Libro Cardiología Amir, Apuntes de Cardiología

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A Paula y María, a Lorena y Alejandro, y en en especial a nuestros alumnos, que no sólo han hecho posible esta obra sino que son los impulsores y protagonistas de AMIR. Gracias a todos por darnos fuerzas.

Dirección AMIR

ISBN DE LA OBRA

ISBN-13: 978-84-611-2176-

CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR (2ª edición) ISBN-13: 978-84-611-7436-

DEPÓSITO LEGAL M-40451-

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com [email protected]

MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual

IMPRESIÓN Grafinter, S.L.

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccio- nal de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del pro- pietario de los derechos de autor.

] ÍNDICE [

Í N D I C E

Manual A Mir

• ] ORIENTACIÓN MIR [
• • TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDÍACA ......................................................
• 1.1. ANATOMÍA CARDÍACA..............................................................................................
• 1.2. FORMACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO ..........................................
• 1.3. POTENCIAL DE ACCIÓN CARDÍACO ..........................................................................
• 1.4. CICLO CARDÍACO......................................................................................................
• 1.5. MECANISMO DE ADAPTACIÓN CARDIOVASCULAR...................................................
• •TEMA 2 SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR ..............................................................
• 2.1. PULSO VENOSO YUGULAR ........................................................................................
• 2.2. PULSO ARTERIAL........................................................................................................
• 2.3. RUIDOS CARDÍACOS..................................................................................................
• 2.4. SOPLOS......................................................................................................................
• • TEMA 3 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA.........................................................................
• 3.1. ETIOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ............................................................
• 3.2. CONCEPTOS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA ............................................................
• 3.3. ANGINA DE PECHO ...................................................................................................
• 3.4. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO .............................................................................
• • TEMA 4 VALVULOPATÍAS ........................................................................................
• 4.1. ESTENOSIS MITRAL ....................................................................................................
• 4.2. INSUFICIENCIA MITRAL ..............................................................................................
• 4.3. PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL ..........................................................................
• 4.4. ESTENOSIS AÓRTICA (EAO) ........................................................................................
• 4.5. INSUFICIENCIA AÓRTICA............................................................................................
• 4.6. OTRAS VALVULOPATÍAS ............................................................................................
• 4.7. PRÓTESIS VALVULARES ..............................................................................................
• • TEMA 5 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS....................................................................
• 5.1. GENERALIDADES........................................................................................................
• 5.2. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CON CORTOCIRCUITO I→D ........................................
• 5.3. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS CON CORTOCIRCUITO D→I ........................................
• 5.4. COARTACIÓN AÓRTICA.............................................................................................
• 5.5. COR TRIATRIATUM ....................................................................................................
• 5.6. ANOMALÍA DE EBSTEIN .............................................................................................
• • TEMA 6 ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGÍA ARTERIAL ......................
• 6.1. PATOLOGÍA DE LA AORTA.........................................................................................
• 6.2. PATOLOGÍA ARTERIAL PERIFÉRICA .............................................................................
• 6.3. OTRAS ENFERMEDADES ARTERIALES .........................................................................
• • TEMA 7 TAQUICARDIAS...........................................................................................
• 7.1. EXTRASÍSTOLES..........................................................................................................
• 7.2. TAQUICARDIAS..........................................................................................................
• 7.2.1. TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO ...........................................................................
• 7.2.2. TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO................................................................................
• • TEMA 8 BRADICARDIAS ...........................................................................................
• 8.1. BRADICARDIA SINUSAL..............................................................................................
• 8.2. BLOQUEOS AURÍCULOVENTRICULARES .....................................................................
• • TEMA 9 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO............................................................
• 9.1. MIOCARDITIS .............................................................................................................
• 9.2. MIOCARDIOPATÍAS....................................................................................................
• • TEMA 10 FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA ..................................................................
• 10.1. IECAS.........................................................................................................................
• 10.2. ARA-2 ........................................................................................................................
• 10.3. DIURÉTICOS ...............................................................................................................
• 10.4. BETABLOQUEANTES...................................................................................................
• 10.5. CALCIOANTAGONISTAS ............................................................................................
• 10.6. NITRATOS ..................................................................................................................
• 10.7. ANTIARRÍTMICOS.......................................................................................................
• 10.8. DIGITÁLICOS ..............................................................................................................
• 10.9. OTROS .......................................................................................................................
• • TEMA 11 HIPERTENSIÓN ARTERIAL...........................................................................
• 11.1. CLASIFICACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL .................................................................
• 11.2. ETIOLOGÍA .................................................................................................................
• 11.3. REPERCUSIONES ORGÁNICAS DE LA HTA ..................................................................
• 11.4. DIAGNÓSTICO ...........................................................................................................
• 11.5. TRATAMIENTO ...........................................................................................................
• 11.6. URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS ...........................................................
• • TEMA 12 INSUFICIENCIA CARDÍACA .........................................................................
• 12.1. FORMAS CLÍNICAS.....................................................................................................
• 12.2. FISIOPATOLOGÍA........................................................................................................ ] ÍNDICE [
• 12.3. MANIFESTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ...............................................
• 12.4. DIAGNÓSTICO ...........................................................................................................
• 12.5. CLASIFICACIÓN FUNCIONAL......................................................................................
• 12.6. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ......................................................
• 12.7. TRANSPLANTE CARDÍACO .........................................................................................
• • TEMA 13 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO............................................................
• 13.1. PERICARDITIS AGUDA................................................................................................
• 13.2. TAPONAMIENTO CARDÍACO .....................................................................................
• 13.3. PERICARDITIS CONSTRICTIVA.....................................................................................
• • TEMA 14 ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y LINFÁTICOS.......................................
• 14.1. ANATOMÍA ................................................................................................................
• 14.2. EXPLORACIÓN ...........................................................................................................
• 14.3. PATOLOGÍA DE LAS VENAS .......................................................................................
• 14.4. ENFERMEDADES LINFÁTICAS .....................................................................................
• • TEMA 15 SÍNCOPE ......................................................................................................
• 15.1. FISIOPATOLOGÍA........................................................................................................
• 15.2. ETIOLOGÍA .................................................................................................................
• 15.3. CLÍNICA .....................................................................................................................
• 15.4. DIAGNÓSTICO ...........................................................................................................
• 15.5. PRONÓSTICO .............................................................................................................
• 15.6. TRATAMIENTO ...........................................................................................................

