OFTALAMOLOGÍA AMIR 17VA, Guías, Proyectos, Investigaciones de Oftalmología

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Este manual ha sido impreso con papel ecológico, sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los estándares del FSC ( Forest Stewardship Council ) y del PEFC ( Programme for the Endorsement of Forest Certification ).

MANUAL AMIR

Oftalmología (17.ª edición)

ISBN 978-84-19895-35-

DEPÓSITO LEGAL M-22218-

ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. www.academiamir.com [email protected]

DISEÑO Y MAQUETACIÓN Equipo de Diseño y Maquetación AMIR

Nuestra mayor gratitud a Hernán R. Hernández Durán, alumno AMIR, por haber realizado de manera desinteresada una revisión de erratas de nuestros manuales, que ha permitido mejorar esta 17.ª edición.

La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor.

Dirección editorial EDUARDO FRANCO DÍEZ (5)

AIDA SUÁREZ BARRIENTOS (37)

MIKEL MAEZTU RADA (27)

PILAR PÉREZ GARCÍA (8)

JAIME CAMPOS PAVÓN (9)

Orientación MIR

La Oftalmología es una asignatura menor en el MIR. Si en todas las asignaturas es importante hacer las preguntas MIR, en esta lo es aún más, ya que prácticamente la totali- dad de las preguntas son repetidas (algo similar ocurre en Dermatología). Así que no compliques innecesariamente

el estudio de esta disciplina y ve a lo importante, es decir, a los temas que más se preguntan: Retina, Neurooftal- mología, Uveítis y Glaucoma ; casi los años tienen alguna pregunta.

Rendimiento por asignatura

(preguntas por página)

Número medio de preguntas

(de los últimos 11 años)

Eficiencia MIR

(rendimiento de la asignatura corregido por su dificultad en el MIR)

[0,78] [3,45] [4,6]

Eficiencia MIR de la asignatura

Tendencia general 2013-2023 Importancia de la asignatura dentro del MIR

UR IF IM PD DM OR DG TM OF GC NR ED RM HM NF PQ NM CD MC ET

• eficiente + eficiente

año 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23

CD

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NM

NR

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NF RM

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 - Tema 1. Patología de la retina - Tema 3. Uveítis - Tema 2. Neurooftalmología - Tema 4. Glaucoma - Tema 8. Conjuntiva 

