CLINICA:
→Perdida o disminución de la función
→Calor
→Dolor
→Tumor
→ Rubor
1.- VASODILATACION CAPILAR:
2.- INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD
3.- INFILTRACION DE CELULAS INFLAMATORIAS
4.- PRODUCCION Y LIBERACION DE MOLECULAS ACTIVAS
5.- FAGOCITOSIS
y Faciilta la salida de macromoléculas
plasmáticas, proteínas del complemento,
anticuerpos y otras enzimas
1.- VASODILATACION CAPILAR:
**Da lugar al aumento del flujo sanguíneo, en la
zona afectada.
**Produce rubor y color
3.- INFILTRACION DE CELULAS INFLAMATORIAS:
ETAPAS:
a) Adhesión y rodamiento
aquí los mediadores inflamatorios C5a, Hiistamina, Leucotrieno B.
Activan a Selectina P de las células endoteliales de la zona afectada..
Se une a receptores específicos ( glucoproteínas) de leucocitos,
neutrófilos y moncitos (se pegan al vaso) con mov. Rodante hasta llegar...
b) Diapedesis:
Es la salida del vaso entre las células endoteliales.
c) Quimiotasis:
Es la atracción química hacia el foco de infección, se hace del
gradiente de concentración de mediadores quimiotácticos.
4.- PRODUCCION Y LIBERACION DE MOLECULAS ACTIVAS:
LOCAL:
Mediadores de inflamación, Citocinas, Radicales oxidantes, Proteasas,
etc.
GLOBAL:
Grandes cantidades de proteínas de fase aguda que inducen la
fiebre y respuesta inmune específica y producción de proteínas por
el hígado. y frena la tasa de crecimiento de patógenos.
5.- FAGOCITOSIS:
Producida por fagocitos, neutrófilos, macrofagos.
Se facilita con la opsonización, es el recubrimiento del
antigeno con moléculas inespecíficas como C36 y con
Moleculas espeificas como algunos antigenos. Para la
producción de proteínas por el hígado.
MEDIADORES:
→Leucocitos fagocíticos
→Anticuerpos
→Proteinas plasmáticas
2.- INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD:
Por la retracción del endotelio vascular→
facilita la salida de Plasma que causa edema
(tumor) y dolor.