1.1.- Anatomía cardíaca

El corazón se sitúa en el mediastino anterior. Las aurículas están separadas de los ventrículos por el surco aurículo-ventri- cular o surco coronario. Los ventrículos separados entre sí, por el surco interventricular. El cruce entre el surco interventricular y el aurículo-ventricular se denomina crux cordis (cruz del corazón).

Aurícula derecha

La vena cava inferior, desemboca en la aurícula derecha por la válvula de Eustaquio. El nodo aurículo-ventricular está situado por delante y medialmente al orificio del seno coronario. El ori- ficio del seno coronario presenta una válvula rudimentaria, lla- mada válvula de Tebesio. En la unión de la cava superior con la aurícula se encuentra el nodo sinusal o de Keith-Flack. En el tabique interauricular se encuentra una depresión fibrosa, la fosa oval. La superficie interior de la orejuela derecha es trabe- culada, conteniendo los músculos pectíneos.

Aurícula izquierda

Es la estructura más posterior del corazón donde desembocan las 4 venas pulmonares, que no presentan válvulas en su des- embocadura. La pared septal, también lisa, sólo tiene una irre- gularidad que corresponde con la fosa oval. Ambas aurículas tienen unos apéndices, denominados orejuelas. Tienen impor- tancia clínica porque son localización frecuente de trombos intracavitarios.

Válvulas aurículo-ventriculares

Ponen en comunicación aurículas y ventrículos. Formadas por diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas tendino- sas, que terminan en los músculos papilares, permitiendo la sujeción de los velos en los ventrículos.

• Válvula tricúspide o aurículo-ventricular derecha. Tiene tres valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida al tabique, y la posterior, que es la más pequeña.
  • Válvula mitral o aurículo-ventricular izquierda. Posee dos valvas: anteroseptal, mayor y más móvil, y posterolateral.

Ventrículo derecho

Anatómicamente distinguimos: septo interventricular, cavidad ventricular propiamente dicha con múltiples músculos papila- res e infundíbulo o tracto de salida. Otras estructuras son: la cresta supraventricular, las trabéculas septo-marginales y la banda moderadora: estructura muscular larga que separa el tracto de entrada del cuerpo del ventrículo y contiene la rama derecha de haz de His.

Ventrículo izquierdo

El grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior al del ventrículo derecho. En su base se sitúan las válvulas mitral y aórtica separadas por un tabique fibroso: unión mitroaórtica. El ventrículo izquierdo presenta dos músculos papilares, anterola- teral y posteromedial, unidos por las cuerdas tendinosas a las dos valvas.

Válvulas sigmoideas

Válvula aórtica. Posee tres valvas semilunares, que cerradas en diástole forman unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la luz de la aorta ascendente. La valva no coronaria es la posterior, las otras serían la derecha y la izquierda. Válvula pulmonar. También con tres valvas semilunares.

Arterias coronarias

Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda, nacen en la parte más proximal de la aorta ascendente, a nivel de los senos de Valsalva. Tienen un trayecto epicárdico, divi- diéndose en ramas principales, que a su vez dan lugar a las arterias intramiocárdicas. Se habla de dominancia derecha o izquierda en función de quien dé origen a la arteria descen- dente posterior. En el 80 % de los casos existe dominancia derecha.

Arteria coronaria izquierda Nace del seno de Valsalva izquierdo. El segmento inicial se denomina tronco común, que tras un corto recorrido se divide en arterias descendentes anteriores y circunfleja. En ocasiones da origen a una tercera rama que cruza oblicuamente el ven- trículo izquierdo; se denomina arteria intermedia o ramo mediano. Arteria descendente anterior : es la continuación directa del tronco coronario izquierdo, continuando su trayecto por el surco interventricular anterior. Sus ramas principales son: las arterias diagonales, que se distribuyen por la pared libre ven- tricular, y las arterias septales, que perforan el septo. La descendente anterior irriga la mayor parte del ventrículo izquierdo: cara anterior, 2/3 anteriores del tabique interventri- cular y la totalidad del ápex (en ocasiones también la cara lateral). Arteria circunfleja : irriga la pared lateral del ventrículo

] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDÍACA [ 11

C a r d i o l o g í a y C i r u g í a C a r d i o v a s c u l a r

Figura 1. Anatomía cardíaca interna.