• Tema 5. Patología del cristalino - Tema 7. Córnea y esclera
• Tema 11. Causas de leucocoria en el niño - Tema 6. Patología de la órbita - Introducción - Tema 9. Refracción - Tema 10. Aparato lagrimal - Tema 12. Párpados - año 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22
• Tema Introducción........................................................................................................................................................................... Índice
• Tema 1 Patología de la retina ..........................................................................................................................................................
  • 1.1. Recuerdo anatómico de la retina.........................................................................................................................................................
  • 1.2. Desprendimiento de retina .....................................................................................................................................................................
  • 1.3. Oclusión arterial retiniana......................................................................................................................................................................
  • 1.4. Obstrucción venosa retiniana................................................................................................................................................................
  • 1.5. Retinopatía diabética ...............................................................................................................................................................................
  • 1.6. Retinopatía hipertensiva
  • 1.7. Miopía maligna o degenerativa ............................................................................................................................................................
  • 1.8. Retinosis pigmentaria ...............................................................................................................................................................................
  • 1.9. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) ......................................................................................................................
  • 1.10. Vasculopatía coroidea polipoidea
  • 1.11. Maculopatía por fármacos
  • 1.12. Coriorretinopatía serosa central
  • 1.13. Vítreo
• Tema 2 Neurooftalmología..............................................................................................................................................................
  • 2.1. Vía óptica ......................................................................................................................................................................................................
  • 2.2. Vías pupilares ..............................................................................................................................................................................................
  • 2.3. Patología de las pupilas ..........................................................................................................................................................................
  • 2.4. Alteraciones campimétricas ..................................................................................................................................................................
  • 2.5. Patología del nervio óptico ....................................................................................................................................................................
  • 2.6. Parálisis oculomotoras
• Tema 3 Uveítis
  • 3.1. Anatomía de la úvea................................................................................................................................................................................
  • 3.2. Clasificación................................................................................................................................................................................................
  • 3.3. Uveítis anteriores
  • 3.4. Uveítis intermedia
  • 3.5. Uveítis posteriores .....................................................................................................................................................................................
  • 3.6. Formas específicas de uveítis ................................................................................................................................................................
• Tema 4 Glaucoma
  • 4.1. Glaucoma crónico simple o de ángulo abierto ...............................................................................................................................
  • 4.2. Glaucoma de ángulo estrecho
  • 4.3. Glaucoma congénito ................................................................................................................................................................................
  • 4.4. Glaucomas secundarios ..........................................................................................................................................................................
• Tema 5 Patología del cristalino......................................................................................................................................................
  • 5.1. Catarata
  • 5.2. Luxación y subluxación del cristalino
• Tema 6 Patología de la órbita
  • 6.1. Oftalmopatía tiroidea...............................................................................................................................................................................
  • 6.2. Celulitis orbitaria
  • 6.3. Fístula carotidocavernosa
  • 6.4. Pseudotumor orbitario
  • 6.5. Tumores orbitarios
• Tema 7 Córnea y esclera
  • 7.1. Córnea............................................................................................................................................................................................................
  • 7.2. Esclera............................................................................................................................................................................................................
• Tema 8 Conjuntiva
  • 8.1. Conjuntivitis
  • 8.2. Tumores de la conjuntiva
  • 8.3. Degeneraciones conjuntivales
  • 8.4. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis
• Tema 9 Refracción ..............................................................................................................................................................................
  • 9.1. Defectos de refracción o ametropías ..................................................................................................................................................
  • 9.2. Tratamiento quirúrgico de las ametropías .......................................................................................................................................
  • 9.3. Presbicia ........................................................................................................................................................................................................
• Tema 10 Aparato lagrimal
  • 10.1. Dacriocistitis del recién nacido .............................................................................................................................................................
  • 10.2. Dacriocistitis del adulto...........................................................................................................................................................................
  • 10.3. Queratoconjuntivitis sicca ......................................................................................................................................................................
• Tema 11 Causas de leucocoria en el niño
• Tema 12 Párpados
  • 12.1. Alteraciones en la posición
• Valores normales en Oftalmología
• Reglas mnemotécnicas Oftalmología
• Bibliografía

Tema

Introducción

Autores: Silvia Pérez Trigo (9), Jaime Campos Pavón (9), Patricia Ramiro Millán (34).

Los globos oculares comienzan su desarrollo embrionario desde las fosetas ópticas (prosencéfalo) a partir del día 25. Entre los días 26-29 comienzan a aparecer las vesículas ópticas que irán diferenciándose hasta la génesis final del globo que acontece entre el segundo y tercer mes. A partir de entonces el ojo irá madurando hasta el nacimiento.

Las capas embrionarias de las que derivan las diferentes estructuras del ojo son:

y Neuroectodermo: dará lugar a la retina, nervio óptico, músculos esfínter y dilatador del iris, epitelio del cuerpo ciliar e iridiano posterior.

y Ectodermo superficial: del que derivan el cristalino, cór- nea, epidermis y conjuntiva palpebral y glándula lagrimal.

y Cresta neural o ectomesénquima: del que proceden en- dotelio y estroma corneal, fibroblastos esclerales, endo- telio del trabeculum, estroma de coroides e iris, músculo liso ciliar, grasa, cartílago y huesos orbitarios.

y Mesodermo o mesénquima: aporta los músculos extrao- culares y endotelio vascular.

Anatómicamente el ojo se divide, artificialmente, en tres cubiertas o capas de revestimiento y contenido intraocular.

Las tres capas son de fuera a dentro:

y Externa: constituida por la conjuntiva, la esclera y la córnea.

y Media: denominada úvea. Ésta se subdivide en una parte más anterior (iris y cuerpo ciliar) y otra más posterior (coroides) en íntimo contacto con la retina.

y Interna o retina: alberga los fotorreceptores.

