respuesta de los tejidos vascularizados
frente a las infecciones y lesiones tisulares
Aguda
Se divide en
Sus mecanismos son
Fenómenos vasculares
Movimiento celular
Macrofagos
Cel. hematopoyeticas
Higado fetal
Cel. progenitoras
Activacion
Linfoctitos T
Ganglios
Citocinas
Factor de
crecimiento
sistema Mononuclear
fagocítico
Vasodilatación
Aumento en la
permeabilidad
vascular
Retardo en el
flujo sanguíneo.
Células involucradas
Mastocitos: histamina,
prostaglandina, leucotrienos,
citocinas, FAP
Leucocitos: Histamina,
prostaglandinas, leucotrienos,
quimiocinas, FAP
Macrófagos: Citocinas,
quimiocinas
C. endoteliales: citocinas
TH1
desplazamiento
de proteínas y
leucocitos hacia
la lesión
TH3
Exudado inflamatorio
Mediadores químicos
Sustancias preformadas
Recién sintetizadas
Incremento del
flujo sanguíneo
Inflamación Serosa Fibrinoide
Histamina Serotonina
Vía clásica
CELULAS Y
MEDIADORES
Aumento de la viscosidad;
Activa
Via alterna
Vasodilatación
Permeabilidad
vascular
Activación
endotelial
elevada concentración
de proteínas
y residuos celulares
extravascular
Eosinófilo Contiene PBP
Que
es
Toxina para parásitos
A su vez en
Ácido araquidónico
Óxido nítrico
Factor activador de
plaquetas
Citocinas
Neuropéptidos
Especies reactivas
del oxígeno
Reacciones
inflamatorias
Patrones Morfológicos
Mastocitos
Citocinas
Favorecen
Factor XII
de
Hageman Cininas
Trombina Complemento
Desarrollo inicial
Prostaglandinas
Existen
Leucotrienos
Lipoxinas
Saco
vitelino
Inflamacion
Vía Clásica
Vasodilatación
Inhibe agregación plaquetaria
PGI2
Vasoconstricción
Favorece agregación plaquetaria
TXA2
Vasodilatación
Aumenta permeabilidad vascular
PGD2 y PGE2
Endotoxinas
IFNΔ
Fagocitosis
Via Alternativa
Efecto
antiinflamatorio
Produce
IL-4
IL-13
TGF-B
Factores de
crecimiento
Broncoespasmo
Permeabilidad vascular aumentada
LTC4, LTD4, LTE4
Inhibición de la
inflamación
LXA4, LXB4
Tono vascular
Neurotransmisor
Efectos
solapados con
el NO
Vasodilatación
Aumento de la permeabilidad vascular
Adhesión a Leucocitos
Quimiotaxia
Desgranulación
Estallido respiratorio
Local: Activación endotelial
Sistémica: fiebre, anomalías metabólicas, hipotensión
TNF, IL-1, IL-6
Regulación de respuestas inflamatorias
Sustancia P y Neurocinina A
Reparacion tejidos
Aumenta permeabilidad vascular
Induce contracción del M. liso
Dilatación vascular
Bradicinina
Fibrosis Quimiotaxia
Activación de leucocitos
Muerte directa de dianas
Vasodilatación
Degradación de
fibrinógeno a
fibrina para la
formación del
coágulo
Infliltracion Cel. mononucleadas
Exposición prolongada a agentes tóxicos
Exogenos
Respuesta de duración prolongada Lesión de los tejidos
Macrofagos Linfocitos
Enfermedades por hipersensibilidad
Destrucción tejido
Mecancismos
Agente causal
INDUCIDA POR
Destrucción de los tejidos
Macrófagos. Linfocitos y células
plasmaticas
DESARROLLO MEDIANTE
Hongos
Parásitos
Microbacterias
Ciertos virus
Infecciones persistentes
Produciendo Enfermedad por
hipersensibilidad
Activacion exc. del S.I.
Respuesta autoinmunitarias
Exposicion a agentes
toxicos
Exogenos
Endogenos
Qumiotaxis
Opsonización
selectinas e integrinas
Hacia la lesion
E-selectina células endoteliales
P-selectina
L-selectina
IL-1 y TNF
macrófagos,
células
dendríticas,
mastocitos
y células
endoteliales
secretan
se
expresa
en
ligando
L-selectina
células
endoteliales
Migración
extravascular PECAM-1
en leucocitos y c.e.
Adhesión
Hacia las
paredes
endoteliales
Granulomatosa
(IG)
C3b
lectinas ligadas a
manosa
Productos bacterianos
• Citocinas
• Componentes del sistema del complemento.
