads/2015/08/M1-Fisiopatologia-de-la-IRA- Nestor-Schor-ESP.pdf
- O'Brien F. Necrosis tubular aguda. Manual MSD versión para profesionales [Internet]. 2024 Ene [citado 17 de abril de 2026]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/enfermedades-tubulo intersticiales/necrosis-tubular-aguda
- Lamponi Tappatá L, Tomás AL, Hartstock J, et al. Insuficiencia renal aguda en pacientes tratados con aminoglucósidos. Actual SIDA Infectol [Internet]. 2020;28(102):13-9. Disponible en: https://revista.infectologia.info/index.php/revista/article/download/34/32/
- Pérez-Barriocanal F, Morales AI, Arévalo M. Mecanismos implicados en la nefrotoxicidad producida por aminoglucósidos. Nefrología [Internet]. 2000;20(5). Disponible en: https://www.revistanefrologia.com/es-mecanismos-implicados-nefrotoxicidad-producida-por -articulo-X
- Seguro AC. Injuria renal aguda inducida por fármacos. Curso on-line "Injuria renal aguda" [Internet]. 2015 [citado 17 de abril de 2026]. Disponible en: https://redemc.net/campus/wp-content/uploads/2015/09/M3-IRA-inducida-por-drogas-Segur o-ESP.pdf
- O'Brien F. Nefropatía por contraste. Manual Merck versión para profesionales [Internet]. 2024 Ene [citado 17 de abril de 2026]. Disponible en: https://www.merckmanuals.com/es-us/professional/trastornos-urogenitales/enfermedades-t ubulointersticiales/nefropatía-por-contraste
- Lesión renal aguda postcontraste yodado. Nefrología al Día [Internet]. [citado 17 de abril de 2026]. Disponible en: https://nefrologiaaldia.org/es-articulo-lesion-renal-aguda-postcontraste-yodado-
- Aranzazu Ceballos AD, Herrera Mejía V, Vélez Echeverri C, Ochoa García CL, Vanegas Ruiz JJ. Actualización en lesión renal aguda inducida por contraste en pediatría. Rev Colomb Nefrol [Internet]. 2022;9(3):e584. doi: 10.22265/acnef.9.3.
- Ministerio de Salud y Deportes de Bolivia. El Ministerio de Salud refuerza las acciones de detección de enfermedades renales con una campaña de salud nacional [Internet]. La Paz; 2024 Mar 21 [citado 17 de abril de 2026]. Disponible en: https://www.minsalud.gob.bo/8538-el-ministerio-de-salud-refuerza-las-acciones-de-deteccio n-de-enfermedades-renales-con-una-campaña-de-salud-nacional
- Claros Rodríguez AE, Luque Flores ER, Mamani Rosas AM. Perfil epidemiológico de la enfermedad renal crónica en Cochabamba durante 2024: análisis por sexo y clasificación KDIGO. Recisa UNITEPC [Internet]. 2025;12(2). doi: 10.36716/unitepc.v12i2.2.
- KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (AKI) and Acute Kidney Disease (AKD). Borrador 2026. Kidney Disease: Improving Global Outcomes [Internet]. 2026 [citado 17 de abril de 2026]. Disponible en: https://kdigo.org/guidelines/acute-kidney-injury/
- Santana-Padilla YG, Fernández-Castillo JA, Mateos-Dávila A. La clasificación de la lesión renal aguda: una herramienta para las enfermeras de críticos. Enferm Intensiva [Internet]. 2022;33(Supl 2). Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-enfermeria-intensiva-142-articulo-la-clasificacion-lesion-r enal-aguda-S
- Heras M, et al. Prevención primaria y secundaria de la insuficiencia renal aguda. Rev Nefrol [Internet]. 2012. [citado 17 de abril de 2026]. Disponible en: (documento no localizado, se recomienda verificar fuente original)
- Insuficiencia renal aguda. Nefrología al Día [Internet]. 2025 Sep 4 [citado 17 de abril de 2026]. Disponible en: https://nefrologiaaldia.org
- Rabdomiólisis. Manual MSD versión para profesionales [Internet]. [citado 17 de abril de 2026]. Disponible en: https://www.msdmanuals.com
- Lopes JA, Jorge S. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review. Clin Kidney J. 2012;5(1):1-7.
- Ramos Terrades N, et al. Documento de consenso para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia renal aguda. Rev Nefrol [Internet]. 2026. [citado 17 de abril de 2026].
- Lombi F, et al. Lesión renal aguda en Latinoamérica en la era del big data. Rev Nefrol [Internet]. 2017. [citado 17 de abril de 2026].