Estas capas dan lugar a tres cámaras. Anterior y posterior separadas por el iris y comunicadas por la pupila (entre ambas circula el humor acuoso) y la cámara vítrea separada de las anteriores por la cápsula posterior del cristalino.

Figura 1. Esquema de anatomía.

Esclerótica

Coroides

Retina

Iris

Córnea

Cristalino

Tema 1. Patología de la retina

1.2. Desprendimiento de retina

Es la separación de la retina del epitelio pigmentario.

Tipos

Regmatógeno

Es el tipo más frecuente. Se produce cuando a través de un agujero o un desgarro en la retina pasa líquido al espacio subretiniano. La mayoría de los desgarros se producen por degeneraciones periféricas entre el ecuador y la ora serrata o por alteraciones a nivel del vítreo como el des- prendimiento posterior del vítreo. Las degeneraciones retinianas predisponentes al desprendimiento de retina son más frecuentes en pacientes miopes (MIR 16, 234) , de edad avanzada, intervenidos de cataratas (MIR 16, 215) , o tras traumatismos oculares.

Traccional

Es debido a membranas fibrovasculares vítreas que al con- traerse provocan el desprendimiento de la retina.

Ocurre en la retinopatía diabética proliferativa avanzada, procesos isquémicos neovasculares retinianos (fibroplasia retrolental, anemia falciforme, síndrome de isquemia ocu- lar, en las obstrucciones de la arteria carótida interna, obstrucción de la arteria central de la retina, trombosis de la vena central de la retina), proliferaciones vitreorretinia- nas, tras perforación ocular o cirugía intraocular.

Exudativo

Es el menos frecuente de los tres tipos (MIR). Se produce por exudación a nivel de la coroides en procesos neoplá- sicos, vasculares o inflamatorios (enfermedad de Harada).

Clínica

El paciente refiere la presencia de una cortina que le va tapando progresivamente el campo visual, hasta afectarle la visión central, según progresa el desprendimiento de retina (MIR 20, 70). Ese escotoma es inverso a la localiza-

Figura 2. Desprendimiento de retina regmatógeno, con forma en “he- rradura”. Por la zona de desgarro pasa líquido al espacio subretiniano (flecha), ampliando la zona desprendida.

Figura 3. Desprendimiento de retina con desgarro temporal superior.

HALLAZGOS MACULARES PATOLOGÍA ASOCIADA

Hemorragias, edema, microaneurismas y exudados (duros y blandos)

Retinopatía diabética y edema macular

Alteración de la pigmentación y placas de atrofia coriorretiniana, estafilomas (elongación escleral) y mancha de Fuchs

Miopía magna

Drusas secas y alteración del epitelio pigmentario de la retina

Degeneración macular asociada a la edad (DMAE) seca

Lesión/es gris-verdosa, hemorragias y exudados DMAE húmeda o exudativa

Tabla 1. Hallazgos más frecuentes en fondos de ojo patológicos.

HALLAZGOS DEL PARÉNQUIMA PATOLOGÍA ASOCIADA

Manchas pálidas amarillentas o blanquecinas

Uveítis posteriores (p. ej., toxoplasmosis y candidiasis)

Espículas periféricas Retinosis pigmentaria

Cicatrices de panfotocoagulación

Retinopatía diabética, obstrucción vena o arteria retiniana

Tabla 2. Hallazgos más frecuentes en fondos de ojo patológicos.

Manual A MIR Oftalmología

ción anatómica, ya que el cristalino invierte las imágenes al enfocarlas en la retina (MIR 21, 1) (ver tema 2. Neurooftalmo- logía). Si como antecedente presenta un desprendimiento posterior de vítreo son frecuentes la presencia de miode- sopsias (moscas volantes) o de fotopsias (visión de luces como relámpagos), debido a las tracciones mecánicas que se producen sobre la retina (MIR).

Oftalmoscópicamente se visualiza la retina desprendida que aparece como una bolsa blanquecina móvil.