Figura 2. Válvulas semilunares.

Arteria pulmonar

Aorta

Aurícula derecha

Aurícula izquierda

Septo interventricular

Ventrículo derecho Ventrículo izquierdo

Músculo papilar

Cuerdas tendinosas

Cava superior

TEMA 1 ANATOMÍA

Y FISIOLOGÍA

CARDÍACA

ENFOQUE MIR

Es una parte poco preguntada en el MIR, y, por tanto, hay que saber pocos datos, ya que éstos son memorísticos y se olvidan con facilidad. Sí que es importante conocer la anatomía coro- naria y la del sistema específico de conducción.

llama automatismo, y está influenciado por el sistema nervio- so autónomo. El sistema parasimpático , a través del nervio vago, produce un aumento de la entrada de K: la frecuencia del nodo sinu- sal disminuye, al igual que la excitabilidad del nódulo aurículo- ventricular y la fuerza de contracción. El sistema simpático , a través de receptores beta1, aumenta la entrada de Na y Ca; se disminuye así la diferencia de poten- cial transmembrana, dando lugar a aumento de la frecuencia cardíaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contracción.

1.4.- Ciclo cardíaco

Manifestaciones electrocardiográficas del ciclo cardíaco

La sístole auricular se manifiesta como la onda P, la conducción del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en el segmen- to PR. El inicio de la sístole ventricular coincide con el QRS y la sístole se mantiene a lo largo del segmento ST. La repolariza- ción ventricular coincide con la onda T. La diástole ventricular se extiende desde el final de la onda T hasta el inicio del QRS siguiente.

Fenómenos mecánicos

Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre de las válvu- las aurículo-ventriculares ( primer ruido cardíaco ). La presión intraventricular aumenta rápidamente, alcanzándose muy pronto la presión de las grandes arterias de salida y abriéndo- se las válvulas semilunares aórtica y pulmonar; esta primera fase de la sístole se denomina contracción isovolumétrica , pues no se traduce en un cambio en el volumen del ventrícu- lo. A partir de la apertura de las válvulas semilunares se inicia la segunda fase de la sístole o fase de expulsión, en la que se eyecta el contenido intraventricular hacia las grandes arterias; ésta es la fase de contracción isotónica , puesto que hay dis- minución del volumen del ventrículo y de la longitud de sus fibras. La presión intraventricular cae por debajo de la arterial y se cierran las válvulas semilunares ( segundo ruido cardíaco ), comenzando entonces la diástole cardíaca. Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy breve o fase de relajación isovolumétrica en la que la principal característica es la caída de la presión intraventricular; una segunda fase, más duradera, comienza con la apertura de las válvulas aurículo-ventriculares en el momento en que la pre- sión intraventricular cae por debajo de la auricular. Al principio del llenado ventricular se produce el llenado diastólico rápi- do , en el que la sangre acumulada durante la sístole en las aurículas entra rápidamente en el ventrículo. El período del lle- nado rápido dura el primer tercio de la diástole. Durante el ter- cio medio sólo penetra una pequeña cantidad de sangre en los

ventrículos, que es la que continúa vaciándose en las aurículas procedentes de las venas; se denomina fase de diástasis. Durante el último tercio de la diástole se produce la contrac- ción auricular que proporciona un impulso para el llenado final de los ventrículos. En las cavidades derechas el ciclo es similar a las cavidades izquierdas, aunque las presiones des- arrolladas son hasta cinco veces menores.

1.5.- Mecanismo de adaptación cardiovascular

Mecanismos cardíacos intrínsecos

El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre impulsada en cada contracción ventricular o volumen sistólico, así como la expulsada en un período de tiempo determinado como el volumen-minuto. El volumen sistólico depende de la precarga, la postcarga y la contractilidad y el volumen- minuto depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca.

• Precarga : traduce la longitud de la fibra muscular al final de la diástole y, por tanto, el volumen telediastólico ventricular. Se basa en la ley de Starling , que postuló que el aumento de la longitud de la fibra muscular al final de la diástole se tra- duce en un aumento de la contracción. El volumen de llena- do diastólico depende del retorno venoso y de la contracción auricular principalmente. El retorno venoso depende del volu- men sanguíneo y del volumen circulante efectivo.
• Postcarga : depende de las resistencias periféricas y de la presión contra la que se vacía el corazón, así como de la geometría de la cavidad ventricular. En realidad la post- carga es la tensión o estrés de la pared. El ventrículo izquier- do, de forma más o menos esférica, se rige por la ley de Laplace, de modo que la tensión de la pared es igual a la pre- sión que debe desarrollar por el radio de la cavidad ventricu- lar y dividido entre dos veces el grosor de la pared.
• Contractilidad : el estado contráctil depende del inotropis- mo (fuerza de contracción). El inotropismo se modifica por la actividad del sistema nervioso simpático y por diferentes fármacos.
• Frecuencia cardíaca : está gobernada por los sistemas sim- pático y parasimpático. Con el volumen de eyección, deter- mina el gasto cardíaco. La hemodinámica circulatoria está regida por tres variables, que son el gasto cardíaco, la resistencia vascular sistémica y la diferencia entre la presión arterial y venosa sistémicas.
• El gasto cardíaco es directamente proporcional al incremen- to de presiones e inversamente proporcional a la resistencia.
• Resistencias vasculares: dependen fundamentalmente del radio o calibre vascular y de la viscosidad de la sangre.
• Gradiente de presión arteriovenosa: la sangre circula funda- mentalmente gracias al motor cardíaco y llega a los diversos órganos según la resistencia vascular que ofrece cada uno de ellos. La presión arterial sistémica depende de las resistencias vas- culares periféricas, que determinan la presión arterial diastó- lica, y del volumen sistólico, que determina la presión arterial sistólica, así como de la elasticidad de la pared arterial que influye en las dos anteriores.

] ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDÍACA [ 13

C a r d i o l o g í a y C i r u g í a C a r d i o v a s c u l a r

Figura 6. Ciclo cardíaco.

Ventrículo izquierdo

Aorta

Aurícula derecha

10

80

120

a

x

v

y R1 Apertura aórtica R2 Apertura mitral Sístole Diástole

Presión (mmhg)

p q

r

s

t

2.1.- Pulso venoso yugular

Del pulso venoso yugular se pueden obtener dos datos:

Determinación semicuantitativa de la presión venosa

central

Equivale a la cifra de presión en la aurícula derecha que, en ausencia de estenosis tricuspídea, es igual a la presión diastóli- ca del ventrículo derecho. El límite superior normal es de 3 cm por encima del ángulo esternal, debiendo examinarse con el paciente semisentado con su tronco formando un ángulo de 45º con la camilla (MIR 06, 24). Corresponde a una presión venosa central aproximada de 8-9 cm de agua, ya que la aurí- cula derecha se sitúa unos 5 cm por debajo del ángulo ester- nal (MIR 98F, 97).

La causa más frecuente del aumento de la presión venosa es un aumento de la presión diastólica ventricular trasmitido retrógradamente, en situaciones de insuficiencia cardíaca. Se encontrará baja en situaciones de baja volemia (deshidratación (MIR 03, 97) , hemorragia…). El reflujo hepatoyugular se explora presionando en la región periumbilical durante 10 a 30 segundos. La presión venosa yugular en personas normales no aumenta de forma significa- tiva, mientras que en personas con insuficiencia ventricular derecha o insuficiencia tricuspídea, aumenta de forma eviden- te y decae al dejar de presionar.

Patrón de la onda venosa

La onda a es el resultado de la contracción auricular al final de la diástole:

• Cuando hay resistencia al llenado del VD aumenta la ampli- tud de esta onda: estenosis tricúspide, hipertensión pulmo- nar, hipertrofia ventricular derecha, estenosis pulmonar.
• En el bloqueo aurículo-ventricular completo aparecen ondas a "cañón" irregulares porque la aurícula se contrae cuando el ventrículo esta contrayéndose. Es un signo de diso-

ciación aurículo-ventricular que también aparece en presencia de ritmos de la unión aurículo-ventricular, siendo en este caso regulares (MIR 99, 25) y en la taquicadia ventricular.

• En la fibrilación auricular la onda a desaparece , ya que no hay contracción auricular (MIR 01, 40; MIR 99F, 48). El descenso x es provocado por la relajación auricular, al prin- cipio de la contracción ventricular. Aumenta su amplitud en la pericarditis constrictiva y en el taponamiento cardíaco (MIR 00, 97) ; disminuye en la dilatación del ventrículo derecho y puede invertirse en la insuficiencia tricúspide (el jet de regurgitación desde el ventrículo hacia la aurícula incrementa la presión en ésta). La onda v traduce el incremento en la presión auricular al lle- narse ésta desde las venas cavas; coincide con la sístole ventri- cular (MIR 03, 14). Si hay insuficiencia tricúspide la onda v aumenta (el llenado auricular se da desde dos fuentes: cavas y regurgitación ventriculoatrial). El descenso y se debe a la disminución de la presión en la aurí- cula derecha cuando se abre la válvula tricúspide y comienza el vaciamiento auricular. La pericarditis constrictiva se caracteriza por ondas x e y profundas, con un rápido ascenso: es un pulso venoso en forma de W.

Patología

1. La elevación de la presión venosa yugular aparece en: insuficiencia cardíaca, reducción en la distensibilidad del ven- trículo derecho, patología pericárdica, hipervolemia, obstruc- ción de la vena cava superior.
2. En condiciones normales, la presión negativa intratorácica inspiratoria aumenta el retorno venoso hacia el ventrículo derecho (efecto de succión) disminuyendo la altura de la columna de presión venosa. El signo de Kussmaul es una elevación paradójica de la presión venosa yugular durante la inspiración que aparece en pacientes con dificultad para el llenado del ventrículo derecho: pericarditis constrictiva cróni- ca, insuficiencia cardíaca congestiva, estenosis tricuspídea...

14 ] SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR [

Manual A Mir www.academiamir.com

Figura 2. Ondas del pulso venoso yugular.

Diástole Sístole Diástole

a x v y

Figura 3. Pulso venoso yugular en el taponamiento cardíaco.

Taponamiento cardíaco

a

x

v

y

TEMA 2 SEMIOLOGÍA

CARDIOVASCULAR

ENFOQUE MIR

Es un tema bastante preguntado en el MIR, pero siempre se preguntan los mismos conceptos: es más rentable aprender estos de memoria que intentar razonar todos (sobre todo las alteraciones de las ondas x, y, v).

Figura 1. Estimación de presión venosa central.

AD

5 cms.

