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MICROBIOLOGIA Y PARASITOLOGIA

Solis Tapia Sebastián Salvador Baltazar Arteaga Angel Jesus chahuayl Huayra Victor a Tetraciclinas, Cloranfenicol, Macrólidos

TETRACICLINA

TETRACICLINA

CLORANFENICOL

Antibióticos bacteriostáticos que

bloquean la síntesis proteica bacteriana

uniéndose reversiblemente a la proteína

L16 localizada en la subunidad 50S. Esta

proteína es la que media la fijación del

ARNt a la enzima peptidiltransferasa, y

por tanto, su bloqueo por el cloranfenicol

evita la formación de los enlaces

peptídicos.

Todos los antimicrobianos que inhiben la

transpeptidación y la translocación

actúan sobre la subunidad ribosómica

50S.

EVITAR SU USO CUANDO

El cloranfenicol no se debe utilizar sistémicamente

para infecciones de menor importancia debido a la

posibilidad de toxicidad.

El cloranfenicol no debe administrarse a pacientes

que han mostrado reacciones tóxicas al

antibiótico.

Porfiria

Tratamiento de infecciones bacterianas banales o

infecciones víricas.

Recién nacidos, antecedentes de insuficiencia

medular.

El cloranfenicol atraviesa la placenta rápidamente

y se debe utilizar durante el embarazo con extremo

cuidado. No debe utilizarse a corto plazo o

durante el parto debido a la posibilidad de

supresión de la médula ósea ocasionando el

síndrome del bebé gris

EVITAR SU USO CUANDO

Evitar los ciclos repetidos y el tratamiento prolongado, debe reservarse para el tratamiento de infecciones potencialmente mortales. Usar con precaución en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato- deshidrogenasa, insuficiencia renal o hepática, reducir la dosis en individuos con insuficiencia hepática y renal. Se ha informado de la aparición de discrasias sanguíneas graves y mortales después de usar cloranfenicol por periodos de tiempo tanto cortos como largos. Su empleo por largo tiempo puede causar sobreinfección por Clostridium difficile. Su uso puede favorecer el sobrecrecimiento de hongos.

CLASIFICACIÓN

. SEGUN EL NUMERO DE

ATOMOS DE CARBONO EN SU

ANILLO LACTÓNICO

MACROLIDO

. SEGUN SU TIEMPO DE

APARICION

Mecanismo de acción

Se concentran dentro de los macrófagos y PMN, favorece el tratamiento de de infecciones por patógenos intracelulares Inhiben la síntesis proteica al unirse de modo irreversible a la subunidad 50S ribosomal. Interferencia de la transpeptidación y translocación de proteínas

Reducción de la flora intestinal Inducción inicial de la isoenzima CYP3A Inhibición de la glucoproteína P Sinergia en la toxicidad cardiaca → cisaprida (eritromicina y claritromicina) pimozida (claritromicina) disopiramida ( eritromicina) o terfenadina y asmizol. Incremento de toxicidad con estatinas. → Ciclosporina, carbamazepina, teofilina. Los macrólidos pueden estar implicados en interacciones a través de varios mecanismos:

USOS COMBINADOS

EVITAR USO CUANDO

EVITAR ADMINISTRACION POR VIA INTRAVENOSA

los macrólidos es especialmente problemática por la frecuencia que se producen alteraciones locales, la administración debe realizarse por a través de una vía central y en perfusión lenta. No deben administrarle por vía intramuscular. En el tratamiento de la eritromicina por vía intravenosa, se ha descrito la aparición de hipoacusia que puede ir precedida de vértigo o acufenos-tinnitus es más frecuente en ancianos y pacientes con insuficiencia renal.