Tratamiento

Consiste en aposicionar la retina sobre el epitelio pigmentario. Esto se consigue de diversas formas en función del tamaño, loca- lización y tipo de desprendimiento (MIR) :

y Regmatógeno: tratar el desgarro y drenar líquido subre- tiniano.

y Traccional: quitar las tracciones vítreas.

y Exudativo: tratar la causa subyacente.

Las distintas técnicas utilizadas son:

y Neumorretinopexia: inyectando gases expandibles en la cavidad vítrea (MIR 20, 70).

y Criopexia: cicatrización por frío a nivel del desgarro reti- niano, asociado o no a otros mecanismos.

y Fotocoagulación con láser argón: provoca pequeñas quemaduras alrededor de los desgarros para evitar que el líquido se introduzca entre las capas de la retina.

y Cerclaje e indentación escleral: consiste en la aposición a nivel del desgarro de explantes de silicona que acerquen el desgarro y la retina a la coroides.

y Vitrectomía.

El pronóstico visual dependerá de la precocidad del trata- miento, de la existencia de patología acompañante y de la afectación o no de la mácula.

1.3. Oclusión arterial retiniana

La vascularización del globo ocular depende de la arteria oftálmica, rama de la carótida interna (MIR 18, 37). La oftál- mica se divide en:

y Arteria central de la retina que entra junto al nervio óp- tico y vasculariza la casi totalidad de la retina a excepción de la capa de fotorreceptores y el epitelio pigmentario que depende de la coriocapilar.

y Arterias ciliares, que a su vez se dividen en anteriores para músculos y úvea anterior y posteriores que forman la coriocapilar.

La oclusión arterial retiniana produce un cuadro de pérdida visual total si es central, o altitudinal si es de rama, brusca e indolora. Aparece también un defecto pupilar aferente (ver tema 2. Neurooftalmología) (MIR). y En el fondo de ojo los signos que observamos son estre- chamiento arteriolar, la retina presenta palidez y edema generalizado y a nivel del árbol vascular en ocasiones podemos visualizar émbolos impactados. Característica- mente la mácula presentará color rojo cereza (MIR) , al presentar la retina a dicho nivel solo las dos capas más externas cuya irrigación corre a cargo de la capa corioca- pilar. Otras patologías con mácula rojo cereza son:

• El traumatismo retiniano con edema de Berlin (tras- luce la vascularización coriocapilar).
• Las esfingolipidosis : - Enfermedad de Tay-Sachs. - Enfermedad de Niemann-Pick. - Enfermedad de Sandhoff. - Gangliosidosis generalizada. - Sialidosis.

Regla mnemotécnica

Desprendimiento de R etin A — láser AR gon Autora: Ana Pomer

Figura 4. Vascularización del globo.

Arteria oftálmica (rama de carótida interna)

Arteria central de la retina

Anteriores: para músculos y úvea anterior

Posteriores

Largas: para músculos y úvea anterior

Cortas

Forman la coriocapilar Nutren la papila

Arterias ciliares

Figura 5. Mácula rojo cereza de una obstrucción de arteria central de la retina.

Manual A MIR Oftalmología

Debido a que la RD no produce pérdida de visión en los estadios iniciales es necesario un cribado mediante fondo de ojo para detectar complicaciones:

y En la DM tipo 1, a los cinco años del diagnóstico de la en- fermedad o en pacientes mayores de 10 años. Revisión con fondo de ojo anual.

y En la DM tipo 2, en el momento del diagnóstico o cercano al mismo. Revisión con fondo de ojo cada año o cada dos años según factores de riesgo asociados.

Fisiopatología

Esta microangiopatía produce una alteración de la barrera hematorretiniana con formación de microaneurismas (generalmente el primer hallazgo), exudación (exudados duros por extravasación de lipoproteínas y edema) y he- morragias.