Ángulo de Louis

PVC 7 cms. H 2 O

Desdoblamiento constante del segundo ruido cardíaco Permanece constante durante el ciclo respiratorio. Se encuen- tra en la comunicación interauricular , y suele ser amplio.

Desdoblamiento paradójico del segundo ruido El componente pulmonar precede al componente aórtico. Se da en el bloqueo completo de rama izquierda, en la estenosis aórtica severa y también aparece en la hipertensión arterial (MIR 02, 37).

Tercer ruido (3R)

Aparece en la primera fase de la diástole (llenado pasivo del ventrículo). Suele ser secundario a: situaciones de aumento del gasto cardíaco, alteración de las propiedades físicas del ventrí- culo receptor (dilatación), incremento en velocidad y volumen del flujo sanguíneo aurículo-ventricular (MIR 07, 23). En niños y adultos jóvenes puede ser fisiológico. Se valora más adecua- damente, al igual que el cuarto ruido, con la campana del fonendoscopio que con la membrana (MIR 03, 98).

Cuarto ruido (4R)

Aparece cuando se necesita aumento de la contracción auricu- lar para expulsar la sangre que queda en la aurícula al final de la diástole ("patada auricular"). Es típico de los trastornos de distensibilidad del ventrículo: hipertrofia ventricular izquierda y derecha (estenosis aórtica y pulmonar), miocardiopatía hiper- trófica, cardiopatía isquémica, etc. Siempre es patológico. Ausente en presencia de fibrilación auricular.

Ruidos de apertura valvular (clics y chasquidos)

Son de tono alto, auscultándose mejor con la membrana del estetoscopio.

• Clic : son causados por la apertura aórtica y de la válvula pul- monar. Se auscultan en foco pulmonar, en situaciones de: hipertensión pulmonar, dilatación idiopática de la pulmonar y estenosis pulmonar. En foco aórtico en: estenosis aórtica, hipertensión sistémica y en dilatación de la raíz aórtica.
• Clic mesosistólico : aparece en el prolapso de la válvula mitral. Es de frecuencia alta.
• Chasquido de apertura de la estenosis mitral reumática, indicando que la válvula mitral es móvil, al menos una de sus valvas.

Roce pericárdico

Es muy característico de la pericarditis aguda (muy específico pero poco sensible).

2.4.- Soplos

Son vibraciones anormales producidas por los flujos de sangre en el corazón, al crearse turbulencias por estrechez o circula- ción en sentido contrario al normal. La intensidad de un soplo se gradúa del número 1 al 6, de menor a mayor intensidad. Los soplos secundarios a lesiones orgánicas, se verán en los temas correspondientes (valvulopatías, miocardiopatías, etc.). Soplos sin lesión orgánica son:

• Soplos inocentes: son soplos sin significación patológica.

Suelen ser sistólicos, de pequeña intensidad, y suelen modifi- carse con cambios posturales y por la situación hemodinámi- ca. Un soplo diastólico nunca es inocente.

• Soplo de Still, breve zumbido sistólico producido por las vibraciones de las valvas pulmonares. La mayoría de los soplos se comportan de forma similar a las variaciones hemodinámicas (aumento y disminución de la pre- carga). Existen dos patologías, cuyo comportamiento es inver- so al resto (MIR 00F, 40; MIR 97F, 47) :

3.1.- Etiología de la cardiopatía isquémica

La cardiopatía isquémica se produce cuando existe un des- equilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocar- dio. Es la causa principal de patología cardíaca.

Etiología

• Aterosclerosis coronaria (causa más frecuente).
• Otras:
  • Aumento de las necesidades de oxígeno: hipertrofia ven- tricular.

16 ] CARDIOPATÍA ISQUÉMICA [

Manual A Mir www.academiamir.com

MANIOBRA Bipedestación Valsalva Nitrito de amilo Isoproterelol

FISIOLOGÍA SOPLO EXCEPTO

Llega menos sangre (↓ precarga)

Disminuye

Aumentan: MHO Prolapso mitral

Cuclillas Inspiración (maniobra Rivero-Carvallo) Ejercicio isométrico

Llega más sangre (↑ precarga) Aumenta

Disminuyen: MHO Prolapso mitral

↑ PA

↑ soplos regurgitantes izquierdos (IAo)

↓ PA

↑ soplos estenosis izquierdas

Tabla 2. Variaciones hemodinámicas de los soplos.

TEMA 3 CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA

CAMPANA Agudo (alta frecuencia)

Soplos insuficiencias Clics y chasquidos de apertura valvular

MEMBRANA

TIPO DE SONIDO

SONIDOS

Grave (baja frecuencia)

Soplos estenosis 3R 4R

Tabla 1. Auscultación de sonidos cardíacos. FACTORES DE RIESGO

• Antecedentes familiares
• Diabetes mellitus
• Hipercolesterolemia (HDL bajo, LDL alto)
• Sexo masculino
• Tabaco
• Hipertensión
• Obesidad
• Sedentarismo (MIR)
• Hiperhomocisteinemia
• Hiperfibrinogemia (MIR 04, 206)
• Postmenopausia
• Aumento de lipoproteína A
• Aumento de proteína C reactiva
• BNP (péptido natriurético cerebral)
• Gen ECA

Tabla 1. Factores de riesgo para aterosclerosis (en negrita los claramente esta- blecidos e independientes).