• Productos de la vía lipooxigenasa del metabolismo del (AA)
opsoninas
No especifica
Presencia de culas
inflamatorias
Sin agente infeccioso
Autoinmune Tejidos propios
contencion
de un agente
difícil de
erradicar
Fibrozante- cicatrizal
Cicatrización
Fibrosis
Granulomas
inmunitarios
macrófagos
colecciones de macrofagos
Necrosis central
granulomas
de cuerpo
extraño
cuerpos
inertes
Por
incapacidad
de fagocitar
Exceso de
Colágeno
granuloma
necrosante
caseificante
Intersticial
Cicatrices hipertroficas
Queloides
Insuficiencia del órgano
no son
inmunógenas
no necrosantes.
no
tienen
centros
necróticos
Causan inflamación o
cicatrización de los
pulmones
granuloma sarcoideo
infiltrado
no prominente o
desnudo
granuloma
supurativo o
abscesificado
abundantes
PMN en su
centro
Hace que sea difícil
obtener suficiente oxígeno
xantogranuloma
constituido por
histiocitos y
células gigantes
con cambios
xantomatosos
messy granuloma
constituido por
histiocitos epitelioides
distribuidos laxamente
y de modo
desordenado
granuloma necrobiótico
tejido
Necrosado
central
Fibrosis
granuloma (radial) de Miescher
colección de
histiocitos pequeños
de citoplasma
pálido, dispuestos
en torno a una
hendidura central
Resultado final de la
inflamación crónica y la
reparación
Acumulación excesiva de
componentes de la matriz
extracelular, especialmente el
colágeno
Macrófagos y fibroblastos
Cambios Vasculares
vasodilatación inducida por
mediadores químicos actúan en
músculo liso, abriéndose nuevos
lechos capilares.
Aumentando el flujo
sang. local y provoca un
eritema y calor.
se ligan y
desprenden
cambios del
citoesqueleto
Catarral Hemorrágica
Plasmáticas
Absceso.
Inflamación
Crónica
MONOCITOS
Predecesores
de
S.N.C
Pulmones
Higado
Bazo
respuesta rápida inicial
Presentes en
Fagocitosis
Marginación
Rodamiento
Diapedesis
Provienen de
Inducida
IL-10
TGF-B
Secretan
Se dividen en
TH2
Fístula
Úlcera Fisura
Activa
-Exudado con bajo contenido
celular en espacios creados por
la lesion o en cavidades
(Peritoneo,pleura,pericardio)
-No infectado
-Sin grandes cantidades de
Leucocitos
-Genera "Derrame"
Permeabilidad
-Forma Fibrina en el
espacio extracelular
-Desarrolla el exudado
fibrinoso si la
extravasación es grande
-El exudado se mezcla
con moco producido
por las células de los
epitelios secretores. -Defecto o excavación
local en la superficie
de un órgano o tejido
-Es una conexión
anormal entre dos
partes del cuerpo
-Presenta tejido
de granulación
-Pueden aoarecer
en cualquier parte
del cuerpo
-Se desarrolla
cuando un órgano
se inflama o se
daña
Hendidura cuya existencia en
unos casos resulta normal y en
otros su aparición es de origen
patológico.
Vasoconstricción
Vasoconstricción
transitoria
-Acumulaciones
localizadas de tejido
inflamatorio purulento
-Diseminación de
bacterias en el tejido
Secretan
IL-1
IL-12
IL-23
Quimiocinas
Durante
Origen
Producen
Criterios
Infalamación
Intentos de reparación
Introducido
por
Se dividen en:
Enzimas lisosómicas
ERO
NO
leucocitos
neutrófilos y los macrófagos.
Características morfológicas
Cel. plasmaticas
Células
inflamatorias
Curación del tejido dañado
Angiogenia Fibrosis
Tipos
Infecciones Persistentes
Microorganismos dificiles de erradicar Respuestas Inmunitarias
INTRAVASCULAR
Reacción Granulomatosa
Autoantigenos
Lesión tisular, inflamación
Por
Endogenos
Particulas de Silice
6 ejemplos
Artero Esclerosis
Silicosis Producciíon y depósito
de colesterol en tejidos
por
Desarrollan
por
Debido a
Como resultado tenemos
Expresión
Infiltración por celulas
mononucleares
Células inflamatorias
o
Agente inflamatorio
EXTRAVASCULAR
Seudopodos
fagosoma
Presencia de
Hipersensibilidad retardada
Provocado por
Por
Ocaciona
transcitosis
plaquetas y el endotelio
leucocitos
ICAM-1
Mac-1
VCAM-1
(VLA-4)
lisosoma
fagolisosoma
se debe a
Afecta
L-T
macrófagos
IL-2
L-T
Mas
L-T IFN--y macrófagos
activacion
Pueden emplearse como sinónimos
Causado por
Produce
Que es
Que pasa
Por
Consiste en
Principales efectores