También se produce isquemia retiniana que induce neo- vascularización en retina, vítreo e iris con el consiguiente riesgo de producirse glaucoma neovascular por obstruc- ción de la malla trabecular. Los neovasos tienen una arqui- tectura anómala que hacen que su pared sea muy frágil y sangren con facilidad, dando lugar a hemorragias a nivel vítreo ( hemovítreo ). Por lo tanto, la primera sospecha diagnóstica ante un cuadro de pérdida brusca e indolora de visión en un diabético debe ser una hemorragia vítrea (MIR). Por otro lado, el crecimiento desordenado hacia el vítreo de estos neovasos puede producir desprendimien- tos de retina traccionales por contracción del tejido de so- porte glial que lo sustenta. Por ello, si no se visualiza el fondo de ojo en un hemovítreo, es obligado realizar una ecografía ocular para descartar desprendimiento de retina.

Clasificación

La clasificación se realiza según la severidad de las lesiones presentes en el fondo de ojo:

y RD no proliferativa (MIR) : se caracteriza por no presen- tar neovasos. Los subgrupos (leve, moderada o severa) se definen según el fondo de ojo por la severidad y pre- sencia de microaneurismas, microhemorragias, anoma-

lías microvasculares intrarretinianas, exudados duros, exudados algodonosos y tortuosidad venosa. y RD proliferativa (MIR 19, 29) : se caracterizan por la pre- sencia de neovasos papilares o extrapapilares, hemorra- gias prerretinianas o hemovítreo.

Tanto la retinopatía no proliferativa como la proliferativa pueden presentar edema macular (causa más frecuente de pérdida de visión en la RD) (MIR 10, 139). Para su diag- nóstico y posterior seguimiento se utiliza la OCT (tomogra- fía de coherencia óptica).

Tratamiento

Control endocrinológico Control de la glucemia, HTA y dislipemia. Bajar de peso, dejar de fumar y hacer ejercicio.

Control oftalmológico En la RD no proliferativa se realiza seguimiento con fondo de ojo periódico (cada año en DM-1, cada año o dos años en función de factores de riesgo en DM-2). La RD proliferativa (presencia de neovasos) se trata me- diante panfotocoagulación láser (MIR). Tratamiento de las complicaciones:

y Desprendimiento de retina traccional: vitrectomía. y Hemovítreo, si no se reabsorbe o si es de repetición: vitrectomía. y Edema macular: se realizarán inyecciones intravítreas de medicación, dependiendo el fármaco de primera elección de si el paciente está operado o no operado de catarata:

• Paciente fáquico (no operado de catarata): anti-VEGF.
• Paciente pseudofáquico (operado de catarata) o con ci- rugía próxima de catarata: implante de dexametasona.

Si el paciente es refractario al tratamiento se cambiará de grupo de medicación, evitando en los pacientes con glaucoma el uso de corticoides.

Microanerurismas

Hemorragia en moneda

Exudados blandos

Exudados duros

Figura 7. Retinopatía diabética.

Figura 8. Retinopatía proliferativa.

Tema 1 Patología de la retina

Si el edema macular se asocia a tracción vítreomacular, está indicada la vitrectomía. Además de las inyecciones de fármacos, se utiliza foto- coagulación con láser focal en casos de edema macular de pequeño tamaño sin afectación central.

1.6. Retinopatía hipertensiva

Las alteraciones que la hipertensión arterial provoca en el árbol vascular y en el parénquima retiniano se originan por dos mecanismos principales:

y El aumento de tono de las arteriolas, como consecuencia de los mecanismos de autorregulación retiniana. y El otro mecanismo es la esclerosis reactiva como con- secuencia del estrés continuado que supone la presión elevada y el tono elevado.

Clínica

Teniendo esto en cuenta encontraremos unos signos oftal- moscópicos debidos a la hipertensión y otros debidos a la esclerosis vascular (MIR 17, 29).

y Signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial:

• Disminución del calibre arterial focal o generalizado.
• Aumento del calibre venoso por ingurgitación venosa debido al enlentecimiento de la circulación venosa. Signos de malignización debidos a la necrosis de la pared del vaso: - Exudados duros, por extravasación de lipoproteínas. - Exudados algodonosos, por infartos de la capa nerviosa. - Hemorragias retinianas redondas (profundas) o en llama (superficiales). - Edema retiniano por pérdida de la barrera hemato- rretiniana. - Edema de papila que define a la hipertensión maligna. y Signos oftalmoscópicos de la esclerosis vascular:
• Pérdida del brillo vascular (arterias en hilo de cobre y arterias en hilo de plata).
• Cambios en los cruces arteriovenosos: a nivel del cruce arteriovenoso la arteria y la vena comparten la adven- ticia, por lo que la esclerosis a este nivel se traduce en la compresión, ocultamiento y afilamiento de la vena que son los signos de Gunn , y al cambio de dirección de la vena que es el signo de Salus.