• Alteraciones en la microcirculación coronaria (síndrome X).
• Alteraciones en el transporte de oxígeno por la sangre (anemia, elevación de la carboxihemoglobina).
• Estenosis u oclusión de las arterias coronarias: embolismo, arteritis, aortitis luética…
• Anomalías congénitas de las arterias coronarias.

3.2.- Conceptos de la isquemia miocárdica

La cascada de la isquemia se inicia con el defecto de perfu- sión, identificable sólo mediante técnicas nucleares (gamma- grafía con talio o tecnecio). Posteriormente, según se incre- menta el defecto, aparecen alteraciones en la función diastóli- ca (alteración de la relajación: el 80% de los infartos presentan R4 a la exploración). El siguiente estadio es la disfunción sistó- lica, evidenciable mediante alteraciones de la contracción (hipoquinesia) en ecocardiografía de stress. Finalmente, se objetivan alteraciones en el electrocardiograma y, por último, la sintomatología, en forma de dolor anginoso.

El miocardio contundido o aturdido es aquel que, tras sufrir una agresión isquémica transitoria (oclusión de arteria corona- ria que luego se reperfunde), deja de contraerse y con el tiem- po se recupera sin que se realice actuación alguna. Es, por tanto, tejido vivo no necrótico. Sin embargo, el miocardio hibernado es aquel que, bajo una situación de isquemia severa crónica (estenosis de coronaria), disminuye sus necesidades al mínimo y deja de contraerse para "ahorrar" energía, pero es viable y no necrótico (MIR 99F, 51). Se detecta mediante técnicas de isótopos (talio 201), ecocar- diografía de stress: son zonas no activas, que con la estimula- ción pasan a captar o contraerse, respectivamente. El miocar- dio aturdido e hibernado son conceptos de autoprotección del miocardio frente a la isquemia, en situación aguda y transito-

ria (miocardio aturdido), o frente a situación crónica (miocardio hibernado). La isquemia silente es la demostración de cambios en el elec- trocardiograma típicos de isquemia, sin que se acompañe de síntomas.

3.3.- Angina de pecho

Etiología

La causa más frecuente de angina de pecho es la aterosclero- sis coronaria y, a su vez, la angina es la manifestación más fre- cuente de la cardiopatía isquémica. En general se calcula que, cuando aparece isquemia con el ejercicio, la luz vascular está obstruida en un 70% por parte de la placa de ateroma, mien- tras que cuando existe isquemia en reposo supera el 80 ó 90%.

Angina de pecho estable

El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado a brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona interescapular. Generalmente se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas, vómitos, sudoración fría…). En la angina de pecho estable es de corta duración (generalmente menos de 20 minutos) y característicamente se desencadena por el ejercicio, siempre de la misma intensidad en cada paciente, y cede con el reposo o con nitroglicerina sublingual.

Diagnóstico Es clínico , siendo una historia típica diagnóstica (MIR 00, 85; MIR 99, 29). La mejoría del dolor con nitratos, con antiácidos (patología péptica) o el aumento con los movimientos o con la presión (patología osteomuscular) ayudan en la evaluación, pero no son determinantes en el diagnóstico (MIR 03, 101) ; por ejemplo, el espasmo esofágico también se alivia con nitra- tos. En la exploración física pueden hallarse datos inespecíficos, soplo de insuficiencia mitral por disfunción transitoria de los músculos papilares por isquemia, 3R o 4R, taquicardia…

Pruebas complementarias

• ECG: intercrisis es normal en el 50% de los casos o puede presentar alteraciones inespecíficas del ST o de la onda T. Durante la crisis de dolor es típico el descenso del ST.
• Rx tórax: datos inespecíficos dependiendo de la patología asociada (HTA…).
• Ergometría: el objetivo es detectar isquemia mediante sín- tomas clínicos y electrocardiográficos (descenso del segmen- to ST).
• Coronariografía, que identifica la anatomía del árbol coro- nario y sus lesiones.

Manejo El tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso, mediante identificación de factores de riesgo y tratamiento. Los pilares del mismo son: antiagregantes (ácido acetilsalicílico -AAS- o clopidogrel, si intolerancia digestiva) y antianginosos (beta- bloqueantes, de elección porque aumentan la superviviencia, antagonistas del calcio y/o nitratos) de por vida. Posteriormente se realizará ergometría para evaluar la res- puesta al tratamiento, así como para identificar a los pacientes de alto riesgo, en los que se valorará la realización de corona- riografía con vistas a revascularización.

Angina de pecho inestable

Es toda aquella angina que no tiene característica de estable, es decir, que muestra datos clínicos de progresión y/o compli- cación de una placa de ateroma. Hoy en día, se incluye dentro del llamado Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del ST (SCASEST) , junto con el infarto agudo sin elevación del ST,

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La arteria que más intensa y precozmente se afecta por la aterosclerosis es la aorta, sobre todo abdominal; en las arterias coronarias la localización más frecuente es el tercio proximal de las arterias circunfleja y descendente anterior. La historia natural de las placas de ateroma se ha clasificado en cinco fases:

• Fase I: fase precoz de la aterogénesis: lesiones pequeñas en personas jóvenes con una evolución muy lenta durante años: llamadas estrías grasas.
• Fase II: aumentos de fenómenos inflamatorios y acumulación de lípidos; propensas a la rotura, por tanto inestables (no estenóticas).
• Fase III: progresión de las placas en fase II hacia la oclusión completa, pudiéndose desarrollar circulación colateral.
• Fase IV formación de un trombo sobre la placa en fase II: lesión complicada.
• Fase V: reorganización fibrótica de un trombo, si ocluye completamente la luz se denomina oclusiva; si en cambio produce una estenosis sin oclu- sión se denomina fase V no oclusiva.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Tabla 2. Fases anatomopatológicas de la aterosclerosis coronaria.