(Ver figuras 11 y 12)

Teniendo en cuenta estos mecanismos podemos hacer una clasificación de la retinopatía hipertensiva haciendo hincapié en que muchas veces no es posible diferenciar, ni separar los cambios producidos por las dos vías, como la clasificación de Keith-Wegener que aúna los hallazgos of- talmoscópicos de la hipertensión arterial y de la esclerosis vascular junto con el grado de afectación sistémica:

y Grado I : mínimo estrechamiento arterial y mínimos sig- nos de cruce sin compromiso sistémico. y Grado II : estrechamiento arterial generalizado y focal en hilo de cobre y algún signo de cruce; mínimo o nulo compromiso sistémico. y Grado III : arterias en hilo de plata, signos de cruce más marcados y presencia de exudados y/o hemorragias. Puede haber afectación renal cardiaca o cerebral. y Grado IV : grado III más edema de papila. Indica que la hipertensión es maligna.

Figura 9. Panfotocoagulación con láser argón.

FO: fondo de ojo; OCT: tomografía de coherencia óptica.

Figura 10. Esquema de tratamiento del edema macular en la RD.

Sin afectación central Con afectación central

Paciente pseudofáquico o cirugía de catarata próxima

Paciente fáquico

Implante de dexametasona o anti-VEGF

anti-VEGF

Fotocoagulación láser focal +/- anti-VEGF o implante de dexametasona

Edema macular diabético Diagnóstico:FO + OCT

Tema 1 Patología de la retina

Clínicamente produce el síndrome macular cuyo síntoma fundamental son los escotomas centrales, junto con meta- morfopsias (ven las líneas torcidas) (MIR 22, 65; MIR 10, 137) que se exploran con la rejilla de Amsler, disminución de la agudeza visual, alteración en la visión de los colores y mi- cropsia/macropsia.

Se describen dos tipos de DMAE:

y DMAE seca (ver figura 16) : caracterizada por la aparición de depósitos subretinianos denominados drusas en el área macular y por la atrofia del epitelio pigmentario a dicho nivel. Este acúmulo de material de desecho parece ser debido al déficit de algún enzima de las células del epitelio pigmentario. Produce una pérdida visual central (les cuesta reconocer a las personas porque no ven sus caras), irreversible y progresiva más acusada para la visión fina (MIR). No tiene tratamiento.

y DMAE húmeda (MIR 12, 169) (ver figura 17) : cuadro mucho más devastador con pérdida severa y rápida e irreversible de la visión. Se caracteriza por el crecimiento de neovasos en el espacio subretiniano, dando lugar a exudación y hemorragias (MIR 14, 29). Los síntomas fun- damentales son los escotomas centrales y las metamor- fopsias (líneas torcidas). En el diagnóstico clínico es útil el uso de la rejilla de Amsler, y la realización de angiografía fluoresceínica para ver la formación de los neovasos que crecen desde la coroides hacia la retina (neovasculariza- ción coroidea) (MIR 14, 30; MIR). Actualmente también se utiliza para el diagnóstico la Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) (ver figuras 18 y 19). Su funcionamiento se basa en el mismo principio que el ecógrafo pero en vez

de utilizar ultrasonido emite un haz de luz. En base a la refractividad de los tejidos obtenemos una imagen con una sensiblidad similar a la histología. El tratamiento se realiza con la inyección de sustancias fotosensibilizantes (verteporfin) y la posterior exposición a un láser de una determinada longitud de onda, intentando producir el cierre de los neovasos subretinianos. Recientemente se ha comercializado un nuevo tipo de terapia intraocular que ha revolucionado el tratamiento de muchas enfer- medades vasculares retinianas (edema macular, trombo- sis vasculares, retinopatía diabética, DMAE húmeda): son los fármacos antiangiogénicos que actúan inhibiendo el factor de crecimiento endotelial vascular (anti-VEGF) , responsable de la formación de neovasos (MIR 15, 149) (ver figura 20).