Angina

Alteración ECG

Alteración sistólica

Alteración diastólica

Baja perfusión

Isquemia

Figura 1. Cascada de isquemia miocárdica.

prueba de detección de isquemia positiva.

Diagnóstico de isquemia miocárdica

Las técnicas con las que se trabaja son:

Ergometría Habitualmente en cinta rodante, monitorizando electrocardio- grama, tensión arterial y frecuencia cardíaca. El objetivo es detectar signos de isquemia: clínica y alteraciones del ECG (descenso del ST). La sensibilidad global es del 75%, llegando al 80-100% en enfermedad de tres vasos y/o que afecte al tronco coronario izquierdo. Sin embargo, en pacientes con enfermedad de un solo vaso, la sensibilidad desciende, siendo una causa relativamente frecuente de falsos negativos (MIR 99F, 47). Indicaciones

• Diagnóstico de cardiopatía isquémica en pacientes con fac- tores de riesgo cardiovascular y dolores torácicos dudosos o sin alteraciones electrocardiográficas en estudio basal (MIR 01F, 60).
• Valoración pronóstica en pacientes con cardiopatía isquémi- ca conocida para evaluar la respuesta al tratamiento o la exis- tencia de datos de alto riesgo que nos planteen la necesidad de revascularización. Se considera la ergometría concluyente :
• Si el paciente alcanza el 85% de la frecuencia máxima cal- culada para su edad.
• Consumo de oxígeno mayor de 8 METS.
• Y el doble producto (frecuencia cardíaca máxima x tensión arterial máxima) >20000. Contraindicaciones(MIR 97F, 56)
• Primera semana postinfarto.
• Menos de 48 horas tras angina inestable.
• Proceso inflamatorio cardíaco.
• Arritmias graves o no controladas.
• Insuficiencia cardíaca.
• Pericarditis y endocarditis.
• Embolismo pulmonar.
• Estenosis aórtica severa.
• Otras enfermedades agudas graves. La prueba debe interrumpirse cuando aparezca dolor torácico progresivo, disnea intensa, depresión del ST mayor de 2 mm, disminución de la tensión arterial sistólica mayor de 15 mmHg, taquiarritmias o fatiga muscular. Criterios de alto riesgo
• Angina o cambios del ST aparecidos a baja carga: ergome- tría positiva precoz.
• No alcanzar frecuencia cardíaca superior a 120 lpm: insufi- ciencia cronotropa (en ausencia de tratamiento con cronotro- pos negativos: betabloqueantes).
• Descenso de TA durante el ejercicio >10 mmHg con respec- to a la TA basal.
• Criterios electrocardiográficos:
• Descenso de ST mayor de 2 mm.
• Descenso del ST en 5 o más derivaciones.
• Persistencia a los 5 minutos de recuperación.
• Taquicardia ventricular durante la prueba.
• Ascenso del ST. Falsos positivos : 15%, especialmente en mujeres jóvenes, en personas con trastornos de la conducción, anomalías de la onda T o ST en reposo, hipertrofia cardíaca, niveles de potasio anormales y pacientes que toman digital o quinidina. Falsos negativos : 15%, especialmente en oclusiones parcia- les de la arteria circunfleja. En ocasiones no es posible la realización de ergometría con- vencional como prueba de detección de isquemia:
• Por alteraciones basales del electrocardiograma que no per- miten valorar el ST :
• Bloqueo de rama izquierda o estimulación de marcapasos.
• Alteraciones en el electrocardiograma secundarias a hiper- trofia.
• Cubeta digitálica.
• Porque el paciente no puede realizar esfuerzo físico, por edad o patología acompañante (artrosis, vasculopatía perifé- rica…). Para estos casos se utilizan otras pruebas de detección de isquemia, que a su vez son más sensibles y específicas que la propia ergometría. Tienen el poder, además, de localizar la región miocárdica isquémica, identificando así la arteria coro- naria enferma responsable (las alteraciones electrocardiográfi- cas en la ergometría no se correlacionan invariablemente con el territorio isquémico).

Gammagrafía de perfusión miocárdica con isótopos El Talio es un isótopo que no se une a las células isquémicas ni a las necróticas. Se realiza una prueba con esfuerzo (o con inyección de un fármaco que aumente las demandas miocárdi- cas: dipiridamol, dobutamina, adenosina) y otra en reposo. La captación miocárdica del isótopo se interpreta:

• Las zonas que no captan (frías) ni en reposo ni con esfuer- zo son necróticas.
• Las zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo son nor- males.
• Las zonas que captan en reposo pero son hipocaptantes con el ejercicio son isquémicas (MIR 00F, 41).

Ecocardiograma de stress Se somete al miocardio a stress con fármacos o ejercicio que aumentan la demanda de flujo coronario. Se induce así isque- mia, que produce alteraciones de la contractilidad (hipo o aqui- nesia) en las zonas con déficit de riego.

Angiografía isotópica con Tecnecio- Mediante hematíes marcados que rellenan la cavidad ventricu- lar y muestran defectos de contractilidad durante la isquemia.

TAC multicorte Recientemente se ha introducido la tomografía en la valoración de las arterias coronarias. Sus indicaciones están todavía en dis- cusión, pero es de utilidad en la valoración de las estenosis coronarias proximales, en el despistaje de cardiopatía isquémi- ca antes de la cirugía de valvulopatías y para valorar la perme- abilidad del by-pass aortocoronario. Su uso como screening en individuos asintomáticos con factores de riesgo cardiovascular es controvertido.

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Figura 4. Arteria circunfleja sin lesiones valorada mediante TAC multicorte.

Coronariografía Es la prueba que aporta más información sobre las lesiones coronarias y su localización, forma y tamaño. Es una prueba invasiva en la que, mediante la inyección de contraste en las arterias coronarias, se delimita la anatomía y las lesiones ate- roscleróticas de las mismas. Indicaciones(MIR 99, 18; MIR 97F, 57)

• Angina estable resistente al tratamiento médico.
• Prueba de esfuerzo positiva con criterios de alto riesgo.
• Dolor torácico atípico o dudoso en el que otras pruebas no son diagnósticas.
• Pacientes con SCASEST de alto riesgo.
• Pacientes que tras infarto con elevación del ST, presentan mala evolución (disfunción ventricular, arritmia ventricular, angina postIAM, insuficiencia cardíaca), si no se realizó como terapia de reperfusión precoz.
• Pacientes con miocardipatía dilatada en los que se deba des- cartar origen isquémico y posible reversibilidad.
• Preoperatorio en pacientes que van a ser sometidos a ciru- gía de sustitución valvular en mujeres mayores de 55 años o varones mayores de 45, o en presencia de factores de riesgo cardiovascular o sospecha de cardiopatía isquémica.
• Muerte súbita recuperada (es el debut del 30% de los IAM).

Se consideran lesiones significativas y, por tanto, susceptibles de precisar revascularización, las lesiones que ocluyan más del 70% de la luz del vaso. En el tronco coronario izquierdo, es sig- nificativa una lesión que ocluya el 50% de la luz.

Técnicas de revascularización coronaria

Existen dos posibilidades de revascularización: quirúrgica , mediante cirugía de by-pass, o revascularización percutánea , mediante angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) con o sin colocación de STENT. La elección de una u otra técnica va a depender de las características anatómicas de las lesiones, de la presencia o no de disfunción ventricular y de la respuesta al tratamiento farmacológico. Sólo será útil la revascularización si el miocardio es viable, siendo inútil si es necrótico.

ACTP

Menos agresiva y con menos complicaciones (mortalidad menor del 1%; tasa de complicaciones mayores 1.7%, pudien- do resolverse en ocasiones en el mismo acto (MIR 05, 37) ). A través de una arteria periférica (generalmente la femoral) se introduce un catéter con un balón en el extremo distal, que se hace llegar hasta las lesiones coronarias. Se infla, consiguiendo la dilatación de la lesión. Actualmente, en la mayoría de las ocasiones, se implanta un stent intracoronario (malla metálica que mantiene expandida la arteria).

Resultados: éxito inicial 90%. Por desgracia existe un 30-45% de reestenosis en los seis primeros meses (probablemente por reepitelización de la luz). La utilización de stents reduce la tasa de reestenosis al 10-30% (MIR 02, 40; MIR 97F, 45). Pueden implantarse stent recubiertos con fármacos (rapamicina, tacro- limus) que inhiben la reepitelización, con lo que la tasa de rees- tenosis es aún menor. Tras el implante de un stent, el paciente debe mantener trata- miento con AAS de por vida, junto con clopidogrel durante 1 mes, si el stent es convencional, o un mínimo de 6 meses, pre- feriblemente un año, si el stent es recubierto.

Cirugía de by-pass Se interponen injertos de venas o arterias que hacen de puen- te entre segmentos sanos, evitando la zona estenótica. Es pre- ferible el injerto de arteria mamaria interna o arteria radial a los injertos venosos (generalmente, safena interna), por su mayor permeabilidad a corto y largo plazo (MIR 02, 49). En la mayoría de los casos se realiza mediante esternotomía media con circulación extracorpórea: el corazón se detiene mediante un líquido cardiopléjico y la circulación se deriva a una bomba de perfusión que hace las veces de corazón y pul-

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Manual A Mir www.academiamir.com

Figura 5. Arteria coronaria izquierda sin lesiones.

ACTP BY-PASS QUIRÚRGICO Similar mortalidad (<1%) y éxito inicial (>90%)

INDICACIONES

1 vaso 2 vasos 3 vasos (si buena función ventricular y no diabético) Estenosis by-pass previo Reestenosis de STENT previo

2 vasos con afectación de la ADA 3 vasos, sobre todo si disfunción ventricular (MIR 97, 180) Tronco coronario izquierdo lesión >50% Diabético con enfermedad multivaso

COMPLICACIONES

Mayor tasa de reestenosis Nefropatía por contraste

Mayor tasa de infarto periprocedimiento. Si disfunción ventricu- lar, mayor mortalidad.

Tabla 3. ACTP vs. by-pass coronario.

Figura 6. ACTP.