Los fármacos anti-VEGF se inyectan en el vítreo con una dosis de carga de 3 inyecciones. Posteriormente, depen- diendo de la respuesta (agudeza visual y actividad de la lesión en la OCT) se repetirán mensualmente. De este grupo, el fármaco más utilizado en España es el ranibizu- mab (MIR 13, 144). El bevacizumab (usado en el carcinoma de colon) se utiliza como uso compasivo. Recientemente se ha aprobado un nuevo anti-VEGF, el aflibercept , que bloquea un mayor número de isoformas del VEGF y tiene una mayor vida media, lo que reduce el número de inyec- ciones al año. Estos fármacos están contraindicados en pacientes con antecedentes de ictus cerebral. En la DMAE exudativa, no sólo pueden estabilizar la visión, sino que en algunos casos llegan a mejorarla.

Regla mnemotécnica

DMAE D rusas M etamorfopsias A ntiangiogénicos; A msler (rejilla) E scotoma central

Figura 15. Rejilla de Amsler.

Figura 16. DMAE seca en la que se aprecian drusas en el polo posterior.

Figura 17. DMAE húmeda.

Manual A MIR Oftalmología

1.10. Vasculopatía coroidea polipoidea

Es una enfermedad idiopática, relativamente infrecuente, en que la que los vasos coroideos internos tienen rami- ficaciones anómalas y múltiples protuberancias como aneurismas (llamados pólipos) que producen sangrados y exudación a nivel de la mácula.

Se produce en personas de edad avanzada y no tiene rela- ción con la miopía magna (MIR 16, 234).

1.11. Maculopatía por fármacos

Los antipalúdicos, sobre todo la cloroquina , pueden pro- ducir toxicidad macular, “ maculopatía en ojo de buey ”, con disminución de la agudeza visual y alteración en la vi- sión de los colores. Necesitan revisiones periódicas, cada 6 meses, con toma de agudeza visual, test de rejilla de Am- sler, campos visuales maculares, potenciales evocados vi- suales y test de colores con el fin de su diagnóstico precoz.

1.12. Coriorretinopatía serosa central

Se produce por un desprendimiento seroso de la retina neurosensorial y/o del epitelio pigmentario de la retina (EPR). El líquido se filtra al espacio subretiniano a través de defectos focales en el EPR, que permiten su paso. Es más frecuente en varones, típicamente jóvenes. Se asocia a estrés o tratamiento con corticoides. Su clínica consiste en visión borrosa, escotoma central y metamor- fopsia (MIR 15, 148). Para su diagnóstico se realiza fondo de ojo, tomografía de coherencia óptica (OCT), angiografía con fluoresceína y angiografía con verde indocianina. Es una enfermedad autolimitada en el 90% de los casos, pero si no se resuelve o hay episodios repetidos se aplica terapia fotodinámica.

1.13. Vítreo

La patología más frecuente que afecta al vítreo es el desprendimiento del vítreo posterior. La bolsa de hialoi- des vítrea que ocupa la cavidad vítrea presenta una serie de adherencias retinianas a nivel de la ora serrata, de los vasos y de la papila. Los procesos involutivos y de sínquisis en el vítreo producen el desprendimiento posterior del ví- treo. Este fenómeno es más frecuente en pacientes mio- pes, afáquicos y de edad avanzada.

Figura 21. Maculopatía en ojo de buey por cloroquina.

Figura 22. Desprendimiento de vítreo posterior.

Figura 18. OCT de mácula normal.

Figura 19. OCT DMAE húmeda.

Figura 20. DMAE húmeda diagnosticada mediante angiografía. En la figura A (tiempos precoces) se aprecia la existencia de neovasos, y en la figura B (tiempos tardíos) se aprecian hemorragias (extravasación de contraste).